CC BY
558
В.А. Толмачева
Российский кардиологический центр, Москва
Причины головокружения
Головокружение — вторая по частоте после головной боли жалоба, с которой пациенты обращаются к врачу. Причиной головокружения может быть неврологическое, ушное, кардиологическое, психическое заболевание и др. Поскольку головокружение носит междисциплинарный характер, нередко возникают трудности с установлением его происхождения. Часто головокружение связывают с патологией сосудов головы и шеи, в связи с чем происходит гипердиагностика сосудистых заболеваний головного мозга. При этом мало внимания уделяют состоянию психоэмоциональной сферы больного, патологии ЛОР-органов. По данным крупных исследований, наиболее часто головокружение возникает вследствие психогенных причин
и заболеваний вестибулярного анализатора.
Ключевые слова: вестибулярное головокружение, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, вестибулярная мигрень, психогенное головокружение.
Контакты: Виолетта Александровна Толмачева [email protected]
Causes of vertigo V.A. Tolmacheva
Russian Cardiology Center, Moscow
Vertigo is the second common complaint next to headache, which makes a patient seek medical care. Neurological, auricular, cardiac, mental, and other diseases may be a cause of dizziness. Since vertigo is interdisciplinary in nature, there are frequently problems of establishing its origin. Vertigo is commonly associated with vascular pathology of the head and neck, which results in the hyperdiagnosis of cerebrovascular diseases. At the same time, little attention is given to the patient's psychoemotional sphere and ENT pathology. Large-scale studies have demonstrated that vertigo most frequently results from psychogenic causes and vestibular apparatus diseases.
Key words: vestibular vertigo, benign paroxysmal positional vertigo, vestibular neuronitis, Meniere disease, vestibular migraine, psychogenic vertigo.
Contact: Violetta Aleksandrovna Tolmacheva [email protected]
Ошибки в диагнозе головокружения
В практике врача любой специальности очень часто встречаются пациенты с жалобой на головокружение. Если пациент страдает заболеванием сердечно-сосудистой системы (например, артериальной гипертензией — АГ), головокружение часто связывают с повышением АД или вертебро-базилярной недостаточностью (ВБН). В то же время сосудистые заболевания головного мозга — далеко не самая распространенная причина головокружения.
При описании головокружения пациенты используют множество различных характеристик. На самом деле головокружение представляет собой искаженное восприятие положения своего тела в пространстве, а также ощущение мнимого движения собственного тела или окружающей обстановки. Обычно оно возникает в результате рассогласования информации, поступающей от вестибулярной, зрительной и соматосенсорной систем. Принято различать вестибулярное (системное) и невестибулярное (несистемное) головокружение.
Вестибулярное головокружение (истинное или системное) проявляется иллюзией движения собственного тела или окружающих предметов. При этом возникает ощущение вращения, падения, наклона или раскачивания. Острое головокружение часто сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением, учащенным сердцебиением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом. Как правило, оно обусловлено поражением периферического или центрального отдела вестибулярного анализатора.
Распространено мнение, что изолированный приступ вестибулярного головокружения является симптомом инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) в вер-тебробазилярном бассейне. Однако как изолированный симптом очагового поражения головного мозга головокружение встречается редко. Как правило, с ним сочетаются и другие неврологические нарушения: мозжечковая атаксия, двоение, расстройство глотания, слабость в конечностях или нарушения чувствительности. Наиболее часто при локализации инсульта в вертебробазилярном бассейне наблюдается инфаркт дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, проявляющийся синдромом Валленберга—Захарченко. В таких случаях чрезвычайно важными становятся проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ), оценка темпа развития, продолжительности приступов головокружения, их наличия и повторяемости в прошлом, выявление сосудистых факторов риска.
Пациентам с жалобой на головокружение часто ставят диагноз «ВБН». Но этот термин не отражает патогенетической сущности процесса. В настоящее время доказано, что клиническими проявлениями ишемии задних отделов мозга (бассейн вертебробазилярной системы) являются ТИА или инсульт. Тем не менее ВБН занимает одну из лидирующих позиций в списке «любимых» диагнозов не только врачей общей практики, но и неврологов. Как правило, этот диагноз ставят без должных оснований, при этом пропускают другие заболевания, которые по клиническим проявлениям могут напоминать ВБН. Ошибочная диагностика ВБН во
многом связана с тем, что больные нередко предъявляют жалобы, которые можно расценить как признаки ВБН: головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, предобморочные состояния и др. При УЗИ позвоночных артерий нередко выявляются признаки легкого или умеренного атеросклеротического их поражения. К сожалению, на основании этих данных, как правило, и ставят ошибочный диагноз, забывая о том, что кровоснабжение мозга обычно не снижается при одностороннем значительном сужении и даже при закупорке позвоночной артерии. Недооцениваются и другие причины, вызывающие перечисленные выше жалобы.
Ранее была широко распространена теория вазоспазма для объяснения ТИА, в том числе и в вертебробазиляр-ном бассейне. Однако в настоящее время известно, что мозговые артерии являются одними из наименее реактивных. Только в строго определенных условиях вазоспазм может играть роль в патогенезе церебральной ишемии: после суб-арахноидального кровоизлияния, при операциях на головном мозге, в период приступа мигрени.
Классический пример ВБН — синдром подключичного обкрадывания (subclavian steal syndrome). При этом позвоночная артерия на стороне закупорки функционирует по отношению к руке как коллатераль, по которой в ущерб головному мозгу ретроградно осуществляется ток крови из вертебробазилярной системы в артериальную систему руки. При усилении работы рукой уменьшается приток крови к мозгу (обкрадывание), в результате чего появляются симптомы ВБН. Клиническая картина заболевания проявляется болью в руке и/или слабостью и онемением кисти, снижением более чем на 20 мм рт. ст. АД на руке пораженной стороны. У больных могут наблюдаться головокружение, зрительные расстройства, нарушение сознания. Симптомы появляются при работе рукой пораженной стороны [1]. По современным данным, синдром подключичного обкрадывания чаще протекает бессимптомно. Его причиной являются атеросклероз (95% случаев), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу — 2,9 случая на 1 млн населения), специфические артерииты (в частности, сифилитический), аномалии развития дуги аорты.
Атеросклероз — наиболее частое заболевание церебральных и прецеребральных артерий. Приблизительно 90% всех стенозов системы позвоночных артерий локализуется в месте их отхождения от более проксимально расположенных артериальных стволов. С помощью компенсаторноприспособительных реакций организма и его сосудистой системы, в том числе включения резервов коллатерального кровообращения, осуществляется коррекция отклонений в механизмах регуляции, благодаря чему до определенного момента предотвращается развитие расстройств мозгового кровообращения. Возможности сосудистой компенсации при этом чрезвычайно высоки. Стеноз или выраженная гипоплазия одной позвоночной артерии протекает бессимптомно до тех пор, пока нормальная артерия не будет закупорена или сдавлена. Формирование атеросклеротической бляшки — длительный процесс, продолжающийся много лет. Клиническая картина развивается остро вследствие разрыва или изъязвления бляшки с образованием тромба, закрывающего просвет артерии. Атеросклеротическая бляшка может расти медленно, без каких-либо клинических проявлений [2]. Критической величиной стеноза считается сужение просвета артерий до 70—80%. В этих случаях
возникает состояние неустойчивого потока или турбулентного движения крови, уменьшается объемный кровоток. И даже тогда, при отсутствии критического стеноза одноименной артерии, благодаря наличию готовых физиологических и вновь образованных коллатералей кровоснабжение мозга поддерживается на уровне функциональной и метаболической потребности. Внечерепные отделы позвоночных артерий поражаются чаще, чем внутричерепные. По данным Н.В. Верещагина, во внутричерепных отделах магистральных артерий головы стенозы обнаруживались лишь в 16% случаев, во вне- и внутричерепных отделах — в 29%, тогда как только во внечерепных отделах — в 55%.
Несмотря на выраженные стенозы или даже окклюзии магистральных сосудов головы, головокружение у таких пациентов встречается преимущественно только при развитии ТИА или инсульта и в подавляющем большинстве случаев в сочетании с другими неврологическими симптомами. Клиническая картина ТИА может протекать как возникновение неустойчивости с последующим нарушением сознания. Головокружение в чистом виде, продолжающееся более 3 нед, не является симптомом недостаточности кровоснабжения задних отделов мозга [3].
Тщательное обследование пациентов с АГ, которые не имели инсульта, показывает, что головокружение у них чаще всего не является следствием недостаточности кровоснабжения головного мозга, ВБН [3—6].
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
Головокружение при поражении периферического вестибулярного анализатора нередко сопровождается шумом в ушах, снижением слуха, что обусловлено сочетанным поражением улитки или слухового нерва. Нистагм при поражении периферического вестибулярного аппарата обычно горизонтальный, реже — ротаторный. Поражение периферического отдела вестибулярного анализатора может быть обусловлено различными заболеваниями. По данным проведенного в Германии исследования, наиболее частой причиной головокружения является доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение (ДППГ) [7, 8]. Оно составляет почти половину всех случаев вестибулярного головокружения у людей старше 50 лет [9]. Головокружение при ДППГ появляется только при движении или изменении положения головы, особенно при ее наклонах вперед-назад. Это состояние часто возникает, когда больной переворачивается и при определенном положении головы вдруг ощущает, что «комната поехала». Обычно головокружение длится несколько секунд. Часто больные знают, при каком именно положении головы оно возникает. Приступ быстро проходит и редко продолжается больше 1 мин. После приступа в течение нескольких часов или даже дней часто наблюдаются несистемное головокружение, слабость или ощущение неустойчивости. Головокружение может сопровождаться тошнотой и рвотой. Заболевание протекает доброкачественно: периоды обострения, когда приступы повторяются ежедневно, сменяются спонтанной ремиссией, которая может продолжаться несколько лет. Женщины болеют примерно в 2 раза чаще мужчин. Заболевание может начаться в любом возрасте, чаще — в 50—60 лет. Примерно у 50% больных приступы ДППГ рецидивируют, причем в 10—20% случаев это происходит в течение первых 1—2 нед. Позиционный нистагм наблюдается лишь в период обострения [10].
Вестибулярный нейронит
Сильный и длительный приступ головокружения может быть вызван вестибулярным нейронитом, представляющим собой острое одностороннее поражение периферического вестибулярного анализатора. Заболевание чаще возникает в 30—60 лет и проявляется вестибулярным головокружением, неустойчивостью вследствие вестибулярной атаксии, горизонтально-ротаторным нистагмом, тошнотой и рвотой [11]. В отличие от центрального поражения фиксация взора уменьшает нистагм и головокружение. Ощущаемое направление вращения соответствует быстрой фазе нистагма, направление падения — медленной фазе. Существует гипотеза вирусной этиологии вестибулярного нейронита, однако она остается недоказанной. Головокружение может продолжаться несколько часов или даже суток. Пациенты переносят его крайне тяжело и часто в течение нескольких дней прикованы к постели. Любое движение может усилить головокружение, поэтому больные осуществляют движения с большой осторожностью. Снижения слуха и других неврологических симптомов нет. У пациентов с АГ может значительно повыситься АД, что создает впечатление гипертонического церебрального криза. После окончания головокружения в течение нескольких дней и даже месяцев может сохраняться вестибулярная дисфункция в виде нарушения устойчивости при ходьбе. Рецидивы заболевания возникают редко.
Болезнь Меньера
Причиной повторяющихся приступов головокружения может быть и болезнь Меньера. Заболевание характеризуется триадой симптомов: приступы рецидивирующего вестибулярного головокружения; шум в ушах; прогрессирующее снижение слуха. Предполагают, что приступы головокружения при болезни Меньера обусловлены периодическими разрывами мембраны, отделяющей богатую калием эндолимфу от бедной калием перилимфы. Во время приступа головокружение обычно нарастает в течение нескольких минут и остается интенсивным от 30 мин до суток, после чего постепенно ослабевает. Степень снижения слуха колеблется в течение приступа; обычно снижение слуха уменьшается после его окончания. Первые приступы головокружения могут проявляться изолированным системным головокружением [12]. После первого приступа у большинства (80%) пациентов отмечается разной продолжительности ремиссия, однако у части из них сохраняются существенное снижение слуха и неустойчивость. После повторных приступов слух постепенно ослабевает. Заболевание обычно начинается с поражения одного уха, однако у половины пациентов в дальнейшем поражается и другое ухо. В период приступов у пациентов с АГ часто повышается АД.
Для лечения и профилактики приступов болезни Меньера и ряда других вестибулярных нарушений эффективен бетагистин (бетасерк) — гистаминоподобный препарат, влияющий на Н1- и Нэ-гистаминовые рецепторы. Фармакологический эффект бетасерка реализуется как на периферическом (лабиринт), так и на центральном (головной мозг) уровне за счет увеличения кровотока в вертебробази-лярном бассейне и внутреннем ухе, а также непосредственного действия на рецепторы внутреннего уха и нейроны вестибулярных ядер. Важная особенность препарата — способность ускорять вестибулярную адаптацию мозга — т. е. способность ЦНС восстанавливать дисбаланс в вестибулярной системе за счет активизации процессов нейропластичности [13]. Суточная доза бетасерка — не менее 48 мг.
Вестибулярная мигрень
Вестибулярные расстройства часто сочетаются с мигренью, которой страдает от 5 до 16% населения развитых стран [14, 15]. По данным литературы, от 50 до 70% пациентов с мигренью отмечают головокружение различного характера, возникающее как во время приступа, так и в межпри-ступный период, а у 50% обнаруживаются патология лабиринта и нарушение вестибулярных проб [7, 11, 16, 17]. Вестибулярные симптомы наиболее выражены при базилярной и вестибулярной форме мигрени, но встречаются и при офтальмической, гемиплегической, афатической и других формах мигрени с аурой. Диагностические трудности нередко возникают при так называемой обезглавленной мигрени, когда после вестибулярных (или каких-либо других) нарушений не возникает головная боль. Правильно поставить диагноз мигренозной ауры без головной боли помогают наследственный анамнез, возраст, цикличный характер приступов, случаи возникновения мигренозной головной боли и головокружения, полный регресс симптомов после боли, отсутствие изменений при лабораторно-инструментальном обследовании. Недавно проведенные исследования выявили взаимосвязь между мигренью, головокружением и тревожными расстройствами. J. Furman и соавт. [18] предлагают даже объединить все эти расстройства в единый комплекс — migraine-anxiety related dizziness (MARD). Причины несистемного головокружения
К несистемному головокружению принято относить обмороки и предобморочные состояния, ощущение неустойчивости и психогенное головокружение.
Нередко пациенты называют головокружением предобморочное состояние, которое характеризуется ощущением дурноты, потемнением в глазах, «проваливанием». Оно может возникнуть в период существенного снижения АД, например при чрезмерном использовании гипотензивных средств. Если пациент с АГ страдает сахарным диабетом, то головокружение позволяет предположить гипогликемиче-ское состояние, появление которого может быть побочным действием сахароснижающих средств. Наличие в анамнезе заболеваний сердца, особенно аритмий, или развитие головокружения на фоне кардиальных симптомов (боль в области сердца, сердцебиение) указывает на высокую вероятность кардиального происхождения головокружения. Возникновение головокружения при резком вставании или длительном пребывании в вертикальном положении позволяет предположить ортостатическую гипотензию.
Головокружение может быть вызвано нарушением равновесия и походки вследствие различных неврологических заболеваний. Для таких пациентов характерны появление (или усиление) головокружения в положении стоя и при ходьбе и его исчезновение (или ослабление) в положении сидя или лежа. При неврологическом обследовании в этих случаях выявляется сенситивная, мозжечковая, лобная атаксия или сочетание этих расстройств. Нередко причиной атаксии являются нарушение мозжечково-стволовых связей и поражение лобно-стволовых путей с развитием апрак-сии ходьбы [19, 20].
По данным проведенного в Германии исследования, наиболее частыми причинами головокружения являются заболевания внутреннего уха и нарушение эмоционального состояния, что приводит к ощущению неустойчивости и расценивается как головокружение [7].
Психогенное головокружение
Тревога — это эмоциональное переживание, характеризующееся дискомфортом от неопределенности перспективы. Нормальная тревога является адаптивной реакцией организма. Патологическая тревога не поддается субъективному контролю, доминирует в сознании и имеет конкретные клинические проявления, одним из которых является головокружение.
Психогенная причина головокружения устанавливается после исключения поражения структур вестибулярного аппарата и неврологических заболеваний. У некоторых больных ранее диагностировано психическое расстройство или его можно предположить на основании жалоб и анамнеза. У большинства пациентов, страдающих несистемным головокружением, расстройства имеют непсихотический уровень. По МКБ-10 они классифицируются как невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства (F40—F49). Такие пациенты редко наблюдаются у психиатра, с жалобами на головокружение они чаще обращаются к неврологу или терапевту (врачу общей практики).
Как правило, с возрастом количество жалоб увеличивается. Это обусловлено значительными характерологическими и личностными изменениями, снижением самооценки, усилением чувства неуверенности в себе, недовольства собой, снижением настроения, преобладанием тревожного опасения одиночества, беспомощности. Непсихотический уровень собственно возрастных ипохондрических реакций находит клиническое выражение в повышенной сосредоточенности на своем самочувствии. Своеобразной формой защиты является сверхценное отношение к отдельным медицинским препаратам и методам лечения, что в определенной степени представляет собой средство борьбы с неприятными ощущениями и внешними признаками старения [21]. При выявлении у таких пациентов заболеваний сердечно-сосудистой системы (АГ атеросклероз, ИБС) все предъявляемые ими неспецифические жалобы, к сожалению, часто «списываются» за счет имеющегося сосудистого заболевания головного мозга.
Головокружение — крайне распространенная жалоба: ее предъявляет каждый 3-й пожилой пациент и каждый 5-й пациент среднего возраста [22, 23]. Больные с тревожными (и депрессивными) расстройствами, обращаясь к врачу общей практики или неврологу, редко сообщают о повышенной тревожности и(или) плохом настроении, выдвигая на первый план соматические ощущения, из которых головокружение — наиболее частое.
При психогенном головокружении пациенты предъявляют жалобы на «невестибулярное (несистемное) головокружение». Это понятие объединяет различные неопределенные ощущения, которые больной описывает как «головокружение», но при этом они не носят характер истинного головокружения. При тщательном расспросе чаще всего применяются такие выражения, как «ощущение приближающейся потери сознания», «чувство неустойчивости, качания, шаткой походки», «тумана в голове», «легкого опьянения» и т. д. Однако разделение головокружения на вестибулярное и невестибулярное условно, так как и в том, и в другом случае может быть ощущение движения собственного тела. Показана тесная связь между повторяющимся головокружением и психическими заболеваниями. Доказано, что психические расстройства являются благоприятным фоном для возникновения жалоб на головокружение и усугубляют течение имеющихся вестибулярных заболеваний [24].
При обследовании пациентов с пароксизмальными тревожными и тревожно-фобическими расстройствами, в частности агорафобией, в части случаев выявлена дисфункция вестибулярной системы как во время приступов, так и между ними [25—28]. Наличие подобной дисфункции создает впечатление, что у таких пациентов имеется неполноценность вестибулярного аппарата [29—32]. Установлено [33, 34], что изменения результатов вестибулярных тестов встречаются и у пациентов без эмоциональных расстройств и жалоб на головокружение, хотя, несомненно, они чаще регистрируются на фоне агорафобии. Не выявлено различий при исследовании слуховой, вестибулярной и окуломоторной функции у больных с психогенным головокружением и здоровых [35]. Это позволяет предположить, что незначительные изменения вестибулярной функции, определяемые у многих пациентов с психогенным головокружением, не являются основной причиной головокружения.
Недавно проведенные исследования [33] показали, что в развитии тревожных расстройств играют роль связи между вестибулярной системой и стволом мозга. Вестибулярная система посредством взаимодействия с вегетативными ядрами продолговатого мозга и гипоталамической области изменяет работу сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Далее информация поступает в высшие мозговые центры, включая центральные ядра миндалевидного тела, которое участвует в формировании поведенческого стереотипа избегания каких-либо ситуаций. Таким образом, возбуждение вестибулярной системы вызывает общее состояние дискомфорта, предшествующее панической атаке. Во многих случаях разграничить органическую или психогенную природу головокружения трудно, так как имеется тесная нейроанатомическая связь между вестибулярной и вегетативной нервной системой [29, 33, 36]. Исследования последних лет позволили сделать вывод о взаимосвязи соматических и психических заболеваний у пациентов с жалобами на головокружение. Распространенность психических расстройств (особенно таких, как панические атаки, агорафобия и др.) у пациентов с вестибулярной дисфункцией значительно выше, чем в общей популяции [30, 37, 38].
Имеются данные и об обратной взаимосвязи, согласно которым вестибулярные нарушения крайне распространены среди пациентов с паническими атаками и агорафобией [26, 27]. При этом отмечается, что грубая дисфункция вестибулярной системы наблюдается редко. Так как у здоровых при проведении вестибулярных тестов также выявляются изменения, хотя они не предъявляют жалоб, высказывается мнение, что ощущение легкого головокружения может привести (или не привести) к хронизации жалобы в зависимости от психологической реакции пациента на этот симптом. Видимо, вестибулярная дисфункция может быть отягощающим фактором у пациентов, которые уже имеют тревожные заболевания или склонны к ним [30, 34, 39]. Рассматривается следующий механизм, когда вестибулярная дисфункция приводит к развитию агорафобии. Ориентация человека в пространстве обеспечивается на основании анализа информации, поступающей от трех сенсорных модальностей — зрительной, проприоцептивной и вестибулярной. При дисфункции вестибулярной системы поступающая информация искажается и большее значение приобретает аф-ферентация зрительной и проприоцептивной систем, вследствие чего возникает ощущение головокружения в ситуациях, когда зрительные и проприоцептивные стимулы неадекватны.
Постуральная фобическая неустойчивость
Т. Brandt выделил особую диагностическую категорию — фобическое постуральное головокружение [7]. Это состояние характеризуется появлением несистемного головокружения и ощущения неустойчивости в положении стоя или при ходьбе. Длительные периоды неустойчивости могут сменяться кратковременными (длящимися от секунд до нескольких минут) эпизодами иллюзии падения. При неврологическом обследовании таких больных, в том числе при проведении пробы Ромберга, исследовании тандемной ходьбы, балансирования на одной ноге, нарушений не выявляется. Проведение стабило-графии также не выявляет отклонений от нормы. Головокружение может возникать спонтанно, но чаще появляется в определенной обстановке, в которой пациент чувствует себя неуютно и которая воспринимается как провоцирующий фактор. Среди причин, вызывающих чувство неустойчивости, наиболее часто встречаются необходимость перейти дорогу, движущийся транспорт, поток людей, идущих навстречу. Нередко пациенты жалуются на внезапное головокружение, появляющееся без видимой причины. У большинства больных не возникает вегетативных нарушений, которые, как правило, сопровождают истинное или психогенное головокружение. Тем не менее наблюдаются четкая тенденция к формированию поведенческого стереотипа избегания ситуаций, вызывающих головокружение, и чувство настороженности при ходьбе.
Фобическое постуральное головокружение развивается в основном у лиц с психастенической психопатией, обсес-сивно-компульсивными расстройствами, легкой депрессией. Часто у таких пациентов с детства отмечается плохая переносимость вестибулярных раздражителей, что связывают с врожденной неполноценностью вестибулярной системы. Фоби-ческому постуральному головокружению могут предшествовать эмоциональный стресс, тяжелое соматическое заболевание или поражение вестибулярного аппарата. Как показали результаты исследования, проведенного Т Brandt в специализированном отоневрологическом отделении, по частоте это состояние уступает лишь ДППГ
Лечение психогенного головокружения
Лечение психогенного головокружения заключается в проведении психотерапевтических бесед, назначении вестибулярной гимнастики и медикаментозной терапии. Под влиянием транквилизаторов и антидепрессантов наблюда-
ется значительный регресс симптоматики. Одним из эффективных антидепрессантов при психогенном головокружении является феварин (селективный ингибитор обратного захвата серотонина), который назначают по 50—100 мг/сут.
Около половины пациентов специализированных центров лечения головокружения имеют сопутствующие психические нарушения; чаще всего это тревога, фобии, депрессия [40]. При этом зачастую образуется порочный круг: любая активность, движение провоцируют развитие головокружения, а внезапные сильные приступы головокружения вызывают у больного страх, что у него тяжелое заболевание, с которым он не может справиться. Больной старается избегать движений, ограничивает повседневную активность, что уменьшает и его социальную активность. Развиваются тревога, депрессия, и порочный круг замыкается. В такой ситуации большое значение имеют вестибулярная гимнастика, психотерапия, использование антидепрессантов и во многих случаях назначение бетагистина (бетасерка).
Уменьшение или полное исчезновение жалоб на головокружение не зависит от пола, возраста, наличия в анамнезе заболеваний вестибулярного аппарата или другого соматического заболевания. Однако отмечается отрицательная корреляция между длительностью заболевания до установления диагноза и выздоровлением.
В течение 1 года мы наблюдали пациентов с АГ, обратившихся к неврологу по поводу головокружения. Тщательное обследование (консультация невролога, МРТ головного мозга, ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий, исследование сердца, а также психологическое тестирование) показало, что самой частой причиной головокружения являются именно эмоциональные расстройства, при этом у большинства пациентов ранее предполагалось наличие сосудистого заболевания мозга (ВБН) и заболевания позвоночника (шейный остеохондроз).
Всем пациентам проведена рациональная психотерапия. При постуральном фобическом головокружении назначали антидепрессанты. На фоне лечения прекратились или значительно реже наблюдались приступы головокружения, снизился уровень тревожности, улучшилось качество жизни. Важно отметить, что многие из этих пациентов длительное время безуспешно лечились другими лекарственными средствами.
ЛИТЕРАТУРА
1. Горбачева Ф.Е., Натяжкина Г.М., Замер-град М.В. и др. Роль МРТ головного мозга в диагностике инсультов мозжечка, протекающих с клиникой острой вестибулопатии. Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. СПб., 2000;490 с.
2. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Под ред. А.А. Скоромца, В.А. Сорокоумова. СПб.: Политехника, 1998;630 с.
3. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar Disease. N Engl J Med 2005;352:2618-26.
4. Caplan L.R. Posterior circulation disease: clinical findings, diagnosis, and management. Cambridge, Mass.: Blackwell Science, 1996.
5. Caplan L.R. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow — the Thomas Willis
Lecture-2000. Stroke 2000;31:2011-23.
6. Millikan C.H., Siekert R.G. Studies in cerebrovascular disease: the syndrome of intermittent insufficieмncy of the basilar arterial system. Mayo Clin Proc 1955;30:61-8.
7. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. 2nd ed. London, 2000;251—80, 469—78.
8. Neuhauser H.K. Epidemiology of vertigo. Curr Opin Neurol 2007;20:40-6.
9. Lanska D.J., Rembler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descriptions, origins of the provocative positioning technique, and conceptual developments. Neurology 1997;48:1167-77.
10. Baloh R.W. Vertigo. Lancet 1998;352:1841-6.
11. Бабияк В.И., Ланцов А.А., Базаров В.Г. Клиническая вестибулология. СПб.: Гиппократ, 1996;336 с.
12. Venna N. Dizziness, falling, and fainting: differential diagnosis in the aged (Pt 1). Geriatr 1986;41(6):30—42.
13. Lacour M., Toupet M. et al. Vestibular compensation. Facts, Theories and Clinical Perspectives. Paris: Elsevier, 1989.
14. BeHH A.M., KonocoBa O.A., ^KOBneB H.A. h gp. MrapeHt. M., 1995;180 c.
15. Rasmussen B.K. Epidemiology of migraine. Towards Migraine 2000. F. Clifford Rose (ed.). Elsevier Science, 1996;1—15.
16. Goadsby PJ. Pathophysiology of Migraine: A disease of the Brain. Headache. Goadsby PJ., Silberstein S.D. (eds). ButterworthHeinemann, 1997;5—25.
17. Szirmai A. Vestibular disorders in patients with migraine. Eur Arch Otorhinolar 1997;1:55-7.
18. Furman J. et al. Migraine-anxiety related dizziness (MARD): a new disorder? J Neurol
Neurosurg Psychiat 2005;76:1-8.
19. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте. Дис. ... д-ра мед.наук. М., 1997.
20. Дамулин И.В. Сосудистая деменция. Неврол журн 1999;3(4):4—11.
21. Шахматов Н.Ф. Психическое старение. М.: Медицина, 1996;82—4.
22. Grimby A., Rosenhall U. Health-related quality of life and dizziness in old age. Gerontology 1995;41:286-98.
23. Sloane P., Blazer D., George L.K. Dizziness in a community elderly population. J Am Geriatr Soc 1989;37:101-8.
24. Kroenke K., Lucas C.A., Rosenberg M.L. Psychiatric disorders and functional impairment in patients with persistent dizziness. J Gen Intern Med 1993;8(10):530—5.
25. Hamilin C.L. Panic disorder, vertigo, and the protirelin (TRH) test (letter). Psychiatry Res 1988;23:349-50.
26. Jacob R.G., Furman J.M., Perel J.M.
Panic, phobia, and vestibular dysfunction. In: Yates B.J., Miller A.D. (eds). Vestibular autonomic regulation. Boca Raton, FL: CRC Press. 1996;197—226.
27. Jacob R.G., Lilienfeld S.O., Furman J.M.R.
et al. Panic disorder with vestibular dysfunction: further clinical observations and description of space and motion phobic stimuli. J Anxiety Disord 1989;3:117-30.
28. Jacob R.G., Moller M.B., Turner S.M. et al. Otoneurological examination of panic disorder and agoraphobia with panic attacks: a pilot study. Am J Psychiatry 1985;142:715-20.
29. Clark M.R., Sullivan M.D., Fischl M. et al. Symptoms as a clue to otologic and psychiatric diagnosis in patients with dizziness. J Psychosom Res 1994;38:461-70.
30. Eagger S., Luxon L.M., Davies R.A. et al. Psychiatric morbidity in patients with peripheral vestibular disorder: a clinical and neuro-oto-logical study. J Neurol Neurosurg Psychiat 1992;55:383-7.
31. Page N.G., Gresty M.A. Motorist's vestibular disorientation syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiat 1985;48:729-35.
32. Rudge R., Chambers B.R. Physiological basis for enduring vestibular symptoms. J Neurol Neurosurg Psychiat 1982;45:126-30.
33. Jacob R.G., Furman J.M., Balaban C.D. Psychiatric aspects of vestibular disorders. In: Baloh R.W., Halmagyi G.M. (eds). Disorders of the vestibular system. Oxford: Oxford University
Press, 1996;509—28.
34. Jacob R.G., Furman J.M., Durrant J.D. et al. Panic, agoraphobia and vestibular dysfunction. Am J Psychiatry 1996;153:503-12.
35. Yardley L., Nazareth I., Burgneay J. et al. Neuro-otological and psychiatric abnormalities in a community sample of people with dizziness: a blind, controlled investigation. J Neurol Neurosurg Psichiat 1998;65:679-84.
36. Jacob R.G. Panic disorder and the vestibular system. Psychiatr Clin North Am 1988;11:361-74.
37. Clark D.B., Hirsch B.E., Smith M.G. et al. Panic in otolaryngology patients presenting with dizziness or hearing loss. Am J Psychiatry 1994;151:1223-5.
38. Sloane P.D., Hartman M., Mitchell C.M. Psychological factors associated with chronic dizziness in patients aged 60 and older. J Am Geriatr Soc 1994;42:854-3.
39. Yardley L., Luxon L., Bird J. et al.
Vestibular and posturographic test results in people with symptoms of panic and agoraphobia. J Audiolog Med 1994;3:48-65.
40. Eckhardt-Henn A., Best C., Bense S. et al. Psychiatric comorbidity in different organic vertigo syndromes. J Neurol 2008;255(3):420—8
Б.М. Доронин, О.Б. Доронина
Новосибирский государственный медицинский университет
Некоторые актуальные вопросы диагностики и лечения боли в спине
Проблема боли в спине является актуальной как для врача общей практики, так и для невролога в связи с высокой частотой этого синдрома и сложностями его дифференциальной диагностики. Как и любой клинический синдром, боль в спине необходимо дифференцировать с большим количеством других заболеваний. От этого в первую очередь зависит тактика ведения пациента с болью в шейно-грудном или поясничном отделах позвоночника. На сегодняшний день диагноз «остеохондроз позвоночника» достаточно часто является диагнозом исключения. В процессе диагностики боли в спине важен тщательный неврологический осмотр. Большое значение также придается рентгенологическим и нейровизуализационным методам исследования. При лечении боли в спине необходимо учитывать интенсивность болевого синдрома, склонность к хронизации процесса, индивидуальные особенности личности пациента, сопутствующую патологию внутренних органов и использовать как медикаментозные, так и немедикаментозные методы лечения, наиболее эффективными среди которых считают лечебную гимнастику и психотерапию.
Ключевые слова: боль в спине, диагностика, нестероидные противовоспалительные препараты, мышечные релаксанты.
Контакты: Ольга Борисовна Доронина [email protected]
Some topical problems in the diagnosis and treatment of back pain B.M. Doronin, O.B. Doronina
Novosibirsk State Medical University
Back pain is a topical problem for both a general practitioner and a neurologist because of not only the high rate of this syndrome, but also its differential diagnosis problems. As any clinical syndrome, back pain should be differentiated from very many other diseases. This is primarily determined by the tactics of the management and treatment of a patient with neck-and-chest or low back pain. Today the diagnosis of spinal osteochondrosis may be rather common as that of exclusion. A meticulous neurological examination is of importance when diagnosing back pain. A premium is also placed upon X-ray and neuroimaging studies. When back pain is treated, it is necessary to take into account the intensity of pain syndrome, its proneness to chronicity, the individual personality traits, and concomitant visceral involvement and to use both drug and non-drug treatments, among which remedial exercises and psychotherapy are considered most effective.
Key words: back pain, diagnosis, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, myorelaxants.
Contact: Olga Borisovna Doronina [email protected]
