CC BY
88
9. Авакян Г.Н., Анисимова А.В., Айвазян С.О., Генералов В.О.. Видео-ЭЭГ-мониторинг в современной диагностике и контроле лечения эпилепсии. Пособие для врачей. М. 2006. 47 с.
Avakjan G.N., Anisimova A.V., Ajvazjan S.O., Generalov V.O.. Video-JeJeG-monitoring v sovremennoj diagnostike i kontrole lechenija jepilepsii. Posobie dlja vrachej. M. 2006.47 s.
10. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас электроклинической диагностики. М.: Альварес Паблишинг, 2004. 440 с.
Muhin K.Ju., Petruhin A.S., Gluhova L.Ju. Jepilepsija. Atlas jelektro-klinicheskoj diagnostiki. M.: Al'vares Pablishing, 2004.440 s.
11. Мухин К.Ю. Пылаева О.А. Глухова Л.Ю., Миронов М.Б., Бобылова М.Ю. Основные принципы лечения эпилепсии. Алгоритм выбора антиэпилептических препаратов. Русский журнал детской неврологии. 2014. Т. IX. № 4. С. 2-11.
Muhin K.Ju. Pylaeva O.A. Gluhova L.Ju, Mironov M.B, Bobylova M.Ju. Osnovnye principy lechenija jepilepsiiju Algoritm vybora antijepilepticheskih preparatov.Russkij zhurnal detskoj nevrologii. 2014. Т. IX. № 4. S. 2-11.
ш
УДК Б1Б.839/Б1Б.8-092 Код специальности ВАК: 14.01.11
ВЕГЕТАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ НАРКОЛЕПСИИ
(ОБЗОР ЗАРУБЕЖНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ)
В.А. Голоков13, Т.Я. Николаева2, Н.А. Шнайдер3, Е.А. Кантимирова3,
1Ф^<УЗ «Медико-санитарная часть МВД России по Республике Саха (Якутия)», г. Якутск,
2ФГОАУ ВПО «Северо-Восточный Федеральный университет им. М.К. Аммосова», г. Якутск,
3ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого»
Голоков Владислав Алексеевич - e-mail: yamchik@inbox.ru
В обзоре зарубежной литературы рассмотрены современные вопросы патогенеза, клиники и диагностики вегетативных расстройств при нарколепсии. Показана ведущая роль дефицита орексина в латеральном гипоталамусе у пациентов-нарколептиков с вегетативными нарушениями. Проведен анализ роли вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы и факторов риска летальности. Рассмотрены вопросы о применении методики определения вариабельности ритма сердца, вегетативных шкал для определения вегетативного статуса при нарколепсии.
Ключевые слова: нарколепсия, каталепсия, орексин, гипокретин, вегетативные расстройства, патогенез, клиника, диагностика, обзор.
The review of foreign literature considers the modern issues of pathogenesis, clinics and diagnostics of autonomic disorders in narcolepsy. The leading role of orexin deficiency in the lateral hypothalamus in narcoleptics patients with autonomic disorders. The analysis of the role of the autonomic regulation of the cardiovascular system and the risk factors of mortality. The issue of application of methods of determining variability of cardiac rhythm, autonomic scales is regarded in order to determine vegetative status of narcolepsy.
Key words: narcolepsy, catalepsy, orexin, hypocretin, autonomic disorder,
pathogenesis, clinics, diagnosis, review.
Введение
Нарколепсия (с греческого - «взятие в оцепенение») -это хроническое тяжелое заболевание, связанное с нарушением работы центров сна и бодрствования и характеризующееся чрезмерной дневной сонливостью, катаплекси-ей (внезапной потерей мышечного тонуса, вызванной эмоциями) и аномальными проявлениями парадоксального сна (паралич сна и гипнагогические галлюцинации) [Шнайдер Н.А. Нарколепсия // Справочник врача общей практики. 2014. № 12. С. 32-41], а также вегетативными и нейроэндокринными расстройствами [1-7].
По мнению M. Cao (2010), R. Fronczek, D. Roland (2013), актуальность изучения вегетативных изменений при нарколепсии обусловлена их влиянием на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [8, 9]. I. Ahmed, M. Thorpy (2010), D. Grimaldi et al. (2012) указывают, что изменение вегетативной регуляции у пациентов с нарколепсией влияет на частоту сердечных сокращений (ЧСС), ночной уровень артериального давления, повышая вероятность возникновения сердечно-сосудистых осложне-
ний, приводящих к снижению качества жизни, инвалиди-зации, социально-трудовой дезадаптации и экономическим потерям [10, 11].
Эпидемиология
По данным ШТ. Longstreth et а1. (2007), С. Guilleminault, V. Zvonkinoy (2007), G.L Sorensen et а1. (2013), S. Nishino, Т. Kanbayashi (2005) распространенность нарколепсии составляет в среднем один случай на 2000 человек с вариативностью: от 1 на 500 000 жителей в Израиле до 1 на 600 человек в Японии [12-16]. R. Fronczek et а1. (2008) указывают на средние цифры в популяции Западной Европы -25-50 на 100 000 человек в [3]. При этом в клинике классической «тетрады» нарколепсии те или иные вегетативные изменения встречаются довольно часто, достигая 80-100% случаев [5, 9, 16-19].
Этиология
S. Nishino, Т. Kanbayashi (2005) выделяют идиопатиче-скую нарколепсию, связанную с аутоиммунным дефицитом орексина / гипокретина в задне-латеральной и дорзо-медиальной области гипоталамуса и ликворе
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
(олигопептидов, аксонально связанных с множеством клеток коры мозга и активирующими системами, выделяющими нейромедиаторы: ацетилхолин, глутамат, гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК), мозговые амины, ответственные за «правильное» включение центра быстрого сна), а также наличием человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) DR2 / DQ6 (DQB1*0602), и симптоматическую - вследствие проявления 116 неврологических заболеваний, таких как наследственные и врожденные нарушения, опухоли, черепно-мозговая травма, рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит, сосудистые расстройства, энцефалит, нейродегенеративные заболевания [14].
По данным J.M. Zeitzer, P.M. Bourgin (2008), T. Matsuki et al. (2009), E. Mignot (2009), M. Partinen et al. (2011), в большинстве случаев нарколепсия обусловлена аутоиммунными процессами, которые вызывают определенную потерю орексинов в латеральном гипоталамусе [20-23].
В то же время, дефицит гипоталамических нейропепти-дов орексинов играет решающую роль в нарушении регуляции вегетативных функций, включая парасимпатическую сердечную деятельность при нарколепсии в сторону ваготонии. В эксперименте показано, что дозозависимое стимулирующее действие гипокретина-1 на ГАМКергические нейроны приводило к уменьшению парасимпатической активности сердца и тем самым способствовало увеличению уровня катехоламинов в плазме, частоты сердечных сокращений, артериального давления, потребления кислорода и температуры тела [24]. Также лабораторно M. Cerri, S. F. Morrison (2005) выявили, что активация нейронов латеральной гипоталамической области приводит к симпатикотонии, повышая термогенез бурой жировой ткани и частоту сердечных сокращений [25]. G. Klein et al. (2014) указывают, что вегетативные изменения при нарколепсии обусловлены интеграцией гипоталамических орексинов в вегетативную нервную систему (ВНС) [18].
Патогенез
G. Plazzi et al. (2011), E. Mignot et al. (2011) связывают вегетативную патофизиологию при нарколепсии с системой гипокретина, расположенной в латеральном гипоталамусе [26, 27]. Этого же мнения на основе своих экспериментальных данных придерживаются D. Tupone et al. (2011), подчеркивая важную роль орексиновых/гипокре-тиновых нейронов латерального гипоталамуса в вегетативном регулировании температуры тела и энергетического метаболизма [28]. Экспериментальные исследования W. K. Samson et al. (2005) показали, что фармакологическое введение гипокретина опосредовано активирует симпатическую ВНС, стимулируя увеличение уровня катехоламинов в плазме, повышает артериальное давление, частоту сердечных сокращений, потребление кислорода и температуру тела, а эффекты при дефиците гипокретина меняют статус сердечно-сосудистой системы на противоположный [29].
S. Bastianini et al. (2011) в своих исследованиях установили, что дефицит гипокретина у людей с нарколепсией приводит к нарушению управления механизмами бодрствования/сна и вегетативными функциями, выражающимися в гиперсомнии, каталепсии и лабильности артериального
давления [30]. T. Kuwaki (2011) высказал аналогичное мнение, дополнительно упомянув и об эмоционально-поведенческой дисфункции [31].
G.L. Sorensen et al. (2013) обнаружили, что реакция сердечного ритма, связанная с пробуждением, была ниже у пациентов с дефицитом гипокретина по сравнению с пациентами с нормальным уровнем гипокретина, что позволило им заключить, что система гипокретина участвует в модуляции функции сердечно-сосудистой системы в состоянии покоя, а дефицит гипокретина-1 при нарколепсии является основной причиной вегетативной дисфункции [32].
По мнению H. Schwimmer et al. (2010), при дефиците гипокретина у пациентов с нарколепсией наблюдается понижение симпатического тонуса, проявляющееся снижением частоты сердечных сокращений и артериального давления во время бодрствования, скорости метаболизма и развитием ожирения [33]. Дополнительно нейроэндо-кринное ожирение усугубляется ограничением физической активности вследствие чрезмерной сонливости в дневное время [3, 34].
Y. Dauvilliers et al. (2011) наблюдали дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов ВНС при оценке физиологических активаций, связанных с периодическим движением конечностей во время сна у пациентов с нарколепсией при полисомнографии (чувствительного маркера вегетативных реакций, выявляемого по электромиограм-ме большеберцовых мышц) [17].
Исследования A. Nunez et al. (2009) показали, что дефицит гипокретина играет определенную роль в регуляции многих вегетативных функций, таких как терморегуляция, контроль нейроэндокринной и кардиоваскуляр-ной систем [35].
Клиника
По мнению G. Plazzi et al. (2011), среди пациентов с нарколепсией выделяют такие изменения ВНС, как зрачковые аномалии, обмороки (синкопе), ночная потливость, расстройство желудка, общая гипотермия, гипотензия, сухость во рту, тахикардия, головная боль и дистермия конечностей [5].
G. Klein et al. (2014) указывают, что при нарколепсии наблюдаются клинически значимые вегетативные изменения, которые включают папилломаторные (повышенная чувствительность к свету, нарушение видения), мочевыде-лительные (повышенная частота мочеиспускания в дневное или ночное время), желудочно-кишечные (дизрегуля-ция стула, преждевременное насыщение, нарушение кислотной секреции желудка), сердечно-сосудистые (орто-статические нарушения, проявляющиеся повышением частоты сердечных сокращений, снижение коэффициента Вальсальвы) и терморегуляционные (дистальная суточная гипертермия конечностей) расстройства [18].
R. Fronczek et al. (2006, 2008), анализируя термометрию конечностей у нарколептиков, заключили, что во время всего бодрствования отмечалось увеличение дистальной и снижение проксимальной температуры кожи [36, 37].
Диагностика
Стандартная диагностика нарколепсии/каталепсии складывается из видео-полиграфии (атаки мышечной атонии длительностью от нескольких секунд до 1 минуты в виде
быстрого падения головы, миоклонических подергиваний лица, свисания рук и ног и частых внезапных падений при сохранном сознании), сомнографического теста множественной латенции ко сну (дневная гиперсомния с латенци-ей ко сну менее 5-10 минут), полисомнографии (инсом-ния, нарушения качества и эффективности ночного сна), HLA типирования (тест на носительство DQB1*0602 положительный) и изменения уровня гипокретина-1 в ликворе (ниже 110 пг/мл), микронейрографии мышечной симпатической нервной активности в периферическом малоберцовом нерве во время бодрствования (ослабление постган-глионарной симпатической активности, уменьшение частоты сердечных сокращений и коррелирующее с дефицитом гипокретина снижение частоты появления пиков на интегрированной микронейрограмме) [38-40]. Однако G. Plazzi et al. (2011) указывают, что методы исследования вегетативных расстройств при нарколепсии не обладают достаточной стандартизацией и предлагают проводить мониторинг исследований кардиоваскулярной функции, выявляющих изменения вегетативной регуляции, как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [26].
В течение последних лет интерес клиницистов и исследователей к изучению роли дисфункции ВНС при нарколепсии и ее вклада в риск развития сердечно-сосудистых осложнений растет: S. Nishino, T. Kanbayashi (2005), используя при нарколепсии шкалу для оценки вегетативных симптомов при болезни Паркинсона, смогли комплексно выявить и оценить высокую степень выраженности различных вегетативных сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, мочеполовых и терморегуляционных нарушений [14]; M.S. Huda et al. (2011) выделили у пациентов с нарколепсией снижение высокочастотных и низкочастотных спектральных компонентов вариабельности сердечного ритма, ответственных за вегетативную регуляцию сердечного ритма [4]; A. Silvani et al. (2013), исследуя вариабельность сердечного ритма у нарколептиков с дефицитом орексина, выявили нарушение вегетативного контроля деятельности сердечно-сосудистой системы, проявляющееся снижением барорефлекторной чувствительности [15]; P. Torterolo et al. (2015) экспериментально определили, что при вызванной нарколепсии во время фазы быстрого сна (REM-sleep, англ.) наблюдалось повышение мощности низкочастотных спектральных компонентов вариабельности сердечного ритма [41]; F. Poli et al. (2009) определили у пациентов с нарколепсией повышение диастолического артериального давления (86±11 мм рт. ст.), индекса массы тела (28,0±4,4 кг/м2) и увеличение распределения жира площади участков общей, подкожной и висцеральной жировой ткани по данным томографического сканирования, приводящее к развитию метаболического синдрома (в 64,3% случаев) даже при ежедневном понижении потребления килокалорий (1973±401 Ккал) [6].
S. Levander, C. Sachs (2007), применяя психофизиологическое обследование у пациентов с нарколепсией, выявили снижение фазы возбуждения при действии центральных стимуляторов [42]. Наконец, P. Wisse et al. (2015), наблюдая во время полисомнографии за пациентами с нарколепсией с дефицитом гипокретина, отмечали повышение частоты сердечных сокращений независимо от стадии и степени выраженности фрагментации сна [43].
Заключение
Несмотря на достаточное количество доступных публикаций, посвященных вопросам этиопатогенеза вегетативных изменений при нарколепсии, в подавляющем большинстве случаев они носят гипотетический и экспериментальный характер. Клиника и диагностика вегетативных нарушений не стандартизирована и не систематизирована. Актуальность изучения данных расстройств акцентируется на кардиоваскулярной вегетативной дизрегуляции у орексин/гипокретин-дефицитных нарколептиков как факторе риска развития сердечно-сосудистых осложнений, последующей связанной с ней инвалидизацией и социально-экономическими потерями. Все это определяет целесообразность дальнейшего изучения патофизиологических и феноменологических особенностей вегетативных изменений при нарколепсии с последующей разработкой современных диагностических критериев, что позволит более эффективно решать практические задачи, связанные с коррекцией данного заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nded.: Diagnostic and coding manual. Westchester, Ill. American Academy of Sleep Medicine. 2005.
2. Aran A., Einen M., Lin L. Clinical and therapeutic aspects of childhood narcolepsy-cataplexy: a retrospective study of 51 children. Sleep. 2010. Vol. 33. № 11. P. 1457-1464.
3. Fronczek R., Overeem S., Reijntjes R., Lammers G. J., van Dijk J. G., Pijl H. Increased Heart Rate Variability but Normal Resting Metabolic Rate in Hypocretin. Orexin-Deficient Human Narcolepsy. Sleep. 2008. Vol. 4. № 3. P. 248-254.
4. Huda M. S., Mani H., Durham B. H., Dovey T. M., Halford J. C., Aditya B. S., Pinkney J. H., Wilding J. P., Hart I. K. Plasma obestatin and autonomic function are altered in orexin-deficient narcolepsy, but ghrelin is unchanged. Endocrine. 2013. № 43 (3). P. 696-704.
5. Plazzi G., Moghadam K. K., Maggi L. S., Donadio V., Vetrugno R., Liguori R., Zoccoli G., Poli F., Pizza F., Pagotto U. P., Bourgin M. Autonomic disturbances in narcolepsy. Sleep Med. Rev. 2011. № 15 (3). P. 187-196.
6. Poli F., Plazzi G., Di Dalmazi G., Ribichini D., Vicennati V., Pizza F., Mignot E., Montagna P., Pasquali R., Pagotto U. Body Mass Index-Independent Metabolic Alterations in Narcolepsy with Cataplexy. Sleep. 2009. № 32 (11). P. 1491-1497.
7. Vendrame M., Havaligi N., Matadeen-Ali C. Narcolepsy in children: A singlecenter clinical experience. Pediatr. Neurol. 2008. Vol. 38. P. 314-320.
8. Cao M. Advances in Narcolepsy. Med. Clin. N. Am. 2010. Vol. 94. P. 541-555.
9. Fronczek R., Roland D. Autonomic Alterations in Narcolepsy - Contrasting Results in Mice and Men. Sleep. 2013. № 36 (1). P. 9-10.
10. Ahmed I., Thorpy M. Clinical features, diagnosis and treatment to narcolepsy. Clin. Chest Med. 2010. Vol. 31. P. 371-381.
11. Grimaldi D., Calandra-Buonaura G., Provini F., Agati P., Pierangeli G., Franceschini C., Barletta G., Plazzi G., Montagna P., Cortelli P. Abnormal sleep-cardiovascular system interaction in narcolepsy with cataplexy: effects of hypocretin deficiency in humans. Sleep. 2012. № 35 (4). P. 519-528.
12. Guilleminault C., Zvonkina V. Advances in narcolepsy syndrome and challenges in the pediatric population. Sleep Med. Clin. 2007. Vol. 104. P. 293-302.
13. Longstreth W. T., Koepsell T. D., Ton T. G., Hendrickson A. F., van Belle G. The epidemiology of narcolepsy. Sleep. 2007. Vol. 30. P. 13-26.
14. Nishino S., Kanbayashi T. Symptomatic narcolepsy, cataplexy and hypersomnia, and their implications in the hypothalamic hypocretin/orexin system. Sleep Med. Rev. 2005. № 9 (4). P. 269-310.
15. Silvani A., Grimaldi D., Barletta G., Bastianini S., Vandi S., Pierangeli G., Plazzi G., Cortelli P. Cardiovascular variability as a function of sleep-wake behaviour in narcolepsy with cataplexy. J. Sleep Res. 2013. Vol. 22. P. 178-184.
16. Akintomide G. S., Rickards H. R. Narcolepsy: a review. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2011. Vol. 7. P. 507-518.
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
17. Dauvilliers Y., Pennestri M.H., Whittom S., Lanfranchi P.A., Montplaisir J.Y. Autonomic Response to Periodic Leg Movements during Sleep in Narcolepsy-Cataplexy. Sleep. 2011. № 34 (2). P. 219-223.
18. Klein G., Burghaus L., Vaillant M., Pieri V., Fink G.R., Diederich N. Dysautonomia in narcolepsy: evidence by questionnaire assessment. J. Clin. Neurol. 2014. № 10 (4). P. 314-319.
19. Plazzi G., Pizza F., Palaia V. Complex movement disorders at disease onset in childhood narcolepsy with cataplexy. Brain. 2011. № 134 (12). P. 3477-34 89.
20. Zeitzer J.M., Bourgin P.M. CFS hypocretin-1 assessment in sleep and neurological disorders. Lancet Neurol. 2008. Vol. 7. P. 649-662.
21. Matsuki T., Sakurai T. Orexins and orexin receptors: from molecules to integrative physiology. Orphan G-protein-coupled receptors and novel neuropeptides (Results Probl. Cell Differ. V. 46) / Eds. Civelli O., Zhou Q.T. SpringerVerlag: Berlin, Heidelberg. 2008. P. 27-55.
22. Mignot E. Narcolepsy as a model for brain autoimmune diseases. Frontiers in neuroscience. 2009. Vol. 3. №. 3. P. 426-427.
23. Partinen M., Kornum B.R., Plazzi G., Jennum P., Julkunen I., Vaarala O., Dergacheva O., Philbin K., Bateman R., Mendelowitz D. Narcolepsy as an autoimmune disease: the role of H1N1 infection and vaccination. Lancet. Neurol. 2014. № Vol. P 600-613.
24. Dergacheva O., Philbin K., Bateman R., Mendelowitz D. Hypocretin -1 (orexin A) prevents the effects of hypoxia/hypercapnia and enhances the Gaba-ergic pathway from the lateral paragigantocellular nucleus to cardiac vassal neurons in the nucleus ambiguous. Neuroscience. 2011. Vol. 175. P. 18-23.
25. Cerri M., Morrison S.F. Activation of lateral hypothalamic neurons stimulates brown adipose tissue thermogenesis. Neuroscience. 2005. № 135 (2). P. 627-638.
26. Plazzi G., Moghadam K.K., Maggi L.S., Donadio V., Vetrugno R., Liguori R., Zoccoli G., Poli F., Pizza F., Pagotto U.P., Bourgin M. Autonomic disturbances in narcolepsy. Sleep Med. Rev. 2011. № 15 (3). P. 187-196.
27. Mignot E., Kryger M.H., Roth T., Dement W.C. Narcolepsy: Pathophysiology and genetic predisposition In: Principles and practice of sleep medicine. 5th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders. 2011.
28. Tupone D., Madden C.J., Cano G., Morrison S.F. An orexinergic projection from perifornical hypothalamus to raphe pallidus increases rat brown adipose tissue thermogenesis. J. Neurosci. 2011. № 31 (44). P. 15944-15955.
29. Samson W.K., Taylor M.M., Ferguson A.V. Non-sleep effects of hypocretin/ orexin. Sleep Med. Rev. 2005. Vol. 9. P. 243-252.
30. Bastianini S., Silvani A., Berteotti C., Elghozi J.L., Franzini C., Lenzi P., Lo Martire V., Zoccoli G. Sleep related changes in blood pressure in hypocretin-deficient narcoleptic mice. Sleep. 2011. № 34 (2). P. 213-218.
31. Kuwaki T. Orexin links emotional stress to autonomic functions. Auton. Neurosci. 2011. № 161 (1-2). P. 20-27.
32. Sorensen G.L., Knudsen S., Petersen E.R., Kempfner J., Gammeltoft S., Sorensen H.B., Jennum P. Attenuated heart rate response is associated with hypocretin deficiency in patients with narcolepsy. Sleep. 2013. № 36 (1). P. 91-98.
33. Schwimmer H., Stauss H.M., Abboud F., Nishino S., Mignot E., Zeitzer J.M. Effects of sleep on the cardiovascular and thermoregulatory systems: a possible role for hypocretins. J. Appl. Physiol. 2010. № 109 (4). P. 1053-1063.
34. Pollmacher T., Dalal M.A. Immune-endocrine abnormalities in narcolepsy. Sleep Med. Clin. 2007. Vol. 2. P. 397-404.
35. Nunez A., Rodrigo-Angulo M.L., Andres I.D., Garzon Nunez M., Hypocretin/ orexin neuropeptides: participation in the control of sleep-wakefulness cycle and energy homeostasis. Curr. Neuropharmacol. 2009. Vol. 7. P. 50-59.
36. Fronczek R., Overeem S., Lammers G.J., van Dijk J.G., van Someren E.J. Altered skin-temperature regulation in narcolepsy relates to sleep propensity. Clin. Sleep. 2006. № 29 (11). P. 1444-1449.
37. Fronczek R., Raymann R.J., Romeijn N., Overeem S., Fischer M., van Dijk J.G, Lammers G.J., van Someren E.J. Manipulation of core body and skin temperature improves vigilance and maintenance of wakefulness in narcolepsy. Sleep. 2008. № 31 (2). P. 233-240.
38. Donadio V., Liguori R., Vandi S., Pizza F., Dauvilliers Y., Leta V., Giannoccaro M. P., Baruzzi A., Plazzi G. Lower wake resting sympathetic and cardiovascular activities in narcolepsy with cataplexy. Neurology. 2014. № 83 (12). P. 1080-1086.
39. Donadio V., Plazzi G., Vandi S., Franceschini C., Karlsson T., Montagna P., Vetrugno R., Bugiardini E., Mignot E., Liguori R. Sympathetic and cardiovascular activity during cataplexy in narcolepsy. J. Sleep Res. 2008. № 17 (4). P. 458-463.
40. Donadio V., Liguori R., Vandi S., Giannoccaro M.P., Pizza F., Leta V., Plazzi G. Sympathetic and cardiovascular changes during sleep in narcolepsy with cataplexy patients. Sleep Med. 2014. № 15 (3). P. 315-321.
41. Torterolo P., Castro-Zaballa S., Cavelli M., Velasquez N., Brando V., Falconi A., Chase M. H., Migliaro E. R. Heart rate variability during carbachol-induced REM sleep and cataplexy. Behav. Brain Res. 2015. № 291. P. 72-79.
42. Levander S., Sachs C. Vigilance Performance and Autonomic Function in Narcolepsy: Effects of Central Stimulants. Psychophysiology. 2007. № 22 (1). P. 696-704.
43. Wisse P., van der Meijden W.P., Fronczek R., Reijntjes R., Corssmit P.M., Biermasz N.R., Lammers G.J., van Dijk J.G., Thijs R.D. Time-and state-dependent analysis of autonomic control in narcolepsy: higher heart rate with normal heart rate variability independent of sleep fragmentation. J. Sleep Res. 2015. № 24 (2).
