CC BY
382
Т.С. Барыкова, Е.В. Фастаковская
Городская клиническая больница №8, Челябинск
Вестибулярное головокружение в неотложной неврологии и шейный остеохондроз
Vestibular vertigo in emergency neurology and cervical osteochondrosis T.S. Barykova, E.V. Fastakovskaya
City Clinical Hospital Eight, Chelyabinsk
The paper deals with the study of reasons for urgent neurological hospitalization for vestibular vertigo and a role of cervical osteochondrosis in the development of vestibular disorders. A subgroup of 109 patients (84 women and 25 men) who had isolated vestibular vertigo (without other symptoms of nervous system lesion) was identified among 230patients with acute systemic dizziness, nausea, vomiting with the referral diagnosis of «cervical osteochondrosis, vertebral artery syndrome», or «acute vertebrobasilar circulatory attack». The patients underwent a standard neurological examination, brain magnetic resonance imaging, an otorhinolaryngologist’s advice with otoscopy, cervical spine X-ray in two interperpendicular (frontal and lateral) projections, and functional spondylography (flexion, extension). Meticulous manual examination was made in all the patients to verify reflex muscle and myofascial pain syndromes as a cause of vertebral artery irritation during an exacerbation of cervical osteochondrosis. The «cerebral» level of vestibular disorders could be excluded in most (82.3%) patients. The latter had acute peripheral vestibular pathology that required cerebral stroke or hemorrhage to be ruled out according to clinical data in most cases. Intermittent, recurrent, short-term vestibular crisis in the examined group of patients is temporarily or clinically unrelated to an exacerbation of cervical osteochondrosis.
Key words: vestibular vertigo, cervical osteochondrosis, acute peripheral vestibulopathy, vertebral artery syndrome.
Elena Vladimirovna Fastakovskaya: fastakovelena@mail.ru
Головокружение часто встречается в разные возрастные периоды, лишая человека способности сохранять равновесие. Головокружение является причиной падений и травм, оно снижает адаптационные возможности человека, ограничивает способность к получению образования в целом ряде профессий, оказывает психотравмирующее воздействие, ухудшает качество жизни, а при рецидивирующем характере острых вращательных головокружений ведет к инвалидности [1—3].
Множественность причин, вызывающих головокружение, затрудняет поиск четкой нозологической формы при данной патологии. Так, на амбулаторном этапе окончательный диагноз болезни, проявляющейся головокружением, устанавливается только в 20% случаев [4]. Многоуровневый характер возможного поражения вестибулярного анализатора создает трудности в дифференциальном диагнозе данной патологии и в условиях неврологического стационара, куда в нашей стране традиционно направляются больные с приступом острого вестибулярного (вращательного) головокружения.
На наш взгляд, за последние годы отмечается тенденция к увеличению количества больных, госпитализируемых в стационары неврологического профиля с острым «вестибулярным» кризом, единственным проявлением которого является вращательное головокружение. У многих пациентов, обследованных в неврологических стационарах, ошибочно устанавливается диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе» [5]. Одной из наиболее частых причин развития головокружения до сих пор считают шейный остеохондроз, приводящий к негативному воздействию на позвоночные артерии и кровоснабжение в вертебробазилярной системе.
Настоящее исследование проведено с целью выяснения причин неотложной госпитализации больных в неврологический стационар в связи с вестибулярным головокружением и роли шейного остеохондроза в развитии острых вестибулярных нарушений.
Материал и методы исследования
В клиническую больницу № 8, территориально обслуживающую более 103 600 жителей крупного промышленного Тракторозаводского района Челябинска, за 2008—2009 гг. бригадами скорой медицинской помощи было направлено 230 больных с остро развившимся системным головокружением, тошнотой, рвотой с направительным диагнозом: «шейный остеохондроз, синдром позвоночной артерии», «острое нарушение кровообращения в вертебробазилярном бассейне», что в структуре экстренной госпитализации составило 13%.
Из 230 больных у 18 (7,7%) клинически диагностированы инфаркты в дорсолатеральных отделах продолговатого мозга (синдром Валленберга—Захарченко), инфаркты в передней и нижней задних артериях мозжечка.
У остальных 212 (82,3%) больных не выявлено данных за острое нарушение мозгового кровообращения, при этом у всех пациентов пожилого возраста, имеющих факторы риска инсульта, диагноз инсульта исключен как по клиническим данным, так и по результатам магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Из этой группы выделено 109 пациентов (84 женщины и 25 мужчин), которые имели изолированное вестибулярное головокружение (без других симптомов поражения нервной системы). Из них у 67 пациентов головокружение возникло впервые в жизни, у остальных 42 пациентов оно было повторным.
Рентгенологические стадии шейного остеохондроза у 55 больных с изолированным головокружением
Возраст, годы 0-I Стадия II III—IV Итого
29 и моложе 5 (100)
30—49 11 (39) 15 (54) 2 (7)
50 и старше 1 (5) 15 (68) 6 (27)
Примечание. Данные представлены как число больных (в скобках — процент).
5
28
22
Больным были проведены стандартное неврологическое обследование, МРТ головного мозга, консультация оториноларинголога с отоскопией, рентгенография шейного отдела позвоночника в двух взаимоперпендикулярных проекциях (прямой и боковой), а также функциональная спондилография (флексия, экстензия). Для верификации рефлекторно-мышечных и миофасциальных болевых синдромов как причины ирритации позвоночной артерии при обострении шейного остеохондроза всем проведено тщательное мануальное обследование. Проводился поиск ги-пертонусов полуостистой мышцы головы, тонической асимметрии, других миофасциальных болевых синдромов, хорошо известных на сегодняшний день [6—8].
С учетом того что значительная часть пациентов длительно наблюдались с диагнозом шейного остеохондроза, у 35 пациентов (18 женщин и 17 мужчин) проведено рентгенологическое исследование; при этом для уточнения выраженности задних и заднебоковых остеофитов тел позвонков, деформации крючкообразных отростков выполнялись спондилограммы в косых проекциях. В комплексной оценке состояния шейного отдела позвоночника использовались критерии нарушения движения в позвоночно-двигательных сегментах, нарушения амортизационной функции дисков и фиксационной функции позвонков [9]. Также оценивали степень компрессии интрадурального пространства. Для определения степени выраженности и распространенности остеохондроза была использована классификация, предложенная Saker (1952), модифицированная И.С. Абельской в 2003 г. [10].
Результаты исследования
Длительность выраженной вестибулярной дисфункции до 1 сут отмечалась у 74 (68%) больных, в остальных случаях вестибулярные нарушения купировались в течение 48—72 ч с последующим «затухающим» легким головокружением, провоцируемым вестибулярными нагрузками (быстрый наклон головы, разгибание. У 42 (39%) больных приступы головокружения носили стереотипный рецидивирующий характер.
Характеристика вестибулярного синдрома (уменьшение ощущения головокружения при фиксации взора, усиление головокружения при изменении положения головы и потряхивании головой, бурная вегетативная реакция, относительная непродолжительность вестибулярных атак), а также отсутствие симптомов поражения ствола головного мозга и мозжечка позволили у всех 109 больных диагностировать периферическое головокружение.
Все 109 пациентов были консультированы оториноларингологом, при отоскопическом обследовании патологии не найдено.
При мануальном обследовании пациентов отсутствовали мышечные контрактуры, боли на межостистой связке, изгибе свода задней суставной поверхности. У большинства больных имелась умеренная болезненность при пальпации стандартных биологических активных точек шеи и задней поверхности затылочной области, в том числе в проекции точки выхода позвоночной артерии, что наблюдается и в норме. Пальпация задних латеральных мышечных масс, верхней головки трапециевидной мышцы, угловой мышцы лопатки не выявила мышечных жгутов, триггерных зон задней прямой и нижней косой мышц головы, способных отреагировать на нажатие пальца дистантными болями. У 15 женщин имелась болезненность, характерная для синдрома фибромиалгии (билатеральные, нестабильной топографии глубокие мышечные боли переменной интенсивности). Не выявлено какой-либо корреляции между выраженностью головокружения и изменениями, обнаруженными при мануальном обследовании пациентов.
При МРТ головы ни у одного из пациентов не выявлено признаков церебрального инфаркта или кровоизлияния. Признаки лейкоареоза, единичные лакунарные инфаркты отмечены у 5 (4,5%) пациентов, аномалия Киари — у 2 (1,8%), ретроцеребеллярная арахноидальная киста — у 1 (0,9%).
Результаты рентгенологического обследования 55 пациентов, у которых по данным анамнеза и клинической картины можно было предположить роль шейного остеохондроза в развитии заболевания, представлены в таблице.
У пациентов до 29 лет были установлены только легкие изменения шейного отдела позвоночника (0—I степени), характеризующиеся выпрямлением физиологического лордоза, «нестабильным смещением» нескольких позвонков без признаков снижения высоты межпозвонковых дисков. В группах пациентов от 30 до 49 лет и 50 лет и старше преобладали изменения, соответствующие II стадии остеохондроза (54 и 68% случаев соответственно), чаще встречалось сочетание функциональных и структурных изменений позвоночника (снижение высоты межпозвонковых дисков I степени, признаки нестабильности). Диагноз остеохондроза III и IV степени был поставлен только 8 пациентам (2 человека в возрасте от 45 до 49 лет, 6 человек 50 лет и старше). Определялись структурные изменения: субхонд-ральный склероз, краевые костные разрастания, спондилоартроз, снижение высоты межпозвонковых дисков II и III степени, деформирующий ункоартроз.
Для уточнения степени сужения межпозвонковых отверстий и позвоночного канала производилась спон-дилография в косых проекциях. Только у 5 пациентов определялось умеренное сужение межпозвонковых отверстий, чаще одностороннее, преимущественно на уровне Cv—Cvi, Cvi—Cvii, и у 2 пациентов выявлено умеренное сужение позвоночного канала остеофитами (индекс Чайковского 0,7 и менее).
Из общего числа обследованных у 2 пациентов (по одному из первой и второй групп) диагностированы аномалии
атланто-окципитальной области (частичное слияние атланта с затылочной костью, признаки базиллярной импрессии), у 2 человек из второй группы определялась частичная конкресценция пары верхних шейных позвонков.
Ни в одном случае на рентгенограммах не выявлена латерофлексия в сочетании с ротацией, которая противоположна физиологической и приводит остистые отростки Сп—Оу, испытывающие латерализованную тракцию сокращенных постуральных мышц. Рентгенологическое обследование и функциональная спондилография не выявили изолированной осевой ротации, цервикального изгиба, что часто встречалось у других больных, лечившихся в нашем неврологическом стационаре по поводу рефлекторномышечных синдромов, связанных с обострением шейного остеохондроза.
Травматический анамнез только у 1 женщины позволял предполагать возможность в анамнезе хлыстовой травмы шейного отдела позвоночника. Однако и у нее отсутствовала асимметрия растяжения затылочных мышц и связок задней поверхности шеи, а данные функциональной спон-дилографии не отличались от группы больных с III степенью шейного остеохондроза.
У больных отсутствовала корреляция между степенью дегенеративных изменений в шейном отделе позвоночника и частотой и тяжестью рецидивирующих вестибулярных нарушений. Выраженность дегенеративных изменений в шейном отделе позвоночника была связана с увеличением возраста пациентов.
Обсуждение
Обследование пациентов, госпитализированных в связи с вестибулярным головокружением, позволило у большинства (82,3%) пациентов исключить «церебральный» уровень вестибулярных расстройств. У этих пациентов имела место острая периферическая вестибулярная патология, которая в большинстве случаев требовала по клиническим данным исключения церебрального инфаркта или кровоизлияния, что и было сделано по результатам МРТ.
Большинство врачей винят в вестибулярных атаках шейный остеохондроз. Эта традиционная точка зрения широко распространена в медицинской среде. «Шейный остеохондроз, синдром позвоночной артерии» — стандартный диагноз невролога в случае острого вестибулярного эпизода. Действительно, роль шейного отдела позвоночника в регулировании постурального равновесия известна. Существуют и проприоцептивная природа нистагма, и проприо-цептивное расстройство равновесия [11—13]. Затылочные тонические рефлексы, участвующие в контроле равновесия, возникают уже на первых неделях жизни, позволяя ребенку поворачивать и удерживать головку, фиксировать взор [14]. Но главная роль, позволяющая поворачивать голову во всех положениях, связывая в пространстве лабиринтную и зрительную системы координат, принадлежит преимущественно первым двум позвонкам. Именно они, имея максималь-
ЛИТЕР
ную ротацию, контролируются мощным аппаратом мышц и сухожилий, снабжены «проприоцептивными» датчиками, обеспечивающими постуральную устойчивость [15]. Между тем характер дегенеративных изменений позвоночника при шейном остеохондрозе исключает поражение позвонков этой локализации попросту из-за физиологического отсутствия межпозвонковых дисков на этом уровне. Кроме того, в процессе онтогенеза тоническая затылочная активность, выполняющая функцию «контроля» постурального равновесия, уступает место основным лабиринтным рефлексам [15]. Следовательно, клинические паттерны головокружения при шейном остеохондрозе характеризуются легкой или умеренной постуральной неустойчивостью (проприо-цептивным головокружением) в отличие от драматической «вестибулярной атаки» при остром вращательном головокружении, наблюдаемой у пациентов, включенных в наше исследование. Результаты проведенного мануального и рентгенологического обследования не показали наличия какой-либо связи между выраженностью головокружения и проявлениями патологии шейного отдела позвоночника.
Считаем неправомочным диагноз «задний шейный симпатический синдром», «шейный остеохондроз, синдром позвоночной артерии» в случае изолированного вращательного головокружения. В структуре МКБ-10 рассматриваемая патология классифицируется как «периферическое головокружение» (Н 81.3). Отсутствие в большинстве неврологических стационаров необходимого отоневрологическо-го оборудования (для видеонистагмографии, электронис-тагмографии, аудиометрии, кохлеографии и др.), традиционно входящих в сферу интересов отоларингологии [16], затрудняет для неврологов установление конкретного диагноза периферического вестибулярного расстройства: болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит и пр. В связи с этим считаем возможным у больных, госпитализируемых в неврологические стационары с изолированным острым вращательным головокружением, формулировать диагноз как «острая периферическая вестибулопатия» и рекомендовать этим пациентам консультацию отоневролога.
Таким образом, у большинства больных, экстренно направляемых в неврологическое отделение с диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения в вертебро-базилярной системе» или «шейный остеохондроз, синдром позвоночной артерии» в связи с острым вращательным головокружением, не выявлены структурные изменения, свидетельствующие о церебральном уровне вестибулярных расстройств. Прерывистый, рецидивирующий, кратковременный характер вестибулярного криза у обследуемой группы больных ни временными параметрами, ни клиническими данными не связан с обострением шейного остеохондроза. Отсутствует корреляция между степенью дегенеративных изменений в шейном отделе позвоночника и частотой и тяжестью рецидивирующих вестибулярных атак.
А Т У Р А
1. Пальчун Н.Л., Кунельская А.А., Левина Ю.В. Особенности психосоматического статуса больных с кохлеовестибулярными нарушениями. Вестн отоларингол 2005;6:21.
2. Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М. Головокружение. М.: Практика, 2009;172—3.
3. Neuhauser H.K. Epidemiology of vestibular vertigo. Neurology 2005;65:898—904.
4. Степанченко А.В., Петухова Н.А., Труще-
лев С.А. Головокружение. М.: ГЭОТАР-Ме-диа, 2006;1—8.
5. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение. М.: Медицинское информационное агентство, 2009;5.
6. Рачин А.П., Якунин К.А., Демешко А.В. Миофасциальный болевой синдром. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009;11—3.
7. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. Казань: Медицина, 2006;93—106.
8. Симонс Д.Г., Тревелл Д.Г., Симонс Л.С. Миофасциальные боли и дисфункция. Руководство по триггерным точкам. М.: Медицина, 2005;2:78—112;557—778.
9. Орел А.М. Рентгенодиагностика позвоночника для мануальных терапевтов. М.: Видар, 2007;2:147—297.
10. Абельская И.С., Михайлов А.Н. Актуальные аспекты рентгенологической диагностики остеохондроза шейного отдела позвоночника на этапах медицинской реабилитации. Вестн рентгенол и радиол 2006;6:26.
11. Попелянский Я.Ю. Глазодвижения и взор. М.: МЕД пресс-информ, 2004;40—1.
12. Bracher E.S., Almeida C. I., Almeida R.R. et al. A combined approach for the treatment of cervical vertigo. J Manipulative Physiol Ther 2000;23:96—100.
13. Canard M., Conraux C., Eber A.M. Le
nustagmus d'orgine cervical. Physiologie, recherchе et resultats. Interet clinique. Rev Otoneuroophtalmol 1976;48:313—20.
14. Holtmann S., Reimann V., Schops P. Clinical significiance of cervico-ocular reactions; Laringo-Rhino-Otologie 1993;72:306—10.
15. Гаже П.-М., Вебер Б. Постурология. Регуляция и нарушения равновесия тела человека. СПб.: СПбМАПО, 2008;239.
16. Лучихин Л.А. Вестибулярная проблема — аналитический обзор публикаций за 70 лет. Вестн отоларингол 2006;5:48.
М.Л. Поспелова
Городской консультативно-диагностический центр №1, Санкт-Петербург
Цервикогенная головная боль: особенности комплексной терапии препаратами Амелотекс и КомплигамВ
Cervicogenic headache: the specific features of complex therapy with Amelotex and CompligamV
M.L. Pospelova
City Consultation and Diagnostic Center One, Saint Petersburg
An open-labeled study of the efficiency and tolerance of complex injection therapy with Amelotex in a dose of 15 mg/day for 6 days and CompligamV in a dose of one ampoule for 15 days was conduced in 30 patients (24 women and 6 men) aged 45 to 71 years with chronic cervicogenic headache (CGH) (its duration of 2 months to 10 years). The Numerical Rating Scale (NRS), the Visual Analog Scale (VAS), the McGill Pain Questionnaire (MPQ), and the Brief Pain Inventory (BPI) developed by C.S. Cleeland were used to rate different characteristics of pain and to evaluate the efficiency of treatment. Laboratory redetermination of the levels of von Willebrandfactor, factor VIII, antithrombin III, D-dimer, and homocysteine was made in 10 patients to study hemostatic parameters. Combined injection therapy with Amelotex and CompligamV in patients with CGH reduced the intensity of acute and chronic pain, by affecting both the sensory-discriminative and affective-motivational pain components. The therapy did not worsen endothelial dysfunction, a marker of activated blood coagulation; there was a rise in the content of antithrombin III (within the normal range). Combined injection therapy with Amelotex and CompligamV was observed to be well tolerated and to cause no adverse reactions.
Key words: cervicogenic headache, Amelotex, CompligamV, combined therapy, endothelial dysfunction, efficiency, tolerability,
open-label study.
Mariya Lvovna Pospelova: pospelovaml@mail.ru
Головная боль (ГБ) является наиболее частым болезненным состоянием человека и встречается у 25—40% населения [1, 2]. В структуре болевых синдромов ГБ по распространенности занимает 3-е место после болей в спине и суставных болей. И при расчете финансово-экономических затрат ГБ занимает 3-е место после материальных затрат на лечение пациентов с нарушением мозгового кровообращения и с деменцией [1—3].
Одной из наиболее частых форм ГБ являются церви-когенные ГБ (ЦГБ). Патофизиологической основой ЦГБ являются функциональные изменения или патологические процессы в шейном отделе позвоночника, вовлекающие в формирование ГБ тригемино-цервикальную систему. Показано, что при патологии шейного отдела позвоночника ЦГБ встречается более чем в половине случаев [1, 2].
Необходимо отметить, что при длительной, хронической ЦГБ характерна комбинация патофизиологических процессов,
когда к ведущему основному механизму — патологии в шейном отделе позвоночника — присоединяется дополнительный (например, повреждение периферических нервов), усугубляющий клиническую картину боли. Такое сочетание повреждения шейного отдела позвоночника и нейрональных образований делает структуру болевого синдрома сложной и требует комплексного патогенетически обоснованного лечения.
Основными принципами патогенетической терапии хронической боли являются: подавление синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях; ограничение ноци-цептивной афферентной импульсации из зоны повреждения в ЦНС, а также нейропротекция нервных клеток и ми-елиновых волокон [2, 3].
Наиболее выраженным обезболивающим эффектом среди препаратов, снижающих синтез альгогенов, обладают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). В то же время гастроэнтерологические побочные эффекты в целом
