CC BY
33
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК: 616.9/.24-053.3
ВЕРИФИКАЦИЯ ЭТИОЛОГИИ ОБОСТРЕНИЙ ХРОНИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ У ДЕТЕЙ
© Л. Г. Боронина, Е. В. Саматова
ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России
Резюме. При обследовании 45 детей с обострением хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких комплексом лабораторных методов (культуральным, полимеразной цепной реакцией, непрямой иммунофлюоресценции, газожидкостной хроматографии, иммуноферментным анализом) установлено, что обострения связаны как с монокультурами (62,2 %): аэробных - 40 %, в том числе факультативно-анаэробных, бактерий, неспорообразующих анаэробных бактерий - 17,8 %, вирусами - 4,4 %, так и с ассоциациями микроорганизмов (26,4 %): бактериально-бактериальными - 15,4 %, бактериально-вирусными - 8,8 %, бактериально-грибковыми - 2,2 %.
Ключевые слова: обострения хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких; дети; верификация; этиология.
ВВЕДЕНИЕ
До 40-50-х годов XX века ведущим этиологическим фактором обострений хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких (ХИВЗЛ) считался пневмококк. В 1960-е годы появляются исследования, в которых ведущую роль в возникновении и поддержании воспалительного процесса в бронхах отводят микрофлоре, в норме обитающей в верхних дыхательных путях, особенно стафилококкам. В 1980-1990-е годы на основании клинико-микробиологических и клинико-иммунологических данных, а также экспериментальных исследований наряду с пневмококком была показана этиологическая роль Haemophilus influenzae в развитии обострения ХИВЗЛ [4].
Воспалительный процесс при обострении ХИВЗЛ у детей реализуется и поддерживается, как доказано исследователями, бактериальной флорой, среди которой, в первую очередь, этиологическую роль играют следующие микроорганизмы: H. influenzae и Streptococcus pneumoniae, а также недооцененный ранее — Moraxella catarrhalis [2, 3, 9, 12, 15, 17, 21].
В последние десятилетия в этиологической структуре обострений ХИВЗЛ отмечено увеличение удельного веса заболеваний, вызванных грам-отрицательными неферментирующими бактериями, энтеробактериями и неспорообразующими анаэробами [1, 14, 16]. Кроме того, у пациентов с хроническими бронхолегочными заболеваниями обнаружена связь в ассоциативном взаимодействии
микробной флоры между бактериальными и вирусными, бактериальными и грибковыми патогенами [5, 19, 20]. Микроорганизмы-ассоцианты взаимно влияют на основные биологические свойства друг друга. Например, стафилококки активируют факторы патогенности дрожжеподобных грибов и этим повышают их устойчивость к антимикотическим препаратам. Грибы рода Candida усиливают размножение Pseudomonas aeruginosa [5, 13, 18].
Из-за трудностей, связанных с выделением, в частности, труднокультивируемых, анаэробных бактерий, вирусов и необходимым для этого временем, антимикробная терапия проводится без своевременно начатого процесса этиологического подтверждения, что приводит к последующим новым обострениям хронического инфекционно-воспалительного процесса, и, в конечном итоге, существенно ухудшает качество жизни растущего организма. В этих условиях роль ранней этиологической диагностики обострений ХИВЗЛ чрезвычайно высока.
Цель исследования — определить роль основных инфекционных агентов и условно-патогенных бактерий, а также состав микробных ассоциаций, участвующих в этиологии обострений хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких у детей с помощью различных лабораторных методов.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для решения поставленной цели 45 детей в возрасте от года до 17 лет, проходившее лечение в ГБУЗ СО «Областная детская клиническая больница № 1»
г. Екатеринбурга, с обострением бронхоэктатиче-ской болезни и хронического бронхита обследованы комплексом методов: культуральным, полимеразной цепной реакцией (ПЦР), непрямой иммунофлюо-ресценции, газожидкостной хроматографии (ГЖХ), иммуноферментным анализом.
В контрольную группу были включены дети без инфекционной бронхолегочной патологии (воронкообразная деформация грудной клетки, инородное тело дыхательных путей, атрезия пищевода, рубцовый стеноз пищевода, стеноз трахеи, у которых не выявлены признаки воспаления клинико-лабораторными методами; n=45).
Материалом для культурального исследования у детей с обострением ХИВЗЛ служили образцы брон-хоальвеолярного лаважа (БАЛ, n=25), полученного при бронхоскопии с помощью жесткого бронхоскопа типа «Storz» (Германия), мокроты (n = 10), плеврального выпота (острая гнойно-деструктивная пневмония с экссудативным плевритом, возникшая на фоне обострения хронического бронхита, n = 10). У детей без инфекционной бронхолегочной патологии — БАЛ (n = 10) и отделяемое со слизистой зева (n=35). Сбор и доставку клинических материалов проводили согласно МУ 4.2.2039-05 [10]. Методика посева и набор питательных сред определялись видом исследуемого клинического материала. Диагностический титр для мокроты > 106 КОЕ/мл, БАЛ > 104 КОЕ/мл. Каждая партия питательных сред подлежала внутреннему контролю согласно нормативным документам [6, 8]. У выделенных микроорганизмов проводили видовую идентификацию классическими бактериологическими методами и с использованием тест-систем для полуавтоматического (ATB Expression, bioMerieux, Франция) и автоматического (MicroScan WalkAway 96, Siemens, Германия) анализаторов.
IgM и IgG определяли методом непрямой им-мунофлюоресценции к основным вирусным и труднокультивируемым бактериальным агентам инфекционных заболеваний респираторного тракта — пневмотропам: Parainfluenza, серотипы 1, 2, 3; Influenza A, B; Respiratory Syncytial Virus; Adenovirus; Chlamidophyla pneumoniae; Mycoplasma pneumoniae; Coxiella burnetii; Legionella pneumophila, серогруппа 1 (Vircell microbiologists, pneumoslide, Испания) в сыворотке крови 45 детей с обострением ХИВЗЛ. Исследование проводилось согласно инструкции производителя, с обязательной постановкой отрицательной и положительной контрольной сыворотки, входящих в состав наборов pneumoslide IgM и IgG.
Методом иммуноферментного анализа в парных сыворотках крови 45 детей с обострением ХИВЗЛ и 45 детей без инфекционной бронхолегочной патологии определяли уровень IgG к полирибозилриби-
толфосфату H. influenzae типа b и к бактериальным антигенам, полученным из клеток микроорганизмов: бескапсульного штамма H. influenzae; S. pneumoniae; Staphylococcus aureus; Escherichia coli; Klebsiella pneumoniae; P. aeruginosa. Использовали скри-нинговые иммуноферментные тест-системы для определения IgG к условно-патогенным бактериям и «ИФА-IgG-AT HIB» (ООО «Навина», Россия) [11]. Первая проба крови забиралась в начале обострения (3-4-й день госпитализации), а вторая в конце второй недели c соблюдением всех правил асептики и антисептики. Материалы для исследования взяты у детей, не вакцинированных против H. influenzae типа b и S. pneumoniae.
Методом ПЦР исследована мокрота (n = 10), плевральный выпот (n = 10), БАЛ (n=25) у детей с обострением ХИВЗЛ и БАЛ (n = 10) у детей без инфекционной бронхолегочной патологии. Для выявления ДНК H. influenzae и S. pneumoniae применяли набор реагентов для выделения ДНК микроорганизмов следующих родов Neisseria, Haemophilus, Streptococcus в клиническом материале методом ПЦР с электрофоретической детекцией продуктов амплификации в агарозном геле «АмлиСенс Neisseria spp., Haemophilus spp., Streptococcus spp. — EPh», ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва.
Методом ГЖХ исследована мокрота (n = 10), плевральный выпот (n = 10), БАЛ (n=25) у детей с обострением ХИВЗЛ и БАЛ (n = 10) у детей без инфекционной бронхолегочной патологии. Газожидкостный хроматографический анализ проводили по методике предложенной М. Д. Ардатской с соавт. [7]. Способ определения короткоцепочечных жирных кислот (КЖК, С2-С6 с изомерами) в биосубстратах складывался из двух этапов: процесса пробоподготовки и непосредственно анализа на газовом хроматографе модели 6890 фирмы Hewlett Packard (США). В пробах, определяли следующие продукты микробного метаболизма (маркеры): С2 — уксусная кислота; С3 — пропионовая кислота; iC4 — изомасляная кислота; С4 — масляная кислота; iC5 — изовалериановая кислота; C5 — валериановая кислота; iC6 — изока-проновая кислота; C6 — капроновая кислота.
Исследование одобрено локальным комитетом по этическим вопросам при ГБУЗ СО «ОДКБ № 1» протокол № 24 от 30.10.2012 года.
Статистическую обработку данных проводили с помощью программы STATISTICA ® (Data analysis software system, StatSoft) версия 6.0.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Результаты комплексного использования методов диагностики для установления этиологии обострений ХИВЗЛ у детей показаны на рисунке 1 и 2.
Рис. 1. Частота установления этиологии обострений ХИВЗЛ при комплексном обследовании детей (п = 45)
Как видно из рисунка 2, обострения ХИВЗЛ у детей связаны как с монокультурами: аэробных, в том числе факультативно-анаэробных, бактерий (H. influenzae — 15,6 %; S. pneumoniae — 6,7 %; M catarrhalis — 6,7 %; S. aureus — 2,2 %; C. pneumoniae — 4,4 %; M. pneumoniae — 2,2 %; L.pneumophila, серогруппа 1-2,2 %), неспорообразу-ющих анаэробных бактерий (Bacteroides spp. — 6,7 %; Fusobacterium nucleatum — 6,7 %; Peptostreptococ-cusspp. — 4,4 %) и вирусами (Parainfluenza серотипы 1, 2, 3-2,2 %; Influenza А — 2,2 %), так и с ассоциациями микроорганизмов: бактериально-бактериальными (S. pneumoniae + H. influenzae — 2,2 %; M. pneumoniae + H. influenzae — 2,2 %; Propionibacterium spp. + P. aeruginosa+E. coli — 4,4 %; Bacteroides spp. + S. pneumoniae — 4,4 %; Peptostreptococcus spp. + Bacteroides ureolyticus +S. aureus — 2,2 %),
бактериально-вирусными (Stenotrophomonas malto-philia+Influenza A — 4,4 %; Enterobacter cloacae + Influenza B — 2,2 %; Eubacterium spp. + Respiratory Syncytial Virus — 2,2 %), бактериально-грибковыми (E. coli + Candida glabrata + Candida krusei + Candida tropicalis — 2,2 %). Таким образом, ХИВЗЛ у детей характеризуются полиэтиологичностью обострений.
Обнаружение микробных ассоциаций при обострениях ХИВЗЛ приводит к необходимости оценки результатов их чувствительности только в совокупности. Так как, например, наличие в ассоциации одного из микроорганизмов, обладающего каким-либо механизмом резистентности к ß-лактамам, которые наиболее часто используются как стартовые антибиотики, может привести к неудачам в терапии данным классом антимикробных препаратов.
Монокультура Ассоциации
Рис. 2. Этиологическая структура обострений ХИВЗЛ при комплексном обследовании детей (п = 45)
Рис. 3. Сравнительная характеристика диагностических возможностей разных методов определения этиологии обострений ХИВЗЛ у детей (п = 45)
Интерес представляла также оценка диагностической значимости примененных лабораторных методов в определении этиологической роли разных микроорганизмов при обострениях ХИВЗЛ у детей (рис. 3).
Установлено, что при использовании только куль-турального исследования возбудитель обнаружен у 51,1 % пациентов. При этом лидируют следующие монокультуры микроорганизмов: на первом месте H. influenzae — 15,6 %, на втором S. pneumoniae — 6,7 %, на третьем M. catarrhalis — 6,7 %.
В свою очередь, применение только метода непрямой иммунофлюоресценции (IgM) позволило выявить патоген у 24,4 % детей: C. pneumoniae (4,4 %), M. pneumoniae (4,4 %), Respiratory Syncytial Virus (2,2 %), Influenza A (6,7 %), Influenza В (2,2 %), Parainfluenza, серотипы 1, 2, 3 (2,2 %), L. pneumophila, серогруппа 1 (2,2 %). Во всех случаях IgM выявлены только к одному из перечисленных выше возбудителей. В свою очередь IgG обнаруживались с большей частотой и к следующим микроорганизмам: M. pneumoniae (8,8 %), C. pneumoniae (8,8 %), Adenovirus (40 %), Respiratory Syncytial Virus (57,8 %), Influenza A (26,7 %), Influenza В (31,1 %), Parainfluenza, серотипы 1, 2, 3 (28,9 %). Как правило, у пациентов одновременно встречались IgG к двум и более возбудителям — 53,3 % случаев.
В связи с тем, что у детей и без инфекционной бронхолегочной патологии возможно выделение пневмококка и гемофильной палочки из отделяемого со слизистой зева и даже из БАЛ в недиагностическом титре, возникает вопрос о значимости этих возбудителей при конкретном обострении. Несмотря на трудности в выявлении специфического иммунного ответа удалось выяснить, что у детей с обострением ХИВЗЛ наблюдалась сероконверсия IgG к: H. influenzae типа b в 15,6 % случаев, бескапсульно-му штамму H. influenzae — 6,7 %, S. pneumoniae — 11,1 %, E. coli — 2,2 %, P. aeruginosa — 2,2 %, S. aureus — 4,4 %. При этом одновременное обнаружение сероконверсии IgG сразу к двум микроорганизмам, в том числе к H. influenzae типа b и бескап-сульному штамму H. influenzae, выявлено у троих детей, таким образом, применение иммунофермент-ного анализа позволило достоверно подтвердить этиологическую роль возбудителя у 35,6 % детей с обострением ХИВЗЛ.
Одновременно ДНК H. influenzae и S. pneumoniae в БАЛ обнаружено у одного ребенка; всего методом ПЦР в материале из нижних дыхательных путей ДНК гемофильной палочки и пневмококка выявлены у 28,9 % детей с обострением ХИВЗЛ. В БАЛ у детей без инфекционной бронхолегочной патологии ДНК H. influenzae и S. pneumoniae не обнаружена.
Таблица 1
Сравнение относительного содержания КЖК у детей с обострением ХИВЗЛ и без инфекционной бронхолегочной патологии (медиана и диапазон; условные единицы)
Клинический материал Тип микроорганизма
анаэробный аэробный
Пропионовая кислота Масляная кислота Уксусная кислота
Без инфекционной бронхолегочной патологии БАЛ, п = 10 0,016 (0,015-0,017) 0,016 (0,015-0,017) 0,968 (0,899-1,037)
С обострением ХИВЗЛ БАЛ, п = 25 0,0491 (0,046-0,052) 0,024 (0,022-0,026) 0,928 (0,865-0,991)
Мокрота, п = 10 0,1972 (0,186-0,208) 0,011 (0,010-0,012) 0,7924 (0,733-0,851)
Плевральный выпот, п = 10 0,063 (0,059-0,067) 0,0923 (0,085-0,099) 0,8455 (0,778-0,912)
1 - р = 0,02 при сопоставлении с детьми без инфекционной бронхолегочной патологии; 2 - р = 0,001, 3 - р = 0,03, 4 - р = 0,011, 5 - р = 0,014 при сопоставлении с БАЛ от детей с обострением ХИВЗЛ
Основными маркерами (метод ГЖХ), выделяемыми аэробными, в том числе и факультативно-анаэробными микроорганизмами, являются уксусная (С2), а анаэробными — пропионовая (С3) и масляная (С4) кислоты. Анаэробный индекс — это отношение суммы концентраций пропионовой и масляной кислот к уксусной кислоте. Результаты собственных исследований, подтвержденные посе-
вами образцов на питательные среды, приведенные в таблице 1 и 2, и анализ данных литературы [1, 7] позволили установить, что увеличение уксусной кислоты и изокислот свидетельствуют о наличии в клиническом материале аэробных микроорганизмов. И наоборот преимущественное повышение пропионовой и/или масляной кислот, а следовательно, и смещение анаэробного индекса в более отри-
Таблица 2
Изменение качественного и количественного состава КЖК, характеризующего тип микроорганизма в различных клинических материалах у детей с обострением ХИВЗЛ (медиана и диапазон)
Клинический материал I КЖК, мкг/г Уксусная кислота С2, мкг/г Пропионовая (масляная) кислота 1 С3 (С4), мкг/г Изокислоты (I изоСп, мкг/г) Анаэробный индекс, усл. ед. Тип микроорганизма, определяемого при бактериологическом анализе
БАЛ 7 (6,7-7,3) 6,1 (5,8-6,4) 0,1 (0,095-0,105) 0,3 (0,28-0,032) -0,033 (-0,031- -0,035) Микроорганизм отсутствует
17 (16,1-17,9) 15,4 (14,8-16) — 2 1 (0,93-1,07) -0,022 (-0,021- -0,023) Аэробный микроорганизм
10 (9,5-10,5) 8,3 (7,9-8,7) 1,2 (1,12-1,28) - -0,087 (-0,083- -0,091) Анаэробный микроорганизм
15 (14,4-15,6) 12 (11,5-12,5) 1,2 (1,12-1,28) 1,2 (1,12-1,28) -0,075 (-0,072- -0,079) Ассоциация микроорганизмов (анаэробы и аэробы)
Плевральный выпот В норме данный клинический материал отсутствует
0 20 (18,8-21,2) - 1,2 (1,12-1,28) -0,083 (-0,079- -0,087) Аэробный микроорганизм
0 11 (10,4-11,6) 1,5 (1,4-1,6) - -0,335 (-0,314- -0,356) Анаэробный микроорганизм
0 17,2 (16,2-18,2) 1,5 (1,4-1,6) 1,5 (1,4-1,6) -0,308 (-0,289-0,327) Ассоциация микроорганизмов (анаэробы и аэробы)
Мокрота В норме данный клинический материал отсутствует
0 51 (48,5-53,5) - 4,3 (4,09-4,51) -0,080 (-0,077- -0,083) Аэробный микроорганизм
0 30 (28,3-31,7) 4,1 (3,85-4,35) - -0,328 (-0,308- -0,358) Анаэробный микроорганизм
0 42 (39,8-44,2) 4,1 (3,87-4,33) 4,3 (4,09-4,51) -0,298 (-0,280- -0,316) Ассоциация микроорганизмов (анаэробы и аэробы)
1 - в пробе может обнаруживаться одновременно С3 и С4 или только одна из кислот; 2 - показатель не изменяется или имеются минимальные изменения
цательные значения указывают на анаэробные микроорганизмы. При этом, например, преобладание в образцах пропионовой кислоты говорит в пользу присутствия в клиническом материале бактерий рода Bacteroides. В то время как превалирование масляной кислоты о более вероятном содержании бактерий рода Fusobacterium. Совместное повышение уксусной, пропионовой, масляной кислот и изомеров КЖК указывает на ассоциацию микроорганизмов (аэробных и анаэробных) в клиническом материале.
Маркеры микроорганизмов обнаружены хрома-тографически у 84,5 % детей, таким образом, наибольшую эффективность имеет ГЖХ. С одной стороны, хроматографический метод позволяет выявить обострения ХИВЗЛ, в которых принимают участие анаэробы — в 31 % случаев, тогда как культураль-ный — только в 13,3 % (p=0,03). Но, с другой стороны, достоверных различий в обнаружении аэробных бактерий данными методами нет (p > 0,05). Таким образом, использование ГЖХ не отменяет культу-ральное исследование, но может применяться в совокупности с ним для ускоренного (в течение одного часа от момента доставки клинического материала в лабораторию) выявления маркеров бактериальных возбудителей обострений ХИВЗЛ, в первую очередь анаэробных микроорганизмов, значительно сокращая время, необходимое для их выделения.
выводы
Использование описанных методов как общепринятых, так и инновационных технологий в обследовании детей позволяло верифицировать этиологию инфекции в 88,6 % случаев обострений хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких, из них ассоциации микроорганизмов — 26,4 %, а в монокультуре — 62,2 %. При этом лидируют следующие монокультуры микроорганизмов: на первом месте H. influenzae — 15,6 % , на втором S. pneumoniae — 6,7 %, на третьем M. catarrhalis — 6,7 %. Кроме того, следует отметить, что помимо основных пневмотропных микроорганизмов, неспорообразующие анаэробы вызывают обострение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких в 31 % случаев, среди которых превалируют как в монокультуре, так и в составе ассоциаций Bacteroides spp.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белобородова Н. В., Курчавов В.А, Бойко Н. Б. и др. Диагностика анаэробной инфекции у детей методом хроматографии: Метод. рекомендации. - URL: http://www. rusmedserv.com/microbioLogy/mikrdiag/ articLe_10.html.
2. БоронинаЛ.Г. Микробиологические аспекты инфекций, вызванных Haemophilus influenzae, у детей: Ав-тореф. дис... д-ра мед. наук. - СПб., 2007. - 38 с.
3. Зайцев А.А. Современные режимы антибактериальной терапии инфекций нижних дыхательных путей // Лечащий врач. - 2011. - № 9. - С. 10-15.
4. КатосоваЛ.К. Клинико-биологическая оценка пнев-мотропной флоры при острых и хронических брон-холегочных болезнях у детей: Автореф. дис. д-ра биол. наук. - М., 1990. - 48 с.
5. Климко Н.Н. Микозы: руководство для врачей - М.: Премьер МТ, 2008. - 336 с.
6. Методы контроля бактериологических питательных сред: Метод. указания 4.2.2316-08 // Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. - М., 2008. - 152 с.
7. Минушкин О. Н., Арбатская М. Д., Иконников Н. С. Способ определения короткоцепочечных жирных кислот (фракции С2-С6 с изомерами) в различных биологических субстратах методом газожидкостной хроматографии: Метод. рекомендации для врачей, руководителей органов управления здравоохранением и ЛПУ // Российская медицинская академия последипломного образования. - М., 2005. - 61 с.
8. Организация внутреннего контроля качества санитарно-микробиологических исследований воды: Метод. указания 2.1.4.1057-01 // М-во здравоохранения Рос. Федерации. - М., 2001. - 40 с.
9. РяписЛ.А. Проблема пневмококковых инфекций в России // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2010. - № 1. - С. 4-8.
10. Техника сбора и транспортирования биоматериалов в микробиологические лаборатории: Метод. указания 4.2.2039-05 // Федеральный центр Госсанэпиднадзора Минздрава России. - М., 2005. -116 с.
11. Ястребова Н. Е., Ванеева Н. П., Цветкова Н. В. Характеристика скрининг-иммуноферментного теста для определения антител к условно-патогенным бактериям // Аллергия, астма и клиническая иммунология - 1999. - № 9. - С. 148-151.
12. Gupta N., Arora S., Kundra S. Moraxella catarrhalis as a respiratory pathogen // Pathology and Microbiol. -2011. - Vol. 54, N 4. - P. 769-771.
13. Hacken N.H. Bronchiectasis // BMJ. - 2010. - Vol. 3. -Р. 341.
14. Jivcu C, Mathew M., Gotfried M. Acute bacterial exacerbation of chronic bronchitis // US Respiratory Dis. -2008. - Vol. 4, N 2. - P. 79-82.
15. King P. Haemophilus influenzae and the lung (Haemophilus and the lung) // Clinical and Translational Med. - 2012. - Vol. 1. - P. 2-10.
16. Machlintyre N., Huang Y. C. Acute exacerbations and respiratory failure in chronic obstructive pulmonary
disease // Proc. Am. Thorac. Soc. - 2008. - Vol. 5, N 4. - P. 530-535.
17. Mitchell I. Treatment of RSV bronchiolitis: drugs, antibiotics // Pediatr. Respir. Rev. - 2009. - Vol. 10, Sup-pl. 1. - P. 14-15.
18. Murphy T. F, Bakaletz L O., Smeesters P. R. Microbial interaction in the respiratory tract // Pediatr. Journal Infect. Dis. - 2009. - Vol. 28, Suppl. 10. -P. 121-126.
19. Ott S.R, Rohde G, Lepper P.M. et al. The impact of viruses in lower respiratory tract infections of the adult. Part II: acute bronchitis, acute exacerbated COPD, pneumonia, and influenza // Pneumologie. - 2010. -Vol. 64, N 1. - P. 18-27.
20. TregoningJ.S., SchwarzeJ. Respiratory viral infections in infants: causes, clinical symptoms, virology, and immunology // Clin. Microbiol. Rev. - 2010. -Vol. 23, N 1. - P. 74-98.
21. Watt J. P., Wolfson L. J., O'Brien K. L. et al. Burden of disease caused by Haemophilus influenzae type b in chil-
dren younger than 5 years: global estimates // Lancet. - 2009. - Vol. 374. - P. 903-911.
verification etiology of chronic infectious-inflammatory pulmonary diseases exacerbations in children
Boronina L. G, Samatova E. V.
♦ Resume. During the examination of 45 children with exacerbation of chronic infectious-inflammatory pulmonary diseases complex of laboratory methods (culture, polymerase chain reaction, indirect immunofluorescence, gas-liquid chromatography, immune-enzyme analysis) established that the exacerbation associated with monoculture (62.2 %): aerobic - 40 %, including facultative anaerobic bacteria, nonspore-forming anaerobic bacteria - 17.8 %, viruses -4.4 %, and with associations of microorganisms (26.4 %): bacterial-bacterial - 15.4 %, bacterial-viral - 8.8 %, bacterial-fungal - 2.2 %.
♦ Key words: exacerbations of chronic infectious-inflammatory pulmonary diseases; children; verification; etiology.
♦ Информация об авторах
Боронина Любовь Григорьевна - д-р мед. наук, профессор Boronina Lyubov Grigoryevna - MD, PhD, Dr. Med. Sci., Profes-
кафедры клинической лабораторной диагностики и бакте- sor of the Clinical Laboratory and Bacteriology Diagnosis
риологии ФПК и ПП. ГБОУ ВПО «Уральский государственный Department, Faculty of Postgraduate Education. Ural State
медицинский университет» Минздрава России. 620028, Medical University. 3, Repina St., Ekaterinburg, 620028, Russia
Екатеринбург, ул. Репина, д. 3. E-mail: boroninalg@odkb.ru. E-mail: boroninalg@odkb.ru.
Саматова Елена Валерьевна - аспирант кафедры клинической лабораторной диагностики и бактериологии ФПК и ПП. ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России. 620028, Екатеринбург, ул. Репина, д. 3. Е-таН: lavrinenko@eka-net.ru.
Samatova Elena Valeryevna - Post-graduate Student of the Clinical Laboratory and Bacteriology Diagnosis Department, Faculty of Postgraduate Education. Ural State Medical University. 3, Repina St., Ekaterinburg, 620028, Russia. E-mail: lavrinenko@eka-net.ru.
