CC BY
144
УДК 619:616.992/282
Ключевые слова: микромицеты, идентификация, антимикотики, микотоксины, сорбенты Key words: micromicetes, identification, antimicotics, mycotoxins, adsorbents
Головня Е. Я.
ВЕТЕРИНАРНАЯ МИКОЛОГИЯ - ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЙ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
VETERINARY MYCOLOGY - MAIN DIRECTIONS OF THE INVESTIGATES
(LITERATURE REVIEW)
ФГУ «Ленинградская МВЛ», Санкт-Петербург FGD Leningrad Interregional Veterinary laboratory, Saint-Petersburg Головня Елена Яковлевна, токсиколог, вед. специалист отдела контроля качества кормов и воды,
канд. биол. наук. Тел. (812) 382-76-13 Golovnya Elena Ya., Toxicologist, Leading Specialist of Department of Food and Water Quality Control, Ph.D.
Tel. +7 (812) 382-76-13
Аннотация. В статье представлен обзор основных направлений исследований в ветеринарной микологии, наиболее актуальных проблем и возможностей для их решения.
Summary. The survey of the main directions of investigates, actual problems and opportunities for its solution in the veterinary mycology are discussed in this article.
Ветеринарная микология, наряду с другими направлениями, включает в себя выявление микозов у продуктивных животных и обнаружение микотоксинов и их продуцентов в кормах.
Ветеринарная микология в настоящее время отличается наличием широкого спектра возбудителей микозов за счет появления культур, устойчивых к широко применяемым в настоящее время противогрибковым препаратам, в частности к антибиотикам. Кроме того, высокопродуктивные племенные животные, используемые в современном агропромышленном комплексе, слабо устойчивы к стрессам и, следовательно, увеличивают популяцию животных с иммуносупрессией и высоким риском развития микозов.
Диагностика микозов нередко осложняется, вследствие того что их клинические признаки часто неспецифичны, в то время как важнейшим условием успешного лечения микозов является ранняя диагностика и соответствующая противогрибковая терапия.
Количество грибов-микромицетов оценивают приблизительно в 1,5 млн видов. В настоящее время идентифицировано около 100000 видов. Ежегодно описывают более 1500 новых видов [5]. Существует несколько классификаций возбудителей микозов.
Микромицеты подразделяют по морфологическим признакам, степени патогенно-сти, способности вызывать поражения тех или иных органов и систем. Наиболее распространенными возбудителями микозов среди дрожжевых микромицетов являются Candida spp [4]. Мицелиальные грибы также составляют большую часть возбудителей микозов. Дерматомицеты (Epidermophyton, Microsporium и Trichophyton spp.) - наиболее распространенные возбудители поверхностных микозов. Среди мицелиальных возбудителей инвазивных микозов наиболее часто встречаются Aspergillus spp., реже Fusarium, Acremonium, Paecilomyces, Alternaria spp. Зигомицеты Rhizopus, Mucor, Absidia spp. и пр. вызывают тяжелые инвазивные микозы с высокой летальностью. К классу бази-диомицетов относятся такие возбудители, как Cryptococcusneoformans, Malassezia spp., Trichosporon spp., Rodotorula spp. и др. [1]. Кроме того, выделяют диморфные грибы, такие как Sporothrix schenckii, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Penicillium marneffei. В природных условиях диморфные грибы существуют в мицелиальной форме, а в организме животных приобретают признаки дрожжевых грибов [6].
Морфологическая классификация возбудителей микозов имеет существенное значение при подборе антимикотиков. Например, большинство дрожжевых возбудителей микозов чувствительно к флуконазолу, тогда как зигомицеты малочувствительны к большинству применяемых в настоящее время антимикотических препаратов.
Обязательное условие эффективной диагностики микозов любой локализации - лабораторное подтверждение микотической природы заболевания. Большинство возбудителей поверхностных микозов чувствительно к системным антимикотикам и препаратам для местного использования, поэтому для постановки диагноза и успешного лечения достаточно выявления возбудителя при микроскопии материала из очага поражения. Выделение возбудителя поверхностного микоза в культуре, определение его вида и чувствительности к антимикотикам имеет важное диагностическое значение при рецидивирующем течении микоза и (или) при наличии резистентности к стандартным антимикотическим средствам.
Диагностика инвазивных микозов - сложная задача. Клинические признаки этих болезней неспецифичны, поэтому необходимо микологическое подтверждение диагноза. К наиболее распространенным инвазивным микозам относится аспергиллез. Возбудитель заболевания - условно-патогенные грибы рода Aspergillus. Чаще всего это Aspergillus fumigatum, однако описаны вспышки аспер-гиллеза среди цыплят, индюшат и декоративных птиц, вызванные A. flavus, A. niger, A. glaucus [3]. Эти грибы и их споры встречаются фактически повсеместно в окружающей среде. Основной источник возбудителя - подстилочный материал, воздух, остатки длительно хранившегося заплесневелого растительного корма, загрязненные спорами грибов. Возникновению заболевания способствуют плохая вентиляция, запыленность помещения, скученность, повышенная температура и влажность воздуха. Восприимчивы птицы, в том числе декоративные, млекопитающие животные и человек. В промышленном птицеводстве к аспергиллезу наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 10-15 дней до 4 месяцев.
Аспергиллез встречается в любое время года. К его развитию предрасполагает круглогодичная инкубация яиц, наличие сопутствующих инфекционных и незаразных заболеваний, бессистемное и длительное применение антибиотиков, особенно в больших дозах, а также ослабление иммунитета. Аспергиллез может служить показателем низкой культуры содержания животных, в том числе антисанитарии.
При аспергиллезе патологический процесс может протекать локально (поражение гортани, трахеи, воздухоносных мешков или легких) или генерализованно, а патологические изменения локализуются в зависимости от места внедрения возбудителя. При генерализованном аспергиллезе, кроме респираторной системы, патологические изменения отмечается в печени, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге, глазах. При диагностике учитывают эпизоотологические, клинические, патологоморфологические данные. Проводят лабораторные исследования свежих трупов, замерших эмбрионов, кормов и подстилочного материала. Для оценки благополучия по аспергиллезу инкубатория проверяется качество воздуха и наличие в нем спор грибов. Обязательно проверяют пух, собранный в выводном шкафу, особенно перед применением любого фунгицида.
При вспышке острой формы аспергил-леза больных и истощенных птиц убивают, устанавливают источник инфекции и немедленно его нейтрализуют. С лечебной целью применяют нистатин, 5-флороцитозин, амфотеррицин-В, микоплазол, интраконазол. Проводят аэрозольную обработку в присутствии птицы 50%-м раствором йодтриэти-ленгликоля или 0,5-1,0%-м раствором йода. Корма, пораженные аспергиллом, подвергают термической обработке при 25-30 оС в течение 8-10 минут или обеззараживают химическими препаратами: параформом из расчета 1 г на 1 кг корма, сульфатом меди (0,51,0 кг на 1 т корма), генцианвиолетом (10 г на 1 т корма) или 0,05%-м раствором перекиси водорода в форме аэрозоля. Подстилочный материал обеззараживают низкодисперстной аэрозолью 4%-го раствора надуксусной кислоты, или раствором гипохлорида натрия,
или хлорамином В с содержанием активного хлора 2 %. Успешным и простым методом обеззараживания является термическая обработка пола, стен и оборудования.
В качестве примера расширения списка возбудителей микозов на фоне иммуноде-прессии и предрасположенности к аллергии можно рассмотреть микоз, связанный с дрожжами рода Ма1аззе21а. Заболевание, вызванное Ма1аззе21а, является в основном хроническим и проявляется на фоне лечения человека и животных антимикотическими препаратами.
Грибы рода Ма1а88е21а - это липофильные и в основном липидозависимые дрожжи, являющиеся представителем нормальной сапрофитной микобиоты кожного покрова теплокровных животных и человека. Они обитают на здоровой коже, потребляют жироподоб-ные компоненты, выделяемые хозяином, при этом синтезируют вещества, ингибирующие жизнедеятельность бактерий и грибов. Однако при нарушении симбиоза между микро- и макроорганизмом, что обусловлено нарушением иммунологических защитных механизмов макроорганизма (применение гормонотерапии, длительной антибиотикотерапии и т. п.), грибы рода Ма1а88е21а могут вызвать заболевание кожного покрова, а также выступать в качестве сильного аллергена при таком распространенном в последнее время аллергическом заболевании как атопический дерматит [2].
Чувствительность различных видов
Оптимальным условием для жизнедеятельности липофильных грибов является повышенная влажность, температура и наличие секрета с высоким содержанием липидов, поэтому наиболее благоприятным местом для обитания грибов рода Malassezia является наружный слуховой проход.
Методы лабораторной диагностики при поражении кожи:
- прямая микроскопия чешуек из очагов поражения,
- посев патологического материала с использованием обогащенной липидами питательной среды,
- выявление скрытого шелушения кожи (проба с 5%-м раствором йода).
При подозрении на системный малассезиоз:
- микроскопия окрашенных мазков крови, посев крови, а также посев дистальных фрагментов венозного катетера на обогащенную липидами питательную среду с добавлением 3%-й пальмитиновой кислоты [7].
Для определения чувствительности ми-кромицетов к антимикотическим препаратам лабораторные микологи сегодня имеют возможность применять готовые тест-системы, значительно ускоряющие подбор лекарственных препаратов.
Другим важнейшим направлением исследований в ветеринарной микологии является выявление и профилактика обширной группы заболеваний под общим названием мико-токсикозы.
Таблица 1.
Malassezia spp. к антнмнкотнкам in vitro
Препарат Вид Malassezia Чувствительность
Кетоконазол все высокая
Позаконазол все высокая
Итраконазол M. globosa высокая
Изоконазол M. pachydermatis высокая
Флуконазол M. sympodialis высокая
M. slooffiae умеренная
M. globosa, M. restricta отсутствует
Тербинафин M. sympodialis высокая
M. furfur, M. globosa, M. obtusa умеренная
Амфотерицин В M. furfur, M. restricta, M. globosa, M. slooffiae низкая
Таблица 2.
Коммерческие тест-системы для определения чувствительности микромицетов
Название тест-системы Тестируемые антимикотики
FUNGITEST TM ( Bio-Rad Laboratories) -для дрожжей Амфотерицин В, флуцитозин, миконазол, кетоконазол, итраконазол, флуконазол
FUNGIFAST ® (INTERNATIONAL MICROBIO). Определение чувствительности + видовая идентификация Амфотерицин В, флуцитозин, итраконазол, флуконазол, вориконазол
FUNGIFAST ® AFG (INTERNATIONAL MICROBIO) Амфотерицин В, флуцитозин, итраконазол, флуконазол, вориконазол
SENSITITRE ® (TREK Diagnostic Systems) Амфотерицин В, каспофунгин флуконазол, итраконазол кетоконазол, позаконазол, флуцитозин
Микотоксикозы - широко распространенная группа заболеваний, присущая практически всем живым организмам; характеризуются различной симптоматикой и разными способами лечения. Объединяет их только причина возникновения и огромный ущерб, наносимый животному и растительному миру
На сегодня известно более 300 видов ми-котоксинов, представляющих угрозу здоровью и жизни как для животных, так и для человека, потребляющего продукты животноводства [8]. Из них только шесть можно определить с достаточно высокой степенью чувствительности методом ИФА: афлатоксин, охратоксин, Т-2 токсин, ДОН (вомитоксин), зеараленон и фумонизин. О присутствии остальных мы можем только догадываться на основании определения общей токсичности кормов и ориентируясь на присутствие одного из вышеперечисленных микотоксинов в качестве индикатора плохих условий хранения.
По своей химической природе микоток-синами могут быть органические кислоты, циклические ароматические соединения, циклические пептиды, полипептиды, линейные поликетолы, глюкозиды [9]. Основными продуцентами микотоксинов являются грибы рода Pénicillium, Aspergillus, Fusarium, Helmintosporium, Alternaria, Claviceps. Ми-котоксины вызывают заболевания неинфекционной природы. Грибы рода Penicillium и Aspergillus продуцируют в основном афла-токсины, виды Fusarium - трихотеценовые микотоксины, зеараленон, фумонизины, некоторые виды Helmintosporium и Alternaria
образуют фитопатогенные токсины, а грибы из рода Claviceps синтезируют эрготоксины (табл. 3).
Однако микотоксинам и вызываемым ими заболеваниям присущ ряд общих свойств, на основании которых ученые пытаются найти средство для их уничтожения. Микотоксины не передаются от животного к животному; микотоксины вырабатываются грибами только в определенный период жизни, часто связанный со стрессовыми изменениями в среде обитания или климате; для выработки мико-токсинов необходим достаточно высокий уровень активности воды в питательном субстрате; микотоксины накапливаются в организме животных до критического уровня, прежде чем проявляется симптоматика токсикоза; в процессе пищеварения миктоксины высвобождаются из корма в желудке и начальном отделе кишечника и с кровью разносятся по организму, проникая в жизненноважные органы. Применение антибиотиков или других лекарственных средств минимально эффективно в лечении микотоксикозов.
Суммируя эти данные, можно предположить, что поиски универсального средства, дезактивирующего микотоксины, малоперспективны. Разнообразие микотоксинов, их химических свойств и активности делает невозможным сорбцию или инактивацию ми-котоксинов одним препаратом, а имеющиеся на сегодняшний день сорбенты микотокси-нов достоверно активны только в отношении афлатоксина (табл. 4).
Однако именно этот токсин приносит в наших климатических условиях наименьший урон, вследствие того что его синтез возмо-
>
I p: t T
I
T
I
о Я xi о
I
rt H tt T3 s I
I
0 St
01
s о ü о
5
s g
Ы/
s
о о чо
Таблица 3.
Микотоксины в животноводстве
Название токсина Продуценты Субстрат Воздействие на птиц Воздействие на свиней Воздействие на КРС МДУ в мг/кг в России
Афлатоксины: В1, В 2, 01, 02 Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus вырабатывают токсины при высокой t и влажности. Продуценты поражают не только собранный урожай, но также зерновые до уборки Зерновые, особенно кукуруза и продукты ее переработки Резкая потеря аппетита, дисфункция нервной системы, высокая смертность молодняка, появление различных опухолей Депрессия, мышечная слабость, дрожь, потеря аппетита при сохранении жажды, кровяные ректальные выделения, смертность Замедление скорости роста 0,05
Охратоксины: А, В, С, альфа, 4-гидроксиохратоксин Грибы рода Pénicillium и Aspergillus при условии t=20-25 °С и влажности зерновых больше 16%. Для выработки ощутимых доз токсина даже при оптимальных условиях необходимо 7-14 дней Кукуруза, пшеница, овес, ячмень, рожь, соевые бобы Поражаются печень и почки. У цыплят - отставание в росте, истощение, дегидратация, катаральный энтерит Нефропатия - околопочечный отек. В острой форме проявляется у молодняка: подкожный отек, одеревенелый свислый зад, атаксия, расширение брюшной стенки в поясничной области. Летальность поросят достигает 40-90 % Отравления не описаны. Следы охратоксина А не обнаруживаются, так как он расщепляется в преджелудках под действием ферментов бактерий и простейших 0,05
Трихотецены: Т-2 токсин, ниваленол, дезоксинива-ленол (ДОН), кротоцин, сатратоксин Грибы рода Fusarium, а также Trichoderma, Trichothecium Myrothecium, Stachybotrycs atra. Все трихотеценовые токсины обладают кожной токсичностью и вызывают рвотную реакцию и отказ от корма, так как имеют горький вкус Злаковые зерновые, особенно кукуруза, пшеница, овес, ячмень, а также сено и солома Т-2 токсин вызывает нервные нарушения: неестественное расположение крыльев, припадки, неспособность вставать на ноги после того, как цыпленка кладут на спину. Стахиботриотоксикоз: воспаления и некрозы слизистых оболочек ротовой полости и зоба; некрозы в пищеварительном тракте; дегенерация почек, печени и миокарда Отказ от корма, рвотный синдром, замедленное развитие. Стахиоботриотоксикоз: чесоточная форма, некротическая кожная реакция, общий токсикоз, аборты Воспаление лицевой части и полости рта с образованием язв и обильным слюнотечением. Воспаление слизистых оболочек желудка и кишечника. Потеря аппетита, понос, атаксия, снижение удоев Т-2: 0,1 ДОН: 1,0 2,0 (для кукурузы)
Зеараленоны Грибы рода Fusarium в период низких температур или при переходе от умеренных к низким. Обладает мощным эстрагенным действием Зерновые злаки: кукуруза, пшеница, овес, ячмень Разбухание заднего прохода и появление слизистых выделений, выворачивание клоаки, увеличение фабрициевой сумки и яйцевода Вызывает эстрогенный синдром: отек половых органов, появление ложной охоты, нарушение плодовитости Снижает оплодотворяе-мость после искусственного осеменения 1,0
Фумонизины: А1, А2, В1, В2, ВЗ, В4, С1 Грибы рода Fusarium и Alternaria alternate. Образование фумони-зинов в кукурузе может быть усилено при повреждении зерен насекомыми или вследствие теплового стресса Кукуруза, а также пищевые и кормовые продукты ее переработки. Пшеница, ячмень Снижение веса тела, поносы, ухудшение конверсии корма, некротические процессы в печени, остеомаляция костей Отек легких и заболевания печени Поражение печени у лошадей 5,0
О
В
W
О
о
H g
о
ч
s *
SI
Основные недостатки сорбентов:
- глинистые минералы (бентониты и цеолиты) имеют узкий спектр эффективности адсорбции; кроме того, наряду с микотоксинами, они связывают также и питательные вещества (витамины), так как имеют большой размер пор (цеолиты) и высокую ионную емкость (бентониты);
- алюмосилликаты имеют более высокое в сравнении с микотоксинами сродство к воде, они связывают до 200 % воды от своей первоначальной массы;
- кроме того, относительно высокие нормы ввода минеральных сорбентов - риск блокирования элементов пищеварительной системы осаждающимися частицами глины;
- минеральные составляющие этих препаратов связывают в основном полярные микотоксины - афлатоксины. Трихотеценовые микотоксины (ДОН, Т-2 токсин) - не полярные, поэтому связываются очень плохо;
- органические кислоты, кроме микромицетов (плесневых грибов), уничтожают также и полезную микрофлору кишечника. Кроме того, вмешиваясь в цикл Кребса, они нарушают биохимическое равновесие в организме животных.
5
в
жен при достаточной высокой температуре окружающей среды. Наиболее часто обнаруживаемые в кормах средней полосы России микотоксины трихотеценовой группы Т-2 токсин и ДОН (вомитоксин) не способны связываться и удерживаться сорбентами, изготовленными как на основе алюмосиликатов, так и на основе бентонитов или цеолитов [10]. Эти препараты вносят в корма, где они моментально инактивируются самим кормом, который выступает в качестве конкурента за присоединение микотоксинов. Входящие в состав комбикорма зерно, корма животного происхождения и минеральное сырье являются конкурентными сорбентами микотоксинов вследствие наличия клетчатки, полисахаридов, белков, а также благодаря существенному превышению любого фирменного сорбента по массе и наличию кислото-связывающей способности. Таким образом, возможность сорбировать микоток-сины у предлагаемых препаратов есть только в проксимальном отделе кишечника после расщепления корма в процессе переваривания. Однако смена кислой среды в желудке на слабощелочную в кишечнике приводит к потере большинством сорбентов способности удерживать токсины и они также поступают в кровь.
Что же касается включенных в состав некоторых комплексных препаратов ферментов, расщепляющих специфические функциональные группы у неполярных токсинов
(например, 12,13-эпокси группу у трихоте-ценовых токсинов), то они также вводятся в состав комбикорма в очень небольших коли -чествах и вместе с ним поступают в желудок. В этом случае компоненты комбикорма, значительно превышающие по массе как мико-токсин, так и инактивирующий его фермент, создадут физико-химическое препятствие для их взаимодействия. Таким образом, сорбирующие препараты в тех небольших концентрациях, которые предлагается вводить в корма с целью профилактики микотоксико-зов (0,25-0,5 %) не способны существенно уменьшить содержание неполярных мико-токсинов.
Ощутимый сорбционный эффект обнаруживается только при увеличении сорбента до 1-2 % к массе корма. В этом случае про-
Сорбция микотоксинов минеральными и комплексными сорбентами в условиях, имитирующих ж. к. т. (исследовано 11 видов сорбентов):
- афлатоксин - не более 58 %,
- охратоксин - не более 54 %,
- Т-2 токсин - не более 30 %,
- ДОН - не более 40 %,
- зеараленон - 100 %,
- фумонизин - 100 %. Исходное содержание микотоксинов -
200 мкг/кг. Концентрация сорбентов в составе корма - 0,5 % (5000 г/т).
ш ш
Таблица 4.
Антнфунгальные препараты
№ п/п Наименование добавок Страна-производитель, фирма Состав (по опубликованным данным) Норма ввода, г/т корма Назначение н предполагаемый эффект
1. Микосорб США, «Олтек» Глюканы, модифицированные из пекарских дрожжей (полисахариды из клеточных стенок дрожжей) 500-2000 Адсорбция микотоксинов на поверхности глюкана, эффект частично обратим
2. Микофикс Плюс Австрия, «Альпиное» Специальные минералы (алюмосиликаты), подвергнутые каталитической активации + энзиматическая инактивация 12-13 эпоксикольца некоторых токсинов 1000 Адсорбция большинства микотоксинов при высокой их концентрации в кормах (особенно полярных - афлаток-сины)
3. Молд Карб ТВ Бельгия, «Кемин» Гидроксилат магния (75,8 %), пропионат кальция, сорбиновая, фумаро-вая, молочная кислоты, кремнезем, соль 2000-5000 Предохраняет от плес-невения сырье и корм. Связывает токсины в желудочно-кишечном тракте
4. Nutox-s - Dry Бельгия, «Nutritec» Сорбиновая кислота, пропионат кальция, лимонная кислота, медь, сульфат кальция, бентонит-монтморилонит, инактивированные пекарские дрожжи 1000-2000 Защита от плесневения, связывание токсинов в желудочно-кишечном тракте (in vitro от 50 до 90 %)
5. Токсипол Голландия, «Техвет» Два вида сорбентов: универсальный минеральный сорбент, бентонит и органический сорбент, клеточные оболочки дрожжей 1000-4000 Связывание микоток-синов в желудочно-кишечном тракте
6. Мистраль-То кс Франция, «AL and Company SARL» Бентонитовая глина, экстракты из морских водорослей, диатомическая земля 1000-2000 Адсорбция микоток-синов (in vitro от 50 до 90 %)
7. Токси Нил -Драй Плюс Бельгия, «Inve Group» Минеральный сорбент, экстракт пекарских дрожжей, пропионат кальция 2000-3000 Защита кормов от плесневения, удаление токсинов из желудочно-кишечного тракта
8. Микробонд США, «Цензоне» Клиноптилолиты, живая культура дрожжей Sacharomices cerevisia, маннаносахариды 1000-2000 Связывание микоток-синов из желудочно-кишечного тракта
9. Фунгистат Россия, «ЭЛЕСТ» Сухая биомасса Bac. subtilis, специальная форма клиноптилолитов (сорбент), протеолитический комплекс, гепатопро-текторы - нуклеозиды, органические кислоты, фосфотидилхлдины 10000 Защита от плесневения, необратимая сорция токсинов в желудочно-кишечном тракте. Про-биотический эффект, усиление гепатозащит-ной функции печени, регуляция обменных процессов
исходит существенное снижение не только афлатоксина, но и охратоксина, зеараленона и фумонизина. Кроме того, такое количество сорбента, как выяснилось, способно эффективно снизить влажность корма, оттянув полярные молекулы воды на себя и, тем самым, существенно продлив срок хранения корма. На рисунках 1, 2 и 3 представлены результаты эксперимента по продлению сохранности зерна в условиях повышенной влажности и оптимальной для роста грибов температуры. Добавка сорбента в количестве 1 и 2 % позволила нам предохранить зерно от прорастания в течение двух месяцев. При этом сохранность сахара составила 100 % (табл. 5).
Рис. 1. Контрольный вариант хранения зерна - без добавки консерванта (сорбента).
Рис. 2. Опытный вариант хранения зерна - с обработкой «Фунгистатом» в концентрации 1 % от массы зерна.
Рис. 3. Опытный вариант хранения зерна - с обработкой «Фунгистатом» в концентрации 2 % от массы зерна.
Таблица 5.
Результаты сравнительного биохимического анализа исходной и экспериментальных проб ячменя
Наименование Исследуемые биохимические показатели
пробы Общая влажность, % Первоначальная влажность, % Протеин, % Клетчатка, % Жир, % Зола, % Сахар, % Крахмал,% Обменная энергия, ккал/100 г Токсичность на стилонихиях, выживаемость в %
Исходный образец ячменя 11,75 10,57 4,19 2,00 2,45 7,20 54,39 285 Не токсичен 100
Ячмень без консерванта (контроль) 40,88 37,70 7,47 3,16 1,06 1,58 2,36 36,72 190 Слабо токс. 53
Ячмень консервированный «Фунгистат» (1 % ввода) 24,66 20,84 9,47 4,26 1,21 2,49 4,71 46,39 239 Слабо токс. 75
Ячмень консервированный «Фунгистат» (2 % ввода) 26,30 22,59 9,40 4,34 1,25 3,04 7,56 43,19 232 Не токсичен 100
Таким образом, на сегодняшний день не существует простого и дешевого способа инактивации микотоксинов в кормах. Возможно, более успешным направлением исследований по обеззараживанию кормов от микотоксинов будет создание генетически устойчивых к их негативному воздействию животных.
Тем не менее в настоящее время избавить хозяйство от микотоксикозов можно. Для этого необходимо установить входной контроль кормов на содержание основных индикаторных микотоксинов; провести микологическое обследование хранилищ; контролировать в них влажность и сроки хранения кормов; вносить в рацион кормления аминокислоты и витамины, повышающие устойчивость животных к интоксикации; грамотно балансировать рацион по содержанию наиболее подверженных интоксикации ингредиентов (отруби, шроты, кукурузный глютен); вводить в корма, при необходимости, микоцидные препараты и гепатопротекторы; соблюдать зооги-гиенические правила содержания животных. Выполнение этих правил недешево, но зато способствует устойчивому токсикологическому благополучию и снижению потерь при лечении и вынужденном убое животных.
Список литературы
1. Аравийский, Р. А. Диагностика микозов / Р. А. Аравийский, Н. Н. Климко, Н. В. Васильева. -СПб : СПбМАПО, 2004. - С. 8.
2. Бабьева, И. П. Биология дрожжей / И. П. Бабье-ва, И. Ю. Чернов. М. : Товарищество научных изданий КМК, 2004. - С. 110-111.
3. Бакулин, В. А. Аспергиллез / В. А. Бакулин // Зооиндустрия. - 2007. - № 7. - С. 44-8.
4. Кашкин, П. Н. Определитель патогенных, ток-сигенных и вредных для человека грибов / П. Н. Каш-кин, М. К. Хохряков, А. П. Кашкин. - Л. : Медицина, 1979. - С. 38.
5. Климко, Н. Н. Микозы: диагностика и лечение / Н. Н. Климко. - М. : Ви Джи Групп, 2008. - С. 5.
6. Саттон, Д. Определитель патогенных и условно патогенных грибов / Д. Саттон, А. Фотергилл, М. Ри-нальди. - М. : Мир, 2001. - С. 376, 84, 132, 214, 302.
7. Barnet, J. A. A guide to idebtifying and classifying yeasts / J. A. Barnet, R. W. Payne, D. Yarrow. -Cambridge : Cambridge Ubiv.Press., 1991.
8. Ominski, K. H. Ecological Aspects of Growth and Micotoxin Production by Storage Fungi / K. H. Ominski, R. R. Marquard, R. N. Sinha, D. Abramson. - P. 287-312 in Micotoxins in grain, Miller J. D., Trenholm H. L., eds Eagan presss, St. Paul, Minnesota, USA.
9. Wyllie, T. D. 1978: Micotoxi fungi and chemistry of mycotoxins. Mycotoxic Fungi, Mycotoxins, Micotoxicoses / T. D. Wyllie, L. G. Morehouse. - N.Y., Marcel Dekker Inc., Vol. 1.
10. Wilcke, J. 1987: Adsorbents, Seminars. / J. Wilcke, J. C. Turner. - Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal) 2/4.
