CC BY
17
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-145-22-29
УДК 616.234-0022-02:615.8116.2
Дикий О. М., Сонник €. Г., Шумейко О. Г.
ВЕНТИЛЯТОР-АСОЦ1ЙОВАН1 ТРАХЕОБРОНХ1Т I ПНЕВМОН1Я Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академiя» (м. Полтава)
dukuj.olexandr1938@gmail.com
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота е фрагментом НДР «Опти-мiзацiя якост анестезюлопчного забезпечення i штенсивно''' терапГГ хворих з урахуванням вдового та гендерного деморфiзму клштофункцюнальних, iмунних i метаболiчних змш», № державно''' реестрацп 0114И006326.
Вступ. У критичних хворих, як знаходяться в вщди леннях штенсивно''' терапп (В1Т) забезпечення адекватно'!' функцп зовнiшнього дихання життево необхщно. Респiраторна пiдтримка часто проводиться шляхом штучно'! вентиляци легень (ШВЛ). Ця процедура може врятувати життя, але i призвести до деяких усклад-нень. Постiйними ускладненнями цього заходу е вен-тилятор-асоцiйований трахеобронхiт (ВАТ) або венти-лятор-асоцiйована пневмонiя (ВАП). Патофiзiологiчнi механiзми виникнення цих ускладнень багатогранш i ще до кшця не виясненнi. Частота розвитку венти-лятор-асоцiйованого трахеобронхiту по лiтературним даним вiдрiзняеться, так же як i частота переходу його в ВАП.
Причина цього рiзна: мала вибiрка клiнiчних даних, не чiтке розмежування з ВАП, рiзний контингент хворих та ¡н. Malacarne P. et al. [1] в останньому багатоцентровому дослщженш бiльше нiж у 9000 па-цiентiв виявив 15,5% випадшв ВАТ. Велика кiлькiсть ав-торiв [2,3,4,5,6] виявили iнциденти ВАТ вщ 1,4 до 19% у критичних хворих, як знаходилися на ШВЛ бшьше 24 годин. Martin-Loeches I. еt al. [7] в багатоцентровому проспективному дослщженш виявили 11% ВАТ у пащенлв в вщдшеннях штенсивно''' терапп.
Причини шфтування нижнiх дихальних шляхiв в випадках проведення штучно'! вентиляци легень (ШВЛ) багатогранш. Вони можуть виникнути в перюд штубацп або трахеостомп i послщуючо''' ШВЛ.
Martin-Loeches I. et al. [8] розглядають певну посли довшсть цього процесу. Спочатку мае мкце наявнiсть осередку iнфекцiйного агента поза дихальними шляхами (носо-ротоглотка, шлунково-кишковий тракт, руки медичного персоналу, р!зш машпуляцп, апарату-ра для ШВЛ та ¡н.). Полм наступае колонiзацiя нижшх дихальних шляхГв i взаемодiя iнфекцiйного агента з оргашзмом. Ця боротьба може закiнчитися колошза-цiею дихальних шляхГв, розвитком трахеобронхпу або пневмонп.
Носо-ротоглотка заселена р!зними мтрооргашз-мами, як можуть бути привнесет в дихальш шляхи при штубацп, поза муфтою штубацшно''' трубки при проведены ШВЛ. Мтрофлора в дихальш шляхи може потрапити i ¡ншими шляхами.
Присутшсть у шлунковому соц бшрубшу (потра-пляння ¡з 12-и пало''' кишки при парезi шлунково-киш-кового тракту (ШКТ), а також зниження кислотност шлункового вм!сту сприяють рясному росту пато-генних бактерш в шлунку. Кислотшсть шлунку також може знижуватися при активнш асшрацп його вмГсту
або при використанш антацидних препаратiв для про-фiлактики або лiкування гострих виразок.
Назогастральний або ротогастальний зонд для ен-терального харчування можуть сприяти регурптацп I потраплянню мiкроорганiзмiв в дихальш шляхи [9,10].
По кнуючим сучасним уявленням призначення сукралфата може бути бшьш безпечним в вщношенш асшрацшних ускладнень пiд час ШВЛ в порiвняннi з iншими засобами зниження кислотносл шлункового соку [11,12]. Цю думку роздiляють не вс дослiдники [13].
Нaявнiсть манжети на штубацшнш трубцi не е на-дiйною перепоною для асшрацп [14,15].
Навпъ формально правильно виконаний туалет ротоглотки i дихальних шляхiв у iнтубовaних хворих не дозволяе повшстю зaпобiгти потраплянню шфто-ваного мокротиння або шлункового вм^у в дихальш шляхи [16,17,18,19]. Особливо часто так ситуацп ви-никають при перештубацп. В той же час вщмова вiд перюдично''' зaмiни шкубацшно''' трубки призводить до появи прошарку слизу на внутрiшнiй поверхн1 ендотрахеально''' трубки (так званий бюпрошарок). Цей бюпрошарок може бути своерщним шкубато-ром для розмноження патогенних мiкрооргaнiзмiв [20,21,22,23]. Пщ час тривало''' ШВЛ поява бюпрошар-ку i його шфтування наступае не пiзнiше 60 годин з моменту штубацп [23]. Даний резервуар шфекцп фактично не доступний дм aнтибiотикiв i природного антимтробному захисту. Кожна бронхоскопiя сприяе мехашчному пошкодженню цього iнфiковaного слизу i переносу його в нижче розмiщенi дихaльнi шляхи.
В серединi 90-х рошв ХХ столiття були припущен-ня про можливiсть iнфiкувaння дихальних шляхiв при пiзнiх строках ШВЛ гематогенним шляхом кишковою мiкрофлорою [19]. Ця ппотеза продовжуе залишатися теоретично допустимою, але з практично''' точки зору мaловiрогiдною [24,25].
Пщвищення внутршньочеревного тиску при рiзнiй патологп призводить до пповентиляци i ателектизу-вання полiв легенi, що сприяе виникненню шфекцп в цих дшянках.
Останшм часом активно обговорюеться роль ди-хально''' апаратури в якостi причини шфтування дихальних шляхiв. Звертаеться увага на стерилiзaцiю вузлiв дихальних апаралв, системи зволоження, замшу шлaнгiв та iн. Зaмiну шланпв один раз в недiлю вважаеться найбшьш доцiльним [26,27,28].
Сaнaцiя трaхеобронхiaльного дерева одним катетером i руки персоналу також можуть бути причиною iнфiкувaння дихальних шляхiв. Сaмi iнтубaiйнa трубка чи трaхеостомiчнa трубка будучи стороншм мaтерia-лом в дихальних шляхах викликають асептичне запа-лення з видтенням мокротиння i можливого ателек-тазування.
Тиск в манжетц вище 25 мм рт. ст. при и роздуван-нi сприяе погiршенню кровотоку в слизовiй оболонц1
трахеТ. З часом (через abí доби) пошкоджуеться i функ-цiя миготливого епiтелiю з порушенням дренажноТ функцп. Кома або седащя також порушують функцiю кашлю i вщповщно дренування дихальних шляхiв.
Надзвичайно велике значення мае стан самоза-хисту органiзму (мiсцевий i загальний iмунiтет) при цих станах. До системи самозахисту вiдносять муко-цилiарний ^ренс, полiморфноядернi лейкоцити i макрофаги, вщповщш цитокши, антитiла (IgM, IgG, IgA), комплемент. На превеликий жаль серйозних роб^ в цш сферi надзвичайно мало. В цш же площиннi важ-ливi дослщження про роль рiзних режимiв ШВЛ на систему мiсцевого i системного захисту.
На теперiшнiй час в англомовнш лiтературi при-йнято видшяти «пошкоджуючi i захищаючЬ> леген1 режими ШВЛ [29,30,31]. «ПошкоджуючЬ> режими проводяться великим дихальними объемами (10-12 мл/кг) i без позитивного тиску в кшщ видиху (ПТКВ). «ЗахищаючЬ> режими проводяться малими дихальними объемами (6 мл/кг) i пщвищеним ПТКВ. Вважа-еться, що вентиляцiя великими дихальними объемами призводить до волю- i баротравми альвеол з викидом бюлопчно активних медiаторiв запалення. Такими ме-дiаторами називають цитокiни, як виробляються аль-веолярними i епп^альними клiтинами [32,33].
Колонiзацiя дихальних шляхiв патогенними ми кроорганiзами може проявлятися лише колошзащею або переходити в трахеобронхп чи в пневмонiю при проведены ШВЛ. 1снування трахеобронхiальноТ коло-шзацп респiраторного тракту як причини розвитку ш-фекцГТ залишаеться не ясною i контраверсшною [34]. У 56% випадшв трахеобронхiту з колошзащею мтроор-ганiзмiв не розвинулася ВАП (вентилятор-асоцшована пневмонiя) [35].
В умовах ШВЛ верхш i нижнi дихальш шляхи мо-жуть бути колошзоваш незалежно один вщ iншого. Mi-крофлора ротоглотки контрольована мiсцевою iмун-ною системою. Вивчення механiзмiв iмунноТ вiдповiдi на пошкодження бронхiально-трахеальних ^тин зна-ходиться ще на стади експериментiв [36,37,38,39,40].
Група дослiдникiв недавно опублтувала профи лi експресп гешв в преiнфекцiйний перiод i виявила суттеву депресiю системи комплементу у хворих у яких розвинулася ВАП в порiвняннi з хворими ВАТ, що може пояснювати де розходяться шляхи в виникненш ВАП/ВАТ при мехашчнш вентиляцп легень [41].
Важливим е визначення поняття ВАТ i ВАП i мож-ливостi диференцшноТ дiагностики. Загально при-йнятого консенсусу вщносно визначення ВАТ i ВАП до цього часу не кнуе.
З практичноТ точки зору бшьш^ь клiнiцистiв вва-жають, що поява гншного мокротиння через 48 годин тсля штубацп чи трахеостомп на фон ШВЛ засвiдчуе про наявшсть гнiйного трахеобронхiту.
Ignacio Martin-Loeches et al. [8] розглядають ВАТ як промiжний процес мiж колонiзацiею нижшх дихальних шляхiв i ВАП. Вони приводять так часто викорис-товуемi ознаки для встановлення дiагнозу ВАТ: температура (38° С i вище ), поява або збшьшення кiлькостi мокротиння, лейкоцитоз, вщсутшсть нових легеневих iнфiльтратiв при рентгенолопчному дослiдженнi. Ав-тори звертають увагу на недостатню iнформативнiсть рентгенологiчного дослщження портативним рент-генологiчним апаратами в хворих, як знаходяться на ШВЛ. Ряд дослщнишв [42,43,34,44,35] вказують,
що компьютерна томографiя може виявити наявшсть нових шфшьтралв в легенях. Але показання для цього дослщження потребують уточнення. По перше, яка необхщшсть уточнення дiагнозу i раннього призна-чення антибiотикiв, а з шшого боку якi icнують загрози для патента при його транcпортуваннi.
Зпдно Centers for Disease Control [45] (центру контролю захворювань) визначення ВАТ можливе у дорос-лих за вщсутносп даних про пневмошю при рентгено-логiчному доcлiдженнi по крайнш мiрi при наявноcтi хоча б двох наступних ознак iз 1) лихоманка бiльше 38° С, 2) кашель, 3) поява або шдвищена продукщя мокротиння, 4) волоп або cуxi хрипи i 5) бронхоспазм. Доповнюють визначення позитивна культура поciвiв ендотрахеального асшрату або траxеобронxiального лаважу.
Dallas Y. еt al. [46] вщмовилися вiд деяких клЫчних показникiв (кашель, хрипи, бронхоспазм) ВАТ i пропо-нують такi ознаки ВАТ: ШВЛ принаймш через 48 годин, температура тша 38,3о або 36о С, поява або збшьше-на кiлькicть гнiйниx видiлень iз трахеУ, концентрацiя бактерiй в астрал 1010 KУО/мл, вiдcутнicть нових чи прогресуючих шфшьтралв на рентгенограмах грудно'|' клiтки.
Shahin Y. et al. [47] пропонують таке визначення ВАТ: збшьшення кшькосп мокротиння, лейкоцитоз 11.109/л або 4.109/л, температура 38,0о або 36,0о С.
^итери ВАТ за Palmer S. et al. [48] видшення гншного мокротиння в о6ЧмГ 2 мл за 4 години, наявшсть мiкроорганiзмiв в мазку мокротиння за Грамом. У цих дiагноcтичниx критерiяx свщомо не враховуються сис-темнi ознаки шфекци, як на думку авторiв мають ба-гатофакторний генез.
Graven D. et al. [4] запропонували так ознаки ВАТ: температура 38о С, лейкоцитоз 12.109/л, лейкопенiя 4 109/л, поява гншних видiлень iз трахеУ або змша ïx характеру, вiдcутнicть нових шфшьтративних тiней на рентгенограмi грудноУ клiтки, доcлiдження мокротиння iз трахеУ (полiморфноядернi нейтрофiли та/або бактерп у мазку за Грамом; позитивний результат на-пiвкiлькicного поciву (помiрний або значний рicт), бак-терiальне навантаження 105-8 KУО/мл.
Nseir. еt al. [2,49,50] дають в своУх роботах наступне визначення ВАТ: видшення гнiйного мокротиння, температура 36,3о C за вiдcутноcтi шшоУ щентифтовано'|' причини, мiкробне навантаження в мокротинш 105 KУО/мл, вiдcутнicть iнфiльтративниx тшей на рентге-нограмi грудноУ клпжи.
European Respiratory Society (ERS), European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID), and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) [51] визначають нозокомшальний трахеобронхп" при таких ознаках: гншне мокротиння iз трахеТ бшьш шж 2 мл, температура (>38.5° C) або (<36° C), лейкоцитоз (>10.109/л), колошзащя в реcпiраторному cекретi >103 ^О/мл методом захищеноУ щiточки або >105 KУО/ мл методом ендотрахеального асшрату, вщсутшсть нових легеневих iнфiльтратiв при рентгенолопчному дослщженш грудноУ клiтки.
Як видно iз вище викладеного до цього часу не кнуе загально прийнятого визначення ВАТ. ^м про-блеми з рентгенологiчним пiдтвердженням шфшьтра-тiв в легенях, icнують складност з виясненням причини i величини температурной' реакцп, лейкоцитозу у рiзниx категорiй хворих i постраждалих. Обем i харак-
тер мокротиння цшний показник запального процесу в дихальних шляхах але недостатньо чутливий щоб вiдрiзнити ВАТ вiд ВАП.
Мiкробiологiчне дослГдження мокротиння i3 тра-хеобронхiального дерева е одним i3 важливих мо-ментiв для пiдтвердженнi ВАТ/ВАП та Гдентифтацп збудника.
Бронхоальвеолярний лаваж (БАЛ) для мшроби ологiчного дослiдження потребуе обладнання, яке дорого коштуе, навченого персоналу. По цш причин! в бшьшосп стацiонарiв виконання цГеУ процедури не завжди можливо, тим бтьше в вихiднi днi, вечiрнiй i шчний час. Порiг мiкроорганiзмiв по цш процедур! 105-106 КУО/мл. Ендотрахеальний асшрат найбтьш доступний споаб отримання мокротиння. Для ц!е'| процедури використовуеться стерильний санацшний катетер зеднаний 3i стерильним пластиковим (скля-ним) контейнером.
Цим же методом можна оцшити i кшьмсть мокротиння, якщо заб!р проводиться через 4 години шсля черговоУ санацп. Д!агностичний пор!г по числу бакте-р!й 103 КУО/мл. Метод «захищеноУ щГточки» базуеться на використанш тонкого одноразового стерильного катетера в просвт якого знаходиться струно-стилет, який закшчуеться мГнГатюрною щГточкою. ДГагностич-ний порГг по числу бактерГй 104 КУО/мл.
Ряд останнГх публГкацГй вказують на вГдсутнГсть принциповоУ рГзниц! в достовГрносп результатГв до-слГдження мокротиння отриманих перерахованими методами [52,53,54].
Певну складшсть представляе оцГнка результатГв мтробюлоичного дослГдження БАЛЖ при одночас-ному виявленш декГлькох збудникГв в концентрацп нижче пороговоУ (104 КУО/мл).
Для ранньоУ дГагностики типу збудника в мокро-тинн! пропонуеться дослГдження по Граму або лазер-на (MALD-TOF) методика, яка ще малодоступна.
По узагальненим даним Agrafiotis M et al. [55] в бшьшосп випадшв ВАТ (75%) висГваеться Грам негативна флора, i у 25% випадкГв - грам позитивна, у 21% випадшв полТмтробна. Найчаслшим збудником е Pstudomonas aeruginosa (27%), (14%), метицилш=чутливий Suafilococcus aureus (6%), Klebsiela spp. (5%), Echerichia coli. (5%), Enterobacter spp (4%), Serratia (4%). ПодГбш даш були представлен i в Гнших дослiдженнях [38,47,56,57].
Nseir S. еt al. [2] у малому рандомiзованому контр-ольованому багатоцентровому дослщженш вказують, що переважаючою мГкроФлорою в мокротинн! при ВАТ були Pseudomonas aerug^sa, Асinetobacter baumani, метицилiн-резистентний Staphylococcus aures.
Нозокомiнальна пневмошя, повязана з! штучною вентиляцiею легень визначаеться, як пневмошя що виникла не рашше шж через 48 годин вщ моменту штубацп i початку проведення ШВЛ, при в^сутносп ознак легеневоУ шфекцп на момент штубацп. Однак, в багатьох випадках у хГрурпчних хворих манiфестацiя пневмонп можлива i в 6Гльш ранш строки [58,59].
Частота розвитку ВАП у пащетчв, як! отримують ШВЛ у вщдшеннях штенсивноУ терапп становить 10 -28%. 24-76% Гз цих пащетчв помирають, а летальшсть в!д пневмонп в середньому становить - 10% [60,61].
Виникнення ранньоУ ВАП (1-4 доба ШВЛ) часто повязують з шфтуванням дихальних шляхГв в мо-
мент штубацп трахеУ або скоро пГсля цГеУ машпуляцп, наприклад при санацп ТБД (трахеобрнхiального дерева) [16]. 1нший мехашзм - аспiрацiя шлункового вмГс-ту, рГдкого секрету або патологiчного вмГсту носо- i ротоглотки, кров!, лтвору при черепно-мозковiй травмГ та ш. в перiод перед або шд час штубацп. В момент штубацп вщбуваеться перенiс мГкроФлори Гз верхшх дихальних шляхГв в нижш. На вГдмГну вГд верхнГх дихальних шляхГв в нижшх вщсутнш анатомофГзюлопч-ний барер вГд мтрофлори.
Типовими збудниками для раннього варГанту ВАП е мiкроорганiзми, якГ чaсто колонГзують носо- i ротоглотку. Наприклад, Streptococcus pneumonia (1-31%), Staphilococcus aureus (16-32%), Haemophilus influenza (5-17%) уах випадкГв [42].
ПГзня нозокомшальна (НК) ВАП, яка розвиваеться не рашше 5 дня госшталГзацп звичайно зумовлена мтрофлорою вГддГлення штенсивноУ терапп, де знаходиться хворий i вона нерГдко мультирезистентна до антибютишв. По даним Американського Центра контролю i профшактики захворювань збудником цГеУ форми ВАП е Грам вщ'емна мГкрофлора. ЦГ ми кроорганГзми попадають в дихальнГ шляхи хворого або екзогенним шляхом - в результат перехресного зараження вГд Гнших пацГентГв вГддГлення (через погано вимитГ руки i шфтування пальчаток медичного персоналу або при використанш погано обробленого багаторазового медичного шструментарш, апарату-ри, оснащення i т. д.) або ендогенним шляхом - часп-ше всього в процеа повторних мтроасшрацш рГдкого вмГсту шлунку, яке мГстить мГкрофлору.
Але сам по собГ строк виникнення НП без ураху-вання факторГв ризику видтення полГрезистентних мГкроорганГзмГв мае певнГ обмеження. Одним Гз таких факторГв ризику е профшактичне призначення антибютишв. Деяк полГрезистентнГ збудники можуть видГлятися i при раннш НП. Строк 5 дшв, який вГдо-кремлюе «ранню» НП вГд «шзньоУ» краще визначити в дГапазош 4-7 днГв
З практично! точки зору для оптимГзацп стартово'|' емшричноУ терапи бГльш доцшьно пГдроздГляти хворих в залежност вГд наявностГ факторГв ризику анти-бГотикорезистентних збудникГв.
Фактори ризику видтення збудникГв НП з полГре-зистентшстю до антибГотикГв: [59,62]:
• антибютикотерашя в попереднГ 90 днГв;
• НП, яка виникла через 5 дГб i бтьше вГд моменту госшталГзацп;
• висока розповсюджешсть антимтробноУ резис-тентностГ у основних збудникГв в конкретних вщдшен-нях стацюнарГв;
• госпГталГзацГя на протязГ 2 i бтьше днГв в попереднГ 90 дГб;
наявшсть Гмунодефщитного стану i/або Гмуносу-пресорноУ терапп.
З ц1еТ точки зору логГчним може бути роздГлити «ранню» НП на пневмошю з наявнГстю факторГв ризику полГрезистентних збудникГв i Ух вГдсутносп.
КрГм того, Гснуе багато причин, якГ визначають ви-соку частоту розвитку нозокомшальноУ шфекцп нижшх дихальних шляхГв [36,48,34]:
• похилий вт,
• кома,
• асшращя,
• екстрена штубацГя,
• тривала (бтьше 48 годин ШВЛ),
• ентеральне харчування,
• горизонтальне положення хворого,
• проведення операцп i анестезп,
• РДС (ресшраторний дистрес синдром),
• ХОЗЛ (хрошчш обструктивнi захворювання ле-гень).
Дiагностика ВАП потребуе комплексного шдходу. Враховуються клiнiчнi, рентгенологiчнi, лабораторн1 та гiстологiчнi показники:
Клiнiчнi:
• шдвищення температури тiла бiльше 38° С або (значно рщше) гiпотермiя менше 36о С;
• поява характерних для пневмонп перкуторних та аускультативних данних;
• поява при санацп тахеобронхiального дерева (ТБД) гншного вiддiляемого;
Рентгенологiчнi:
• поява нових або прогресування попередшх ш-фшьтралв, швидке утворення порожнин в легенях (при виключенш легеневого туберкульозу або онко-лопчно''' патологи).
Лабораторнi:
• лейкоцитоз бтьше 11.109/л або лейкопешя менше 4.109/л;
• наявнiсть в БАЛЖ бiльше 5% клiтин з фагоцито-ваними мiкробними тiлами або фрагментами мтро-бних тiл;
• зниження РаО2 (при вiдсутностi шших причин).
Мiкробiологiчнi:
• виявлення бтьше 104 КОб/мл в БАЛЖ або 103 КОб/мл в аспiратi iз трахе!', а також в пробах, отрима-них з використанням методу «захищено! щпх>чки».
Гiстологiчнi:
• виявлення при мтроскопп взiрцiв легенево!' тка-нини, ознак бронхiолiту, вогнищево!' бронхопневмони, зливно!' бронхопневмони або абсцесу легень. Матери али для дослiдження можуть бути отримаш як в ход1 прижиттево''' бюпси (трансторакально! або виконанш через бронхоскоп) так i при посмертному дослщженш легенево!' тканини.
Диференцшний дiагноз проводиться з гнiйним трахеобронхтэм, забоем легенево'! тканини, нутрш ньогрудною гематомою у пацiентiв з мехашчно торакальною травмою. Не завжди просто iз впевненiстю можна розрiзнити по рентгенiвському знiмку бакте-рiальну пневмонiю i синдром гострого пошкодження легень, набряк легень, ателектаз, пухлинне новоутво-рення, туберкульоз, грибкове враження легень i т.
Тяжкiсть стану хворого (постраждалого) i необ-хщшсть проводити ШВЛ прикроватним апаратом штучно!' вентиляци обмежують використання бiльш надшних методiв дослiдження, якi потребують тран-спортування хворого за межi вщдтення штенсивно!' терапи.
Хронiчний бронхiт в якост супутньо!' патологи за-ставляе дещо скептично вiдноситися до результат мiкроскопiчного i мiкробiологiчного дослiдження мо-кротиння хворого. Така ж ситуащя виникае i у пащен-лв, якi отримують антибiотики.
Отримання БАЛЖ для мтробюлопчного досли дження не завжди доступно. ^м того, температурна реакцiя не завжди е ознакою шфекци.
1снуе небезпека не своечасно'! дiагностики ВАП. Летальнiсть при ВАП вщ 20 до 50% [7,62] з шдвище-
ною затратою коштГв. Не вiдповiдна антибютикоте-раiя ВАП крГм шдвищеноУ летальноcтi веде до бть-шоУ тривалоcтi ШВЛ, бтьш тривалого лiкування [5]. Грам-негативна мтрофлора, особливо Pseudomonas aureginosa, яка часто зустрГчаеться з мультирезистент-ною Грам выемною мГкроФлорою та Sraphilocоccus aureus, потребують ранньоУ, ефективноУ внутрГшньо-венноУ чи аерозольноУ терапи чи ïx поеднань (Donald E et al. [63].
Терашя ВАТ проводиться по загальним принципах: терашя киснем, не агресивна ШВЛ (якщо можливо, в режимi спонтанного дихання з шдтримкою обемом або тиском), cинxронiзацiя дихання хворого з апарат-ним, ранне ентеральне харчування, кшетична терапiя, санацГя траxеобронxiального дерева, замiна трахеос-томГчноУ трубки через 3 доби, туалет ротовоУ порож-нини, замiна шланпв наркозного апарату та Гн.
Недооцшка ВАТ, як можливого раннього прояву ВАП, може вести до шдвищеноУ летальность Частота прогресування ВАТ в ВАП вГд 7 до 30% [2,50,37,39,22].
Необхщшсть терапи ВАТ антибютиками до цього часу суперечлива. БтьшГсть авторГв вважають доцть-ним введення антибютишв при ВАТ. При цьому змен-шуеться кГлькГсть мокротиння i появляеться можли-вГсть ранГше перевести хворого на спонтанне дихання, менша тривалГсть перебування в вщдтенш штенсив-ноУ терапи, менша частота розвитку ВАП [2,4,22,39,41].
Torres A., Valencia M. [64] вважають недоцтьним проводити анттибютикотерашю ВАТ. Ва автори зпдш, що якщо пацГенти гемодинамГчно не стабтьш i ВАТ протГкае з високою температурою при виключенш шших ïï причин антибютики показанГ.
Своечасна i вГдповГдна антибГотикотерапГя ВАТ знижуе частоту виникнення ВАП, тривалГсть ШВЛ, i ризик посттравматичних стресових ситуацш або делГ-рГю [5,22,7]. Nseir S et al. [50] при лтуванш ВАТ проводили оцшку ендотрахеального аспГрату i призначали антибютики протягом 8 дшв. Було менше дшв ШВЛ, менша частота ВАП, менша летальшсть. У вГддале-ному перюдГ (через 2 роки) результати були кращГ у пацГентГв, як отримували антибГотики нГж у тих, як ïx не отримували. ПГдвищена летальнГсть у пацГентГв з ВАТ спостерГгалась, коли в аспГратГ була Pseudomonas aurogenosa.
1нгаляцГйна терапГя дозволяе меншою концентра-цГею антибГотика в кровГ досягати ефекту i запобГга-ти побГчним ефектам антибГотикГв. В дослГдженнях Palmer LB et al [48] пацГенти з ВАТ, як отримували небулайзером антибГотики (гентамщин i або ванко-мГцин) протягом 14 дшв мали меншГ Гнциденти ВАП, менше використовували системнГ антибГотики, скорГ-ше одужували. Kiлькicна оцГнка аспГрату не проводи-лася. Ignacio Martin-Loeches et al. [8] вказують також, що хворГ з ВАТ, який протГкав з температурою, лейкоцитозом, гншним мокротинням, високим титром збудника в мокротинш на протязГ 5-7 дГб потребували аерозольноУ терапи.
ТерапГя ВАП передбачае перш за все своечасну та адекватну антибютикотерашю та обмеження нерацГ-онального та надмГрного використання антибГотикГв. Своечасна дГагностика пневмони i вГдповГдна стартова емпГрична терапГя забезбечують усшх в лГкуваннГ, тодГ як корекцГя ïï в подальшому уже суттево не впливае на показники летальность
Для адекватно! емшричноУ антибюкотерапи важ-ливо мати ГнформацГю про найбшьш вГрогГдних до моменту виникнення пневмонп збудникГв шфекцп i локальних даних про Ух антибютикорезистентшсть, тривалГсть госшталГзци до виникнення пневмонп (рання чи шзня), попередню антибГотикотерапГю. При попереднш антибютикотерапи часто висГвають Pseudomonas aureginosa, MRSA (метицилшрезистент-ний стафшокок), Klebsiela spp., E coli БЛРС, (беталакта-мази розширеного спектру дм), Acinetobacter spp. [65].
При раннГй НП (вентилятор-асоцГйованГй) у пацГен-тГв, якГ не отримували антибГотики i не мають факторГв ризику резистентних збудникГв терашя подГбна до по-загосштальноУ пневмонп. Тому у цих пацГентГв оправдано призначення антибютишв без антисинегншноУ активностГ або анти-MRSA активностГ: (цефалоспорГни 111-1V поколГння або фторхшолони 111-1V поколш-ня). В якост альтернативи можуть бути використаш пГперациллГн/тазобактам або карбопенеми без антисинегнГйноУ активностГ - ертапенем.
Етюлопчна структура шзньоУ НП (а також у хворих, якГ перед цим отримували антибГотики або мають шшГ фактори ризику стшких мтрооргашзмГв) потре-буе використання антибГотикГв широкого спектру дп з антисинегнГйною i анти - MRSA актившстю. Бажано щоб цГ антибГотики дГяли i на ентеробактери, якГ про-дукують беталактамази розширеного спектру. Такими антибютиками можуть бути карбопенеми (меронем, ГмГпенем, дортенем) в поеднаннГ з препаратами ак-тивними проти MRSA (лГнезолГд, ванкомщин). АнтисинегнГйною активнГстю володГють також цефтазидим, цефепГм, цефоперазон/сульбактам, пГперациллГн/тазобактам, ципрофлаксин, лГвофлаксацин та Гн. Але у цих антибГотикГв в порГвнянш з карбопенемами дещо вужчий спектр дм. У хворих з ранньою НП, якГ знахо-дяться в критичному стан стартова емпГрична терашя може бути подГбною до шзньоУ.
В останш роки тяжку течш пневмонп може ви-кликати не так часто видшяемий мтрооргашзм Stenotrophomonas maltophilia. ВГдносно цього збудника активы фактично два антибГотика: ко-трГмоксазол i тГкарциллГн/клавунат.
РацГональна антибГотикотерапГя передбачае тактику де-ескалаци (змГна режиму антибГтикотерапи широкого спектру на бшьш вузький по результатах мтро-бГологГчного дослГдження). Через 48 годин оцшюеться ефективнГсть терапи i на третю добу при необхГдност проводиться ïï замГна. В ГндивГдуальному порядку бажано скорочувати загальну тривалГсть антибютикоте-рапГГ на основГ регулярного контролю за станом патента i результатами мшробюлопчного дослГдження.
Сершне дослГдження ендотрахеального аспГрату на мтрофлору, ïï кГлькостГ i чутливостГ до антибГотикГв сприяють зниженню колошзаци дихальних шляхГв. Depuydt P.O. et al. [66] демонстрували користь сершно-го дослГдження ендотрахеальнлого аспГрату i ранньоУ вГдповГдноУ терапи в порГвнянш з де-ескалацшною. Але Гснуе проблема в строках отримання результатГв дослГдження, а лазерна (MALD-TOF) методика ще малодоступна.
При вентилятор-асоцГйованГй пневмонп рекомен-дуеться внутрГшньовенне введення антибГотикГв.
Використання антибГотикГв широкого спектру дп проти Грам вщ'емних бактерГй асоцГюеться з шдвище-ною швидкГстю розвитку антибютикорезистеносп i се-лекци бГльш вГрулентнтних патогенГв. КрГм того мож-ливе пошкодження нирок i розвиток дГареУ. З шшого боку амГноглГкозии i б-лактами погано проникають в легеневу паренхГму при в/в введены. Тому останшм часом все бГльше уваги придшяеться можливостям шгаляцшноУ терапи шфекцш нижнГх дихальних шляхГв [67,68,69,70,71].
При шгаляцшному введеннГ меншою лозою антибГотика досягаеться бшьша концентрацГя його в па-ренхГмГ легень i вГдповщно меншГ негативнГ ефекти антибютикотерапи.
Але Гснуе ще багато питань до аерозольноУ терапп: природноУ фГзюлоги легень, конструкци самих небу-лайзерГв, групи бактерГальних препаратГв, Ух форми, дози, тривалостГ i кратностГ введення, поеднання препаратГв, режиму ШВЛ та Гн. ПотрГбш новГ дослГдження для оцшки можливостей використання шгаляцшних антибГотикГв в лГкуваннГ ГнфекцГГ нижнГх дихальних шляхГв.
На сьогодшшнш день шгаляцшно використовува-лися такГ антибГотики: тобрамщин, амГкацин, гентами цин, колГстин, полГмексин, цефтриаксон, ципрофлак-сацин, ГмГпенем. Краще використовувати шгаляцшш форми цих препаратГв, але не вс вони доступы.
Не антибГтикотерапГя. В залежност ввГ клЫчноУ си-туацГГ показан профГлактика тромбозу глибоких вен, стресових пошкоджень шлунку. Особлива увага при-дГляеться до проведення ШВЛ. При цьому передба-чаеться пГдтримка адекватного газообмшу, запобГган-ня баротравми альвеол i токсичного впливу високих концентрацш кисню в дихальнш сумГшГ, мшГмального впливу на гемодинамГку. Це досягаеться вибором вд повГдного режиму ШВЛ. Забезпечуються рестриктив-на ГнфузГйна терашя i необхГдний калораж штучного харчування, кишковий транзит. Проводяться санацГя трахеобронхГального дерева i кГнетична терапГя.
Терашя проводиться шд постГйним клГнГчним, ла-бораторним i функцГональним монГтрингом.
flrrepaTypa
1. Malacarne P, Langer M, Nascimben E, Moro VL, Guidici D, Lavpati L, et al. Bulding a cjntinuous multicenter infectionssurveillance system in the intensive care unit finding from initial date set of 9493 patients from 71 Italian intensive care units. Crit Care Med. 2008;36:1105-13.
2. Nseir S, Di Pompo C, Pronnier P, Beague S, Onimus T, Saulnier F, et al. Nosocominal tracheobronchitis in mechanically ventilated patients: incidence, aetiology and outcome. Eur Respir. Y. 2002;20(6):1483-9.
3. Dallas Y, Skrupku L, Abebe N, Boyle WA, Kollef MHt. Ventilator-associated tracheobronchitis in a mixed surgical and medical ICU population. Chest. 2001;139(3):513-8.
4. Graven DE, Lei Y, Ruthazer R, Sarwar A, Hudcova Y. Incidence and outcomes ventilator-associated tracheobronchitis and pneumonia. Am Y. Med. 2013;126(6):542-9.
5. Karvouniaris M, Makris D, Manoulakas E, Zygoulis P, Mantzarlis K, Triantaris A, et al. Ventilator-associated tracheobronchitis increases the length of intensive care unit stay. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 2013;34(8):800-8.
6. Shahin Y, Bielinski M, Guichon C, Flemming C, Kristof A. Suspected ventilator-associated respiratory infection in severely ill patients a prospective observational study. Crit Care. 2013;17(5):R 251.
7. Martin-Loeches I, Povoa P, Rodriguez A, Curcio D, Suarez D, Mira YP, et al. Incidence and prognosis of ventilator-associated tracheobronchitis (TAVeM) a multicenter prospective observational study Lancet Respir. Med. 2015;3(11):850-68.
8. Martin-Loaches I, Nseir S, Valles Y. Artias From ventilator-associated tracheobronchitis to ventilator-associated pneumpnia. Reanimation. 2013;22:231-7.
9. Holzapfel L, Chastang C, Demingeon G, Bone Y, Piralla B, Coupry A. A randomized study assessing the systematic search for maxillary sinusitis in nasotracheally mechanically ventilated patients Influence of nosocominal maxillary sinusitis jn the occurrence of ventilator-associated pneumonia. Am Y. Respir. Crit Care Med. 1999;159(3):746-50.
10. Yershov AL, Yordan BS, Dubick MA. Influence of mechanical ventilation mode on postventilation pneumonia onset in rabbits. Crit Care Med. 2004;13(4):118-232.
11. Cook DY, Walter SD, Cook R, Deborah Y, Stephen D, Richard Y, et al. Icidence of and risk factor for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients. Ann. Intern. Med. 1988;129(6):433-40.
12. Kollef MH. Prevention of hospital-associated pneumonia and ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med. 2004;32(6)0:1396-405.
13. Bonten MY, Gaillard CA, Van der Geest S, Von Tiel FH, Boysens AY, Smeets HG. The role of intragastric acidity and stress ulcus profilaxis on colonization and infection in mechanically ventilated ICU patients. A stratifield randomized double-blind study of sucralfate versus antacids. Am. Y. Respir. Crit Care Med. 1995;152(6),(Pt.1):1825-34.
14. Estes RY, Meduri GU. The pathogenesis of ventilator-associated pneumonia 1. Mechanisms of bacterial transcolonization and airway inoculation. Intensive Care Med. 1995;21(4):365-83.
15. Koerner RY. Contribution of endotracheal tubes to the pathogenesis of ventilator-associated pneumonia. Hosp. Infect. 1997;35(2):83-9.
16. Berra L, De Marchi L, Greco G, Z-Xi Y, Baccarelli A, Pohlman Y, et al. New approaches for the prevention of airway infection ventilated patients. Lessons learned from laboratory animal studies at the National Institutes of Health. Minerva Anestesiol. 2003;69(5):342-7.
17. Smulders K, Van der Hoeven H, Weers-Pothoff I, Vandenbroucke-Grauls C. A randomized clinical trial of intermittent subglottic secretion drainage in patients receiving mechanical ventilation. Chest. 2002;121(3):858-62.
18. Yildizdas D, Yapicioglu HL, Yilmaz HL. Occurrence of ventilator-associated pneumonia in mechanically ventilated pediatric intensive care patients during stress ulcer prophylaxis with sucralfate ranitidine and omeprazole. Y Crit Care. 2002;17(4):240-5.
19. Torres A, Ei-Ebiary M, Soler N, Manton G, Gonzales Y, Puig De la Bellacasa Y. The role of the gastric reservoir in ventilanor-associated pneumonia. Clin. Intensive Care. 1955;6(4):174-80.
20. Flabouris A, Myburgh Y. The Utility of Open Lung Biopsi in Patients Reguiring Mechanical Ventilation. Chest. 1999;115(3) (March 1):811-7.
21. Bauer T, Torres A, Ferrer R, Heyer CV, Schultce-Werninghaus, Rasche K. Biofilm formation in endotracheal tubes. Association between pneumonia and the persistence of pathogens. Monaldi Arch. Chest. Dis. 2002;57(1):84-7.
22. Cai S, Zhang Y, Qjan G. Correlation of endotracheal tube biofilm and recurrent ventilator-associated pneumonia with Pseudomonas aureginosa. Zhonghua Yie He Hu Xi Zo Zhi. 2001;24(6):338-41.
23. Feldman C, Kassel M, Cantell Y, Kaka S, Morar R, Goolam Mahomed A, et al. The presence and seguence of endotracheal tube colonization in patients undergoing mechanical ventilation. Eur. Respir. Y. 1999;13(3):546-51.
24. Alvarez-Lerma F. Modification of empiric antibiotic treatment in patients with pneumonia acguired in the intensive care unit ICU. Acguired Pmeumonia Studi Group. Intenaive Care Med. 1996;22:387-94.
25. Fiddian-Green RG, Baker S. Nosocominal pneumonia in the critically ill product of aspiration or translocation? Crit Care Med. 1991;19(6):763-9.
26. Hess LK, Gaynes RP. Hospital-acguired infections in the United States. The importance of interhospital comparisons. Infect. Dis. Clin North Am. 1997;11(2):245-55.
27. Lien TC, Lin MY, Chu CC, Kuo BI, Wang ED, Wang YH. Ventilator-assjciated pneumonia with circuit changes every 2 days versus every week. Zhanghua Yi Xue Zu Za Zhi (Taipei). 2001;64(3):161-7.
28. Stoller YK, Orens D, Fatica C, Elliot M, Kester L, Woods Y, et al. Weekly versus daily changes of in-line suction catheters impact on rates of ventilator-associated pneumonia and associated costs. Respir. Care. 2003;48(5):494-9.
29. Grimi E, Slutsky AS. Inflammation and the acute respiratory distress syndrome. Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2004;18(3):477-92.
30. Gillete MA, Hess DR. Ventilator-induced lung inyury and the evolution of lung protective strategies in acute respiratory distress syndrome. Respir. Care. 2001;46(2):130-48.
31. Maloney ED, Griffiths MY. Protective ventilation of patients with acute respiratory distress-syndrome. Br. Y, Anaesth. 2004;92(2):261-70.
32. Matthay MA. The pulmonary epithelium is an important mediator of ventilator-induced lung inyury. Crit Care Med. 2002;30(8):1910-1.
33. Smulders K, Van der Hoeven H, Weers-Pothoff I, Vandenbroucke-Grauls C. A randomized clinical trial of intermittent subglottic secretion drainage in patients receiving mechanical ventilation. Chest. 2002;121(3):858-62.
34. Azzi E, Sfeir T, Tietyen P, Astiz M. Effect of continuous lateral rotational therapy on the prevalence of ventilator-associated pneumonia in patients reguiring long-term ventilator care. Crit. Care Med. 2002;30(9):1983-6.
35. Barcenilla F, Gasco E, Rello Y, Alvarez-Rocha L. Antibacterial treatment of invasive mechanical ventilation-associated pneumonia. Drugs. Aging. 2001;18(3):189-2000.
36. Andrews CP, Coalson YY, Smith YD, Yahanson WG. Diagnosis of nosocominal bacterial pneumonia in acute diffuse lung inyury. Chest. 1981;80(5):254-8.
37. Dauer TT, Torres A, Ferrer R, Heyer CM, Schultze-Werninghaus G, Rasche K. Biofilm formation in endotracheal tubes. Association between pneumonia and the persistence of pathogen. Monaldi Arch. Chest. Dis. 2002;57(1):84-7.
38. Baughman RP, Henderson RF, Whitsett, Gunther KL, Keeton DA, Waide YY. Surfactant replacement for ventilator-associated pneumonia a preliminary report. Respiration. 2002;69(1):57-62.
39. Baughman RP, Kerr MA. Ventilator-associated pneumonia in patients who do reduce bacteria from the lung have a worse prognosis. Y. Intensive Care Med. 2003;18(5):269-74.
40. Bein T, Reber A, Metz C, Yauch KW, Hedenstierna G. Acute effects of continuous rotational therapy on ventilation-perfusion inequality in lung inyury. Intensive Care Med. 1988;24(2):132-7.
41. Bauer TT, Monton C, Torres A, Cabello H, Fillela X, Maldonado A, et al. Comparison of systemic cytokine levels in patients with acute respiratory distress syndrome? Severe pneumonia and controls. Thorax. 2000;55(1):46-52.
42. Alia I, Esteban A. Weaning from mechanical vtntilation. Crit Care. 2002;4(2):72-80.
43. Alvarez-Lerma F. Modification of empiric antibiotic treatment in patients with pneumonia acguired in the intensive care unit ICU. Acguired Pmeumonia Studi Group. Intenaive Care Med. 1996;22(2):387-94.
44. Balthazar A, Von Nowaconsky A, De Capiani EM, Botinni PV, Terri RG, Arauyo S. Diagnostic intenstigation ventilator-associated pneumonia using bronchoalveolar lavage comparative studi vith a postmortem lung biopsy. Braz. Med. Biol. Res. 2001;34(8):993-1001.
45. Horan TC, Andrus M, Duteck MA. CDC/NHSN surveillance definition of health care-associated infection and criteria for specific types of infections in the acute care setting. Am. Y. Infect. Control. 2008;36:309-32.
46. Dallas Y, Skrupku L, Abebe N, Boyle WA, Kollef MH. Ventilator-associated tracheobronchitis in a mixed surgical and medical IBoyle WA Kollef MHCU population. Chest. 2001;139(3):513-8.
47. Shahin Y, Bielinski M, Guichon C, Flemming C, Kristof AS. Suspected ventilator-associated respiratory infection in severely ill patients a prospective observational study. Crit. Care. 2013;17(5):251.
48. Palmer LB, Smaldone GC, Chen YY, Baram D, Duan T, Monteforte M, et al. Aerozolized antibiotics and ventilator-associated tracheobronchitis in the intensive care unit. Crit. Care Med. 2008;36(7):2008-13.
49. Nseir S, Di Pompeo C, Soubrier S, Lenci H, Delour P, Onimus T, et al. Effect of ventilator-associated tracheobronchitis on outcome in a case-control study. Crit. Care. 2005;9(3):238-45.
50. Nseir S, Favory R, Yozefowicz Е, Decamps F, Dewavrin F, Brruning G. et al. Antimicrobial treatment for ventilator-associated tracheobronchitis a randomized controlled multicenter study. Crit. Care. 2008;12:62.
51. Torres F, Ewig S, Lode H, Carlet Y. Defining treating and preventing hospital acguired pneumonia: Europen perspective. Intensive Care Med. 2009;35(1):9-29.
52. Bischoff WE, Reunolds TM, Sesser CN, Edmond MB, Wenzel RP. Handwashing compliance by health care workers the impact of introducing an accessible alcohol-based hand antiseptic. Arch. Intern. Med. 2000;160(7):1017-21.
53. Ventec H, May-Michelangeli L, Rabbat A, Varon E, Le Turdu F, Bleichner G. Blind and bronchoscopic sampling methods in suspected ventilator-associated pneumonia. A multicenter prospective study. Intensive Care Med. 2004;30(7):1319-26.
54. Woske HY, Roding T, Schulz I, Lode H. Ventilator-associated pneumonia in a surgical intensive care unit epidemiology etiologi and comparison of three bronchoscjpic methods for microbiokogical specimen sampling. Crit. Care. 2001;5(3):167-273.
55. Agrafiotis M, Siempos II, Falagas ME. Freguenci outcome and treatment of ventilator-associated tracheobronchitis systematic rewiev and meta-analis. Respir. Med. 2010;104(3):325-33.
56. Bonten MY, Weinsrein RA. Infection control in intensive care units and prevention of ventilator-associated pneumonia. Semin. Resp. Infect. 2000;15(4):327-35.
57. Bornstain C, Azoulay E, De Lassence A, Cohen Y, Costa MA, Mourvillier BC, et al. Sedation sucralfate and antibiotic use are potential means for protection against early-onset ventilator-associated pneumonia. Clin. Infect. Dis. 2004;38(10):1401-8.
58. Helfand BR, Belotserkovskii BZ, Protsenko DN, Rudnov VA, Yakovlev SV, Yeremin SR, i dr. Nozokomialnaya pnevmoniya v khirurhii. Metodicheskie recomendatsii i antimikrobnaya terapiya. 2003;5-6:124-9. [in Russian].
59. Guidelines for the management of adults with hospital-acguired ventilator-associated and healthcare-associated pneumonia. Am J. Respir Crit. Care Med. 2005;171(4):388-416.
60. Chastre J, Fagon JY. Ventilator-associated pneumonia. Am. J. Respir Crit Care Med. 2002;165:867-903.
61. Susan E, Coffin MM, Michael Klompas MD, David Classen MM, Kathleen M, Arias MC, et al. Strategies to prevent ventilator-associated pneumonia in acute care hospitals. Infect Control Hosp Epidemiol. 2008;29:31-40.
62. Kirtland SH, Corley DE, Winterbauer RH, Springmeyer SC, Casey KR, Hampson NB, et al. The diagnosis of ventilator-associated pneumonia: a comparison of histologic, microbiologic and clinical criteria. Chest. 1997;112(2):445-57.
63. Craven DE, Hudcova J, Lei Y, Craven KA, Waqas A. Pre-emptive antibiotic therapy to reduce ventilator-associated pneumonia «thiking outside the box». Crit. Care. 2016;20:300.
64. Torres A, Valencia M. Does ventilator-associated tracheobronchitis need antibiotic treatment? Critical Care. 2005;9:255-6.
65. Chuchalin AH, Helfand BR. Nozokominalnaya pnevmoniya u vzroslykh (natcionalnye rekomendatsii). Klin. Mikrobiol. Antimikrob. Khimioter. 2009;11(2). [in Russian].
66. Depuydt PO, Vandiyck DM, Becaert MA, Decruyenaere YM, Blot SI, Vogelaers DP, et al. Determinans and impact of multidrug antibiotic resistence in pathogens causing ventilator-associated pneumonia. Crin Care. 2008;12:142.
67. Wenzler E, Dustin R, Fraidenburg, Scardina T, Danziger LH. Inhaled Antibiotics for Gram-Negative Respiratory Infections. Clin Microbial. Rev. 2016;29(3):581-632.
68. Hallal A, Cohn SM, Namias N, Habib F, Baracco G, Manning RJ, et al. Aerosolized tobramycin in the treatment of ventilator-associated pneumonia: a pilot study. Surg Infect (Larchmt). 2007;8:73-82.
69. Lu Q, Yang J, Liu Z, Gutierrez C, Aymard G, Rouby JJ. Nebulized ceftazidime and amikacin in ventilator-associated pneumonia caused by Pseudomonas aeruginosa. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184:106-15.
70. Niederman MS, Chastre J, Corkery K, Fink JB, Luyt CE, Garcia MS. BAY41-6551 achieves bactericidal tracheal aspirate amikacin concentrations in mechanically ventilated patients with Gram-negative pneumonia. Intensive Care Med. 2012;38:263-71.
71. Palmer LB, Smaldone GC. Reduction of bacterial resistance with inhaled antibiotics in the intensive care unit. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2014;189:1225-33.
ВЕНТИЛЯТОР-АСОЦ1ЙОВАН1 ТРАХЕОБРОНХ1Т I ПНЕВМОН1Я Дикий О. М., Сонник €. Г., Шумейко О. Г.
Резюме. Причини i пaтoфiзioлoгiчнi мехашзми шфекцп нижшх дихальних шляхiв при штучнш вентиляци легень багатогранш i ще до кшця не вияснеш.
Бтьш^ь дослщнимв погоджуються, що умовою встановлення дiaгнoзу вентилятор-асоцшований трахеобронх^ (ВАТ) е ознаки шфекци, стшк видтення мокротиння i3 дихальних шляхiв, вщсутшсть шфтьтративних тшей на рeнтгeнoгрaмi грудноТ кл^ки. Ц ознаки появляються не шзшше 48 годин шсля початку штучно'1 вентиляци легень (ШВЛ).
Необхщшсть використання антибютишв при данш патологи суперечлива. Бтьш^ь лiкaрiв вважають доцтьним використання антибютишв при ВАТ. Важливими е заходи по профтактиц ВАТ. Вентилятор-асоцшована пневмошя (ВАП) дiaгнoстуеться, коли при наявност ознак ВАТ на рeнтгeнoгрaмi появляються шфтьтративш тшк З метою oптимiзaцiТ антибам^альноТ терапи видтяють ранню i шзню нозокомшальну пневмошю. Рацюнальна терашя антибютиками передбачае тактику де-ескалаци. По можливост пoтрiбнo об-межити нерацюнальне та нaдмiрнo тривале використання антибютимв.
Останшм часом все бтьше уваги придтяеться можливостям шгаляцшноТ терапи шфекци нижшх дихальних шляхiв.
Ключовi слова: штучна вентилящя легень, вентилятор-асоцшований трахеобрнх^, вентилятор-асоцшована «рання» i «шзня» пневмошя, дiaгнoстикa, антиб^корезистентшсть, лтування, профтактика, використання нeбулaйзeрiв.
ВЕНТИЛЯТОР-АСОЦИИРОВАНЫЕ ТРАХЕОБРОНХИТ И ПНЕВМОНИЯ Дикий А. М., Сонник Э. Г., Шумейко А. Г.
Резюме. Причины и патофизиологические механизмы инфекции нижних дыхательных путей при искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) ещё до конца не изучены.
Большинство исследователей соглашается, что условием постановки диагноза вентилятор-асоциирова-ный трахеобронхит (ВАТ) есть признаки инфекции, стойкое выделение мокроты из дыхательных путей, от-
сутствие инфльтративных теней на рентгенограме грудной клетки. Эти признаки воникают позже 48 часов после начала ИВЛ.
Необходимость использования антибиотиков при данной патологии спорна. Большинство врачей считают целесообразным использование антибиотиков при ВАТ. Необходимы профилактические мероприятия. Вен-тилятор-асоциированая пневмония (ВАП) диагностируется, когда при наличии признаков ВАТ на рентгенограме появляются инфильтративные тени. С целью оптимального выбора антибиотика выделяют «раннюю» и «позднюю» нозокоминальную пневмонию. Рациональная терапия антибиотиками предполагает тактику де-скалации. По возможности необходимо ограничить нерациональное и чрезмерно длительное использование антибиотиков.
В последнее время всё больше внимания придают возможностям ингаляционной терапии инфекции нижних дыхательных путей.
Ключевые слова: искусственная вентиляция лёгких, вентилятор-асоциированый трахеобрнхит, вентиля-тор-асоциированая «рання» и «поздняя» пневмония, диагностика, антибиткорезистентность, лечение, профилактика, использование небулайзеров.
FAN-ASSOCIATED TRACHEOBRONCHITIS AND PNEUMONIA
Dykyy O. M., Sonnyk E. H., Shumeiko O. H.
Abstract. Artificial ventilation of lungs (mechanical ventilation) in critical patients can save lives, but also lead to undesirable complications. Such complicated are fan-associated tracheobronchitis (FAT) and pneumonia (FAP).
Consider a certain sequence of this process. First, the presence of a center of an infectious agent outside the respiratory tract (nasooropharyngeal gastrointestinal tract, hands of medical personnel, various manipulations, equipment for mechanical ventilation, etc.). Then comes the colonization of the lower respiratory tract and the interaction of the infectious agent with the body. This struggle may end with the colonization of the respiratory tract, the development of tracheobronchitis or pneumonia. The pathophysiological mechanisms of the onset of infection of the lower respiratory tract are multifaceted and not yet fully elucidated. Extremely high importance is the state of self-defense of the organism (local and general immunity).
Most researchers agree that the condition for establishing the diagnosis of FAT are signs of infection, persistent secretion of sputum from the respiratory tract, the absence of infiltrative shadows on the chest X-ray. These signs develop not later than 48 hours after the start of mechanical ventilation.
Therapy of the FAT is carried out in accordance with the general principles. The need for antibiotics in this pathology is controversial. Most authors consider expedient introduction of antibiotics at FAT. In this case, there is an opportunity to transfer the patient to spontaneous breathing earlier, less duration of stay in the intensive care unit, less frequent development of the FAP.
All authors agree that if patients are hemodynamically unstable and the FAT proceeds with a high temperature, other causes of antibiotics are excluded. Inhalation therapy allows a lower concentration of antibiotic in the blood to achieve the effect and prevent the side effects of antibiotics.
Important are the preventive measures of FAT.
Diagnosis of FAP needs the use of clinical, X-ray laboratory and histological indicators. Infection of the early FAP (1-4 days of mechanical ventilation) is often associated with microorganisms that colonize or enter the oropharynx during the intubation. Late nosocomial FAT develops not earlier than 5 days of hospitalization. It is more often caused by the microflora of the intensive care unit where the patient is located and it is often multiresistant to antibiotics.
The FAP therapy envisages, in the first place, timely and adequate antibiotic therapy and the restriction of inappropriate and excessive use of antibiotics. Therapy begins with the introduction of broad-spectrum antibiotics. After 48 hours the effectiveness of therapy is evaluated and for the third day, if necessary, its change is made taking into account the results of the microbiological study. One of the controversial question in diagnostics is the optimal method of taking the material from the respiratory tract to a microbiological study: endotracheal aspiration, protected brush or bronchoalveolar lavage and their evaluation. In wide clinical practice, there is a problem in terms of obtaining the results of sputum research on the microflora, its number and sensitivity to antibiotics. Laser (MALD-TOF) method of microbiological study of sputum, which allows you to quickly obtain a result, still inaccessible.
The use of broad-spectrum antibiotics against Gram negative bacteria is associated with an increased rate of development of antibiotic resistance and selection of more virulent pathogens. In addition, damage to the kidneys and the development of diarrhea. On the other hand, aminoglycosides and b-lactyms badly penetrate the pulmonary parenchyma with intravenous administration. Therefore, more and more attention has recently been paid to the possibilities of inhalation therapy for lower respiratory tract infections.
Not antibiotic therapy is important, but in this work it is not considered.
Key words: artificial ventilation of the lungs, fan-associated tracheobronchitis, fan-associated "early" or "late" pneumonia, diagnosis, antibiotic resistance, treatment, prophylaxis, nebulizers.
Рецензент - проф. Потяженко М. М.
Стаття надшшла 22.06.2018 року
