CC BY
246
ВЕГЕТАТИВНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ХРОНОТРОПНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА © Ю.Е. Мали реи ко, Т.Н. Маляренко, А.В. Манохин, Ю.А. Говша
Malyarenko Y.E.. Malyarenko T.N., Matyukhov A.V., Govsha Y.A. The autonomic providing of the heart chronotropic function. The article sums up the knowledge of the heart centrifugal regulation mechanisms.
Цель настоящей статьи состояла в кратком обобщении знаний о механизмах ценгробежной регуляции сердца. Это вызвано тем, что в основе формирования аритмий сердца лежат многие механизмы вегетативной природы [1-6].
Вегетативной нервной системе (ВНС) принадлежит исключительно важная, часто решающая роль в обеспечении жизнедеятельности организма. Назначение ВНС сводится к поддержанию гомеостаза. Механизмы, поддерживающие гомеостаз, в совершенстве отработаны эволюцией и позволяют человеку хорошо адаптироваться ко всем изменениям внешней среды. ВНС обеспечивает также различные формы психической и физической деятельности отчасти в связи с мобилизацией энергетических ресурсов, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.
СТРУКТУР1-К )-ФУНКЦИ( ШАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРД]ДА
В ВНС принято различать два отдела - надсегмен-тарный и сегментарный. К структурам надсегме!тарного отдела относят ретикулярную формацию среднего мозга, гипоталамус, таламус, миндалины височной доли, гиппокамп, кору островка [7-9]. Важной особенностью надсегментарного отдела ВНС является отсутствие строгой специфичности ее центров. Они могут оказывать как возбуждающие, так и тормозные влияния на сегментарный отдел ВНС в зависимости от модальности поступающей в них афферентной информации и функционального состояния центральной нервной системы (ЦНС). Сегментраный аппарат локализуется в спинном мозге и вегетативных ганглиях.
Надсегментарные вегетативные центры обеспечивают эрго- и трофотропные функции. Эрготропная система в значительной мере определяет психическую л\тивность, моторную готовность, вегетативную мобилизацию, адаптацию к меняющимся условиям среды, процессы катаболизма. При этом широко вовлекаются аппараты сегментарной симпатической системы. Обеспечивается более или менее оптимальное кровообращение работающих мышц, повышается артериальное давление, увеличивается минутный объем крови, коронарные и легочные артерии расширяются; кровяные депо сокращаются, и, следовательно, увеличивается масса циркулирующей крови. Трофотропная система связана с периодом отдыха и, мобилизуя преимущественно вагоинсулярный аппарат, поддерживает процессы анаболизма, обеспечение энергетическим материалом и утилизацию метаболических продуктов [7, 8, 10]. При активации трофотропной системы отмечается замедление сердечного ритма, снижение инотропной
функции сердца, удлинение диастолы, снижение артериального давления, наблюдается торможение моторной соматической системы.
Центры ствола мозга оказывают непосредственное регулирующее влияние на работу сердца через симпатические и блуждающие нервы и могут самостоятельно (в условиях экспериментальной децеребрации) поддерживать основные гемодинамические конеганты в покое. Столовой уровень обеспечивает поддержание вегетативного тонуса в условиях обычной жизнедеятельности, а также в состоянии сна.
Показано, что раздражение ретикулярной формации в области среднего и промежуточного мозга (особенно гипоталамуса) оказывает на сердечнососудистую систему как стимулирующее, так и тормозящее действие. Гипоталамус (вместе с другими структурами лимбической системы) ответственен за координацию вегетативного обеспечения деятельности сердца. Раздражение «эрготропной зоны» (каудальные отделы гипоталамуса) обычно вызывает симпатическую активацию, сопровождающуюся повышением артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), сердечного выброса. Раздражение «трофотропной зоны» (ростральные отделы) чаще всего оказывает тормозное действие на сердечно-сосудистую систему и вызывает реакции, направленные на восстановление энергетических резервов организма.
В настоящее время выяснено, что поражение правого полушария сопровождается более грубыми нарушениями вариабельности сердечного ритма; в регуляции ритма сердца правая гемисфера имеет главенствующее значение. Левая гемисфера оказывает аритмо-генное влияние.
Механизмы центральной регуляции кровообращения при их полноценном функционировании обеспечивают в определенных пределах компенсацию деятельности поврежденного миокарда, а разбалансирован-ность системы способствует возникновению аритмий сердца даже в отсутствие существенных нарушений состояния миокарда [2].
Многочисленные исследования однозначно доказывают, что электрическая или химическая стимуляция различных счруктур центральной нервной системы по оси, соединяющей кору лобных долей головного мозга с гипофизом и стволом мозга, вызывает нарушение ритма сердца, вплоть до мерцания желудочков. Аналогичные последствия наблюдаются во время экспериментальной активации этой области коры головного мозга, вызываемой физическими или психическими стрессами, а также у больных с острым нарушением мозгового кровообращения.
Исследования В.М. Покровского и его сотрудников 111-13] позволили получить ряд новых научных фактов и сформулировать принципиально новые представления о механизме нервной регуляции ритма сердца. Выдвинута концепция формирования ритма сердца в центральной нервной системе - концепция центрального ритмогенеза. Согласно этой концепции, наряду с существованием внутрисердечного генератора ритма сердца имеется и генератор ритма сердца в центральной нервной системе - в эфферентных структурах сердечного центра продолговатого мозга. Возникающие гам нервные сигналы в форме «залпов» импульсов поступают к сердцу по блуждающему нерву и, взаимодействуя с внутрисердечными ритмогенными структурами, вызывают генерацию возбуждения в сердце в точном соответствии с частотой залпов. Таким образом, по функциональному значению сигналы, приходящие из центральной нервной системы, являются пусковыми - каждый залп импульсов сопровождается одним сокращением сердца.
Влияния сегментарных вегетативных центров определяют тонус внутри системы, а надсегментарных -в организме в целом. Поэтому направленность вегетативного тонуса в одной системе может отличаться от другой. Чтобы определить общий вегетативный тонус организма, нужно оценить вегетативный тонус в каждой его системе 114, 15].
ЭКСТРАКАРДИАЛЪПАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РИТМА СЕРДЦА
Сердце обладает двойной иннервацией: бульбарной и спинальной. По классификации И.П. Павлова [16], все центробежные волокна сердца подразделяются на 4 группы: усиливающие, ослабляющие, замедляющие и ускоряющие. По классификации Энгельмана, сердечные нервы вызывают изменение возбудимости, проводимости, силы и частоты сердечных сокращении, т. е. вызывают положительные и отрицательные, соответственно, батмотронный, дромотропный, ино- и хроно-тронный эффекты. Наиболее распространенная точка зрения состоит в том, что блуждающие нервы оказывают на сердце тормозное влияние, а симпатические -активирующее.
Оба предсердия хорошо обеспечиваются симпатическими (норадренергическими) и парасимпатическими (холинергическими) волокнами, но желудочки в основном обеспечиваются симпатическими нервными волокнами и лишь немногими парасимпатическими волокнами.
Сердце не является симметричным органом, поэтому и вегетативная иннервация, в том числе симпатическая, тоже не является симметричной. Правосторонние нервы подходят к синусовому узлу, межжелудочковой перегородке и передней стенке сердца, левосторонние - к атриовентрикулярному узлу и задне-боковой стенке, иннервируя большую чаеп. желудочковых мышц. Поэтому экспериментальная стимуляция правого звездчатого узла вызывает синусовую тахикардию, а левого - способствует желудочковым нарушениям сердечного ритма.
Симпатические нервы проходят в эпикардиальных слоях сердца, сопутствуя коронарным артериям, и из этой области проникаю т вглубь сердечной мышцы.
Иным образом размещены парасимпатические нервы, которые располагаются в эндокардиальном слое и
оттуда иннервируют желудочковые мышцы; особенно густо они расположены в области задне-нижней стенки левого желудочка.
Логически связаны с этим клинические данные о вегетативных реакциях, сопутствующих инфарктам миокарда: возбуждение блуждающего нерва с бради-кардией и снижением артериального давления в острой фазе инфаркта или при недостаточности кровоснабжения задне-нижней стенки сердца, и симптомы гинер-симпатикотоиии - тахикардия и иногда весьма значительное увеличение давления при свежем обширном трансмуральном инфаркте миокарда.
В отношении регуляции ритма сердца были получены результаты, отличающиеся от традиционной точки зрения, согласно которой ритм сердца зарождается в синоатриальном узле, а экстракардиальная нервная система оказывает корригирующее действие, проявляющееся в увеличении или уменьшении частоты сердцебиений посредством ускорения или замедления спонтанной диастолической деполяризации клеток водителей ритма [13]. Такая точка зрения подтверждается неоспоримым фактом наличия у сердца автома-тии. Вместе с тем, были обнаружены эфферентные «сердечные» нейроны в продолговатом мозге, генерирующие залпы нервных импульсов, синхронные ритму сердца. Ритм сердца в естественных условиях формируется в центральной нервной системе, в сердечном центре продолговатого мозга и воспроизводится сердцем. Имеющийся в органе мощный дублирующий механизм управления в форме автоматии находится с центром в сопряженных отношеш1ях и берег на себя функцию центра управления во всех случаях «поломки» или временного выключения центрального механизма [13].
Периодические колебания продолжительности кардиоинтервалов, реализующиеся синхронно с каждом вдохом и выдохом, рассматриваются как дыхательная аритмия.
Механизмы дыхательной аритмии связаны с взаимодействием дыхательного и сердечного центров, рефлекторным изменением состояния нервных центров под влиянием афферентной импульсации, поступающей с рецепторов растяжения легких и с интерорецеп-торов сердца.
Дыхательная аритмия связана в основном со снижением влияния блуждающих нервов на сердце во время вдоха и повышением влияния во время выдоха. Она усиливается при кислородном голодании головного мозга, прямом или рефлекторном возбуждении центров блуждающих нервов.
Брадикардия и дыхательная аритмия в состоянии функционального покоя зависят в основном от цетров блуждающих нервов, но обеспечиваются разными механизмами. Брадикардия обусловлена высоким тонусом цетров блуждающих нервов, зависящим в условиях покоя главным образом от афференгации с рецепторов синокарогидных и аортальных зон. Выраженность дыхательной аритмии определяется в основном возбудимостью центров блуждающих нервов при реализации меж-сиетемных связей дыхания и кровообращения Отмечено, что у спортсменов с высокой аэробной работоспособностью при выраженной брадикардии, связанной с высоким тонусом центров блуждающих нервов, дыхательная аритмия и, соответственно, дисперсия кардиоинтервалов может отсутствовать [ 17, 18].
АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ
Активация симпатических нервов может вызывать смещение водителя ритма, возбудил, латентные пейс-мекеры, локализованные в ткани предсердия, переместить водитель ритма в левое предсердие, в базальные части предсердий. При активации симпатических нервов ускоряется проведение возбуждения по предсердно-желудочковой области. Факторы, способствующие активации симпатико-адреналовой системы в реальной жизни (например, психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка, высокая температура тела), вызывают аналогичные эффекты. Стимуляция симпатических нервов может вызван, также дискретные и локальные изменения в сократимости сердца. Раздражение отдельных симпатических стволов и тонких ветвей, идущих к сердцу, усиливает сокращения ограниченных участков миокарда правого или левого желудочка (вплоть до отдельных сосочковых мышц - передней или задней). Подобные дискретные реакции возможны и при естестве!том (рефлекторном) возбуждении.
В сердце млекопитающих и человека содержатся преимущественно р-адренорецеторы. Они расположены на поверхности миокардиальных клеток, чго делает их легко доступными как дня норадреналина, высвобождающегося из симпатических нервных оконча-1вш, так и для циркулирующего в крови адреналина.
Количество Р-адреиорецепторов на поверхности миокардиальной клетки может изменяться в зависимости от многих факторов; в частости, при повышении уровня активности симпатической нервной системы или катехоламинов в крови количество Р-рецепторов уменьшается, тогда как в случае снижения симпатической активности их количество возрастает. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы, особенно тироксин, а также гормон коры надпочечников кортизол увеличивает количество Р-адренорецепторов в миокарде, что приводит к усилению эффектов катехоламинов на сердце. Считается, что клеточные механизмы, связанные с активацией как рг, так и Рг-адренорецепторов миокарда, практически одинаковы.
Катехоламины, взаимодействуя с р-рецепторами миокарда, вызывают активацию гуанилнуклеотид-связывающего протеина, который стимулирует фермент аденилатциклазу. Последняя переводит аденозин-трифосфорную кислоту в циклический аденозинмоно-фосфат (цАМФ). Повышение внутриклеточной концентрации цАМФ вызывает активацию цАМФ-зависимой протеинкиназы, которая катализирует фос-форилирование белков. Реакции фосфорилирования приводят к возрастанию входящего медленного кальциевого тока и к увеличению вследствие этого продолжительности фазы «плато» потенциала действия кардиомиоцита. В результате сократимость миокарда повышается, что сопровождается значительным увеличением потребления миокардом кислорода.
Поскольку накопление цАМФ вызывает увеличение входящего кальциевого тока, вследствие этого возрастает и скорость спонтанной диастолической деполяризации в клетках синусового узла, т. е. увеличивается частота сердечных сокращений. При ном уменьшается продолжительность диастолы сердца.
Таким образом, возбуждение Р-адренорецепторов сердца приводит к рост>' частоты сокращений, сократимости миокарда, значительному увеличению потреб-
ления им кислорода и уменьшению продолжительности диастолы (19].
В эксперименте и клинике установлена связь повышенной активности симпатической системы с возникновением нарушений ритма сердца. Так, активация симпатических нервов снижает порог мерцания желудочков. Симлатикотония у больных с острой коронарной недостаточностью приводит к увеличению риска появления сложных желудочковых нарушений сердечного ритма.
Возникновение желудочковых нарушений сердечного ритма, вызванное гипертонусом симпатической нервной систем, связано с Р-адренергической стимуляцией. Представление об аритмическом эффекте Р-адренергической стимуляции опирается на общеизвестные факты антиаритмического действия блокады Р-адре-нергических рецепторов у здоровых людей с признаками гиперсимпаггикотонии, так же, как и у больных, например, со свежим инфарктом миокарда.
Для объяснения аритмического эффекта Р-адре-негрической стимуляции следует прежде всего обратиться к фактам уже упоминающегося снижения порога мерцания желудочков под ее влиянием, а также неодинакового укорочения потенциала действия здоровых и ишемизированных волокон, что в результате увеличивает дисперсию периодов рефракции. Гетерогенная иннервация сердца может приводил, и к увеличению дисперсии рефракции у здоровых людей, у которых стрессы вызывают интенсивную стимуляцию Р-адрепергических рецепторов. Определенными факторами появления аритмии в ишемизированнном сердце во время Р-адренергической стимуляции являются возникающее в этих условиях постепенное запаздывание деполяризации как источник патологических ритмов и увеличение недостаточности кровоснабжения миокарда вследствие роста потребления кислорода сердечной мышцей. Важным элементом является также подтип стимулированного рецептора: например, норадреналин стимулирует (кроме а-адренергических рецепторов) только Р|-рецепторы, в то время как адреналин - рг и р2-рецепторы. Возбуждение Рз-рецепторов существенно ускоряет деятельность сердца, вызывает гипокалие-мию, а также, 1но еще более выражено, увеличивает приток кальция в клетки сердечной мышцы и усиливает активность фосфолипазы: оба последних фактора приводят к поражению мышечных волокон и провоцируют нарушения ритма сердца. Необходимо помнить, иго разным видам стресса сопутствуют различные ней-рогуморальные реакции; когда доминирует физическая нагрузка или агрессивное состояние, увеличивается выделение норадреналина; страх, а также стресс, например, связанный с публичными выступлениями, ведет к увеличению выделения адреналина.
Выяснена и роль антиаритмического эффекта непосредственного стабилизирующего воздействия Р-адренолитиков на оболочку клеток независимо от блокирования Р-рецепторов, что имеет значение во время лечения большими дозами этих препаратов.
Как адреналин, так и норадреналин стимулируют также а-адренергические рецепторы. Так, исследования последнего десятилетия выявили, что на поверхности мышечных клеток сердца человека находятся а-рецепторы, главным образом, агадренорецепторы.
В случаях ишемии миокарда, гипертрофии сердечной мышцы или сердечной недостаточности а-
адренергическая стимуляция провоцирует появление ранних и поздних последовательных деполяризаций, а затем и замещающих ритмов, однако, блокада а,-рецепторов эффективно ликвидирует эти нарушения ритма как в условиях эксперимента, так и в клинических условиях.
Холинергическая иннервация. Среди физиологов и клиницистов доминирует представление, согласно которому блуждающий нерв относится исключительно к тормозному аппарату в регуляции частоты сердцебиений. Установлено, что для вагусного торможения характерна гиперполяризация ведущих структур сердца.
Парасимпатическая нервная система по отношению к сердцу обладает постоянно действующим тормозным тонусом, удерживающим частоту сердцебиений на более штзком уровне по сравнению с частотой, присущей спонтанной активности синусного узла.
Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение парасимпатических нервов. Так, холинер-гические влияния на предсердия вызывают значительное угнетете автоматии клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий. Сократимость миокарда предсердий в отвег на стимуляцию блуждающего нерва снижается. Рефрактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцигов. С другой стороны, рефрактерность кардиомиоцигов желудочков под влиянием блуждающего нерва, напротив, значительно возрастает, а отрицательный парасимпатический эффект на желудочки выражен в меньшей степени, чем на предсердия.
В наружной мембране кардиомиоцигов в основном представлены мускаринчувствигельные (М-) холино-рецепторы второго поднята (М2), которые могут быть заблокированы, например, атропином.
Доказано наличие в миокарде также и никотинчув-ствительных (Ы-) холинорецепторов, однако, их значение в парасимпатической регуляции сердца остается малоизученным. Установлено, что возбуждение Ы-холинорецепторов никотином или ацетилхолином в условиях блокады М-холинореценторов сердца сопровождается усилением сократимости миокарда. Считается, что этот эффект обусловлен усилением выхода эндогенного норадреналина из миокарда.
Аналогично Р-адренорецепторам, плотность муска-риновых рецепторов в миокарде зависит от концентрации мускариновых агонистов в тканевой жидкости. Гак, в присутствии М-холиношшетика карбохола количество мускариновых рецегггоров миокада уменьшается. Тироксин также вызывает уменьшение количества этих рецепторов в сердце, т. е. влияние йодсодержащих гормонов щитовидной железы на мускариновые холинорецепторы противоположно их ВЛИЯНИЮ на Р-адренорецетггоры миокарда.
Предполагается, иго ацетилхолин, взаимодействуя с мускариновым рецептором, вызывает активацию ингибирующего гуанин-нуклеотида, который, с одной стороны, тормозит активность аденилатциклазы, а с другой - активирует гуанилатциклазу. Последняя переводит гуанозинтрифосфат в циклический гуанозинмо-нофосфат (цГМФ). Повышение внутриклеточной концентрации цГМФ приводит к активации ацетилхолип-зависимых калиевых каналов и увеличению выходящего тока ионов калия. В результате последнего развива-01ся гиперполяризация пейсмекерных клеток, и ско-
рость спонтанной диастолической деполяризации в них уменьшается. Кроме того возникает более ранняя реполяризация мембраны в ходе развития потенциала действия кардиомиоцита предсердия, что приводит к ускорению фазы «плато» потенциала действия и снижению сократимости миокарда предсердий. Уменьшение длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцигов приводит к уменьшению периода рефрактерности, т. е. увеличивает возбудимость предсердий. Следовательно, возбуждение мускариновых рецегггоров, с одной стороны, тормозит активность пейсмекерных клеток синусного узла, а с другой - увеличивает возбудимость предсердных кардиомиоцигов Эти два процесса могут привести к возникновению предсердных экстрасистол в случае повышения тонуса блуждающего нерва, например, ночью во время сна. Таким образом, возбуждение М-холинорецеигоров вызывает снижение частоты и силы сокращений предсердий, но повышает их возбудимость.
Ацетилхолин угнетает проводимость в атриовентрикулярном узле. Это связано с тем, что под влиянием ацетилхолина возникает гиперполяризация клеток атриовентрикулярного узла вследствие усиления выходящего калиевого тока. Вместе с тем имеются данные, согласно которым в ответ на стимуляцию блуждающего нерва может происходить парадоксальное увеличение скорости проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле (феномен «бреши»). Механизмы этого явления изучены слабо.
Таким образом, возбуждение мускариновых холи-норецепторов оказывает противоположное, по сравнению с активацией Р-адренорецегтгоров, действие на сердце. При этом снижается частота сердечных сокращений, угнетается проводимость, сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода. Возбудимость предсердий в ответ на применение ацетилхолина возрастает, тогда как возбудимость желудочков, напротив, уменьшается.
Брадикардия в ночные часы, урежение частоты синусового ритма на 20-30 в минуту по сравнению с собственной активностью синусового узла показывают, что этот узел остается под постоянным контролем блуждающего нерва, доминирующего над влиянием симпатической системы. Этот эффект является следствием увеличения гиперполяризирующего калиевого потока из клетки, а также уменьшения кальциевого потока внутрь клетки под влиянием стимуляции аце-тилхолинергических мускариновых рецепторов синусового узла.
Подобные изменения потенциала дейеттзия в области атриовеификулярного узла являются причиной -замедления атриовенфикулярного проведения вследствие гипертонуса блуждающего нерва.
Анализ хронотропного эффекта блуждающего нерва пока зал наличие двух составляющих этого эффекта. Первая составляющая - тоническая. Она обусловливает общее снижение частоты сердцебиений, т. е. уровень брадикардии. Вторая - синхронизирующая, она обусловливает диапазон управления ритмом сердца. Таким образом, посредством тормозного тонического действия создается степень брадикардии, на фоне которой реализуется управляющее влияние блуждающего нерва на сердце. Наличие в функциональной структуре вагусного хронотропного эффекта двух составляющих дало основание предположить, что при их реализации наряду с классическим медиатором парасимпатической
нервной системы ацетилхолином принимают участие и другие регуляторы пептидной природы, имеющиеся в пресинаптических окончаниях вегетативных нервов в сердце.
Биоэлектрические механизмы реализации феномена управления ритмом сердца изучались в экспериментах на кошках с компьютерным картированием области синоатриального узла. В 64 точках биполярными платиновыми электродами с расстоянием между парами электродов 1,7 мм регистрировали биоэлектрическую активності. [20]. Нужно отметить, что число эфферентных волокон, иннервирующих сердце, невелико и в стволе блуждающего нерва не превышает 3 %, поэтому не во всех случаях регистрации в нем спонтанной активности обнаруживается ее залповый характер. Сигнал, идущий по сердечным эфферентам вагуса, «зашумляется» биоэлектрической активностью эфферентов, идущих к органам брюшной полости. Специальный анализатор позволил выявить спонтанную залповую активность в блуждающем нерве, приуроченную к каждому сердечному сокращению. Таким образом был установлен факт постоянной генерации в сердечных эфферентах блуждающего нерва естественной залповой активности [13].
Замечено, что стимуляция блуждающего нерва вызывает замедление деятельности сердца тем больше, чем больше напряжение симпатической системы. Это явление названо «усилением антагонизма» блуждающего нерва [21, 221: в зависимости от состояния сердца усиление влияния блуждающего нерва в одних условиях облегчает, а в других подавляет экстрасистолию и эктопические ритмы сердца. При гипертонусе симпатической системы блуждающий нерв снижает возбудимость сердечной мышцы, повышает порог мерцания желудочков [23, 24]. Можно считать, что, собственно, эта реакция является причиной упоминавшейся в начале этого раздела зависимости между степенью вариабельности синусового ритма и риском желудочковых нарушений ритма. Синусовая аритмия является признаком нормальной активности парасимпатической системы. Ее уменьшение у пациентов с заболеванием сердца (особенно с недостаточностью кровоснабжения миокарда) и гипертонусом симпатической системы ведет к понижению порога мерцания желудочков, увеличивая риск внезапной смерти.
Эта зависимость была подтверждена как экспериментально, так и клинически. Оказалось, что существенным фактором риска является не только пониженная изменяемость ритма сердца в диапазонах частот, отвечающих активности блуждающего нерва, но и уменьшение чувствительности барорецепторов. ГІО мнению [24], максимальная реактивность блуждающего нерва, выраженная чувствительностью барорецепто-ров к уровню изменения давления, как и «тоническая» активность, выраженная изменяемостью ритма сердца, в равной степени однозначно указывают па нарушение равновесия вегетативной нервной регуляции с преобладанием активности симпатической системы. Этот перевес может быть опасен для индивидов с аригмо-генным субстратом в сердце, но не исключено также, что он является фактором риска дня испытуемых со здоровым сердцем.
Явление «усиленного антагонизма» блуждающего нерва, связанное с замедлением удаления норадрена-лина с нервных окончаний и уменьшением реактивности рецепторов на катехоламины [23] индуцировано (3-
адренергической стимуляцией и исчезает во время ß-адренергической блокады. Именно ослаблением «усиленного антагонизма» у мужчин с психологическими особенностями типа А объясняют большой риск ра зви-тия ишемической болезни сердца в этой популяции.
Иной, чем «усиленный антагонизм» механизм супрессии желудочковых нарушений ритма под влиянием блуждающего нерва, представленный в последнее время японскими учеными, показывает, что возбуждение блуждающего нерва уменьшает амплитуду последовательных ранних деполяризаций и гасит полиморфную желудочковую тахикардию, индуцированную цезием у кроликов, при моделировании синдрома удлиненного интервала Q-T.
Роль регуляторных пептидов в реализации вегетативного обеспечения деятельности сердца. В последние года сформировалось чегкое представление о том, что в структуре медиаторпого звена вагусного влияния на сердце, наряду' с классическим передатчиком, ацетилхолином, определенную роль играют регуляторные пептиды [25]. Они содержатся в пресинаптических окончаниях блуждающего нерва и могут выделяться при его стимуляции [26], участвуя таким образом в реализации парасимпатических кардиотропных эффектов. И1пересным представляется то обстоятельство, что косвенные данные, свидетельствующие об участии нехолинергических передатчиков в реализации эффектов блуждающего нерва на сердце, были известны задолго по появления результатов иммуногистохимиче-ских исследований, указывающих на наличие широкого крута регуляторных иенгидов в структурах сердца. К числу этих данных следует в первую очередь отнести наблюдения: демонстрируюнще возможность вопроиз-ведения при раздражении блуждающего нерва у животных кардиотропных эффектов, механизм которых не находит удовлетворительного объяснения исходя из хорошо известного тормозного влияния классического передатчика, ацетилхолина. Одним из наиболее ярких примеров такого рода является, в частности, возможность запуска сокращений остановленного сердца посредством раздражения вагусных волокон. Очевидно, одному из первых подобный эффект удалось описать И.П. Павлову [16] при наблюдении за деятельностью переживающего изолированного сердца собаки: «Когда на предсердиях наступает полный покой, раздражение наружних ветвей правого n.vagus постоянно вызывает ритмические сокращения...» Эти наблюдения, сделанные более 100 лет назад, полностью согласуются с результатами современных исследований о наличии в нейронах внутрисердечной нервной системы пептидных регуляторов, обладающих кардиостимулирующим действием (нейротензин, вазоак1-ивный интестинальный пептид); их особенность состоит в наличии длительного лете!иного периода и пролонгированном характере регуляторного влияния.
Результата работа O.E. Осадчего [27, 28], свидетельствующие о том, что при действии регуляторных пептидов можно избирательно усилил, синхронизирующий эффект блуждающего нерва и добиться тем самым существенного расширения диапазонов управления ритмом сердца, не изменяя в то же время глубины тормозного тонического замедления частоты сердечных сокращений (ЧСС), на фоне которого данное управление реализуется. Эти данные свидетельствуют
о том, что хорошо известный путь модулирующего действия пептидов, проявляющийся в модификации
количественных характеристик вагусного хронотроп-ного эффекта [25,29], не является единственным.
Регуляторные пептида, усиливая тот или иной тип вагусного влияния, в значительной степени изменяют общую направленность хронотропного эффекта, крайними вариантами которого является глубокое замедление ритма сердца вплоть до остановки или устойчивая, сохраняющаяся в пределах широкого диапазона синхронизация сердечных сокращений с ритмом раздражения блуждающего нерва. Весьма вероятно, что такая перестройка функциональной структуры вагусного хронотропного эффекта может происходить в ситуациях, отличающихся характером физиологических требований к сердечно-сосудистой системе (ССС). Известно, в частности, что активация блуждающего нерва происходит при действии регуляторных стимулов, существенно отличающихся по своим характеристикам. Так, например, увеличение вагусной активности происходит во время сна [30], при гипоксии [31 ], при нырянии [32], в процессе адаптации к действию стресса [33], при систематическом выполнении физических нагрузок [34], при психологическом напряжении [35]. Логично предположить, что приспособление деятельности сердца к действию факторов, столь отличающихся по своей природе, происходит посредством активации разнородных типов хронотропного влияния блуждающего нерва. В этом смысле селективность ваготропного действия пептидов может рассматривать в качестве одного из периферических механизмов, обеспечивающих адаптационную перестройку регуляторного влияния блуждающего нерва в оптимальный для данных физиологических условий режим функционирования.
Необходимым условием селективности ваготропного действия пептидов является неидентичность механизмов, лежащих в основе тонического и синхронизирующего вагусного влияния. Последнее может быть связано с наличием в составе блуждающего нерва различных типов волокон, отличающихся но своему регуляторному предназначению. Показано, например, что стимуляция В-волокои вызывает кратковременные хронотропные реакции длительностью до нескольких секунд, тогда как возбуждение С-волокон удлиняет хронотропный эффект поч ти до минуты [36].
На уровне синусового узла гетерогенность вагусного влияния может быть связана с неоднородной реакцией клеток водителя ритма на вагусную стимуляцию. Так, в работе [37] было выделено четыре группы клеток пейсмекера, отличающихся по характеру изменений электрофизиологических свойств при холинерги-ческом воздействии.
Взаимодействие симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы. Разделение вегетативной нервной системы на две составные части: симпатическую и парасимпатическую системы, известные также под названием адренергической и холинергической системы, является слитком упрощенными. В зоне деятельности симпатических нервов имеются предузловые мускариновые рецепторы, с помощью которых ацетилхолин замедляет освобождение норадреналина; норадренапин, в свою очередь, влияет на сх-адренергические рецепторы в зоне деятельности парсимпатических нервов и тормозит освобождение ацетилхолина. Существуют также иные типы рецепторов, которые реагируют, нередко перекрестно, на различные, давно уже известные или недавно открытые передатчики вегетативной системы.
Так, например, известен нейропередатчик, вазоактивный полипептид (У1Р), расширяющий коронарные сосуды, оказывает выраженное хронотропное действие, в два раза более сильное, чем норадренапин, ускоряет проведение в атриовенгрикуклярном узле и рефракцию желудочков.
В свою очередь аденозин, с помощью специфических рецепторов, оказывает щадящее влияние на сердце - расширяет сосуда, увеличивает насыщение крови кислородом и уменьшает энергетическую потребность сердца, воздействуя отрицательно на хронотропный, инотропный и дромотропный эффект вследствие снижения выхода кислородных радикалов и агрегации эритроцитов при недостаточности кровоснабжения сердца.
Парасимпатическая и симпатическая нервная система находятся в определенном взаимодействии в регуляции сердечного ритма. Недавно в сердце обнаружены особые клетки, содержащие большие запасы катехоламинов. На этих клетках расположены синапсы, образованные терминальными окончаниями блуждающего нерва. Таким образом, возможно прямое воздействие блуждающего нерва на адренергические рецепторы.
Хорошо известны противоположные по знаку реакции, полученные при введении в сердце медиаторов -ацетилхолина и норадреналина. Однако действительные отношения между двумя системами сегментарного отдела вегетативной нервной системы гораздо сложнее. Например, при умеренной двигательной активации ЧСС повышается в основном за счет снижения парасимпатических влияний, а если двигательная активность усиливается - увеличиваются симпатические влияния, что приводит к дальнейшему росту ЧСС. При других состояниях организма возможны и однонаправленные изменения - снижение или нарастание активности обоих отделов автономной нервной системы, что направлено на поддержание вегетативного баланса.
При обсуждении симиатико-парасимпатических взаимодействий необходимо напомнить принцип «акцентированного антагонизма». Сущность его заключается в следующем: при различной степени активности одного из отделов сегментарной вегетативной нервной системы эффект другого отдела также будет различен. Стимулы блуждающего нерва тем больше снизят ЧСС, чем больше она была предварительно повышена за счет симпатической активности. Но, вместе с тем, чем сильнее стимулы блуждающего нерва, тем меньшим будет увеличение ЧСС в результате одинаковой симпатической стимуляции. Практически это значит, что реальный ритм может временами являться простой суммой симпатической и парасимпатической стимуляций, а временами - симпатическая или парасимпатическая стимуляция может сложно взаимодействовать с исходной парасимпатической или симпатической активностью.
В нормальных условиях симпатическая и парасимпатическая системы постоянно находятся в динамическом взаимодействии, согласованно регулируя работу сердца в процессе достижения полезного приспособительного результата. При функциональном рассогласовании отделов вегетативной нервной системы, когда их активация не ведет к достижению полезного приспособительного результата, принято говорип. о внутрисистемной и (или) межсистемной дезинтеграции.
В возрасте старше 35-40 лет показатель плотности адренергических сплетений миокарда снижается, а
показатель плотности холинергических сплетений является величиной постоянной. Это приводит к снижению воздействий симпатической нервной системы и преобладанию парасимпатических влияний на сердечный ритм (СР).
Онтогенетические особенности изменений ритма сердца.
Циркадная ритмика сердечной деятельности выявлена даже у плода, хотя СР плода отличается нестабильностью. Отмечено, что в вечерние часы, когда дыхательные движения плода наиболее выражены, СР характеризуется наибольшими различиями длительности смежных интервалов. Дыхательные движения способствуют увеличению венозного возврата, растяжению устьев половых вен, что создает оптимальные условия для влияния рефлекса Бейнбриджа на СР. В целом вариабельность сердечного ритма (ВСР) наименьшая в утренние часы, несколько увеличивается в течете дня и достигает максимума в ночное время, когда влияние возмущающих факторов наименее выраженное, чго приводит к снижению синхронизирующей роли регулирующих систем. Асимметрия распределения длительности 1111 интервалов плода резко увеличивается в первой половине дня. Это, по-видимому, является следствием изменения активности адренергических систем плода, находящихся под гуморальным влиянием материнского организма, которое также характеризуется циркадной изменчивостью [38].
В процессе развития детского организма происхо-диг постепенное усиление активности парасимпатических влияний на регуляцию ССС. Общим для мальчиков и девочек является отсутствие от 5 до 6-7 лет динамики медленных (ЬБ) колебаний при существенном нарастании быстрых (НР), что характеризует возраст 6-7 лет как соответствующий отчетливому парасимпатическому сдвигу в вегетативной регуляции. У мальчиков тонус вагуса к 8-11 годам снижается, оставаясь до 12-14 лет без изменения, а у девочек он снижается только к 12-14 годам. В подростковом возрасте у мальчиков мощность волн в диапазоне очень медленных волн (УТР) уменьшается, а у девочек повышается, что связывают с симпатикоадреналовыми церебральными механизмами активации, обусловленными более ранним половым созреванием девочек, более высокой интенсивностью метаболизма и активации ЦНС в покое. Нормальный вегетативный баланс формируется лишь к 17-18 годам. Гетерохромный выход на дефинитивный уровень различных функций ведет к появлению разнообразных нарушений, в том числе, сердечного ритма. 3. Трефни и И.А. Берсенева [39] выявили 46 % детей с экстрасистолией в группе 7-9-летних школьников, а среди 10- 13-летних нарушения СР наблюдались в 25 % случаев, у мальчиков несколько чаще, чем у девочек. При проведении ортостатической пробы число экстрасистол у детей уменьшается почти вдвое, чго подтверждает вагусный генез аритмий у детей и несовершенство парасимпатической регуляции сердечной деятельности в этом периоде онтогенеза. Число экстрасистол было тем больше, чем больше была средняя спектральная мощность колебаний в диапазоне УЬР. Поскольку УГБ колебания СР отражает состояние высших уровней симпатического звена регуляции кровообращения, мозговых центров, участвующих в регуляции обмена веществ и энергии, возможно, генез аритмий у детей школьного возраста более сложный. Таким образом, нарушения СР у детей связаны с недостаточностью
энерго-метаболического обеспечения сердечной деятельности, в результате гетерохронизма развития и созревания различных систем. Повышенный же тонус вагуса трактуется как -защитная реакция, направленная на снижение обмена веществ в миокарде.
У здоровых детей синусовый ритм подвержен значительным колебаниям в течение суток даже в состоянии покоя, однако индивидуальная суточная динамика ритма сердца ребенка на протяжении нескольких дней устойчива и более стабильна по сравнению с другими ЭКГ -производными.
При старении рефлекторные влияния на сердечнососудистую систему ослабляются, наблюдается дезинтеграция различных уровней вегетативной регуляции сердечной деятельности [40], что согласуется с результатами экспериментальных работ, указывающих на снижение функциональных связей между образованиями ЦНС у старых животных [41 ].
Данные, полученные на основании кратковременной записи кардиоритмограммы (5 минут) с использованием нагрузочных проб (ортостатическая, дыхательная), подтверждают ослабление вегетативных влияний на сердечно-сосудистую систему при старении, 1гри этом в более быстром темпе происходит ослабление парасимпатических влияний на сердце. В результате у лиц старшего возраста на фоне общего снижения вегетативного тонуса формируется относительное преобладание симпатической регуляции, что, учитывая воз-раст-зависимое уменьшение функциональных резервов сердечно-сосудистой системы, создает предпосылки для ухудшения коронарного кровообращения и развития аритмий.
Полученные рядом исследователей [4, 40, 42] данные свидетельствуют о значительном снижении при старении как общей мощности колебаний сердечного ритма, так и мощности колебаний в области низких (ЬБ) и высоких (НГ) частот как в дневное, так и в ночное время суток. Наиболее выраженные возрастные изменения наблюдаются в области НГ колебаний. Всё это связано с рядом факторов: снижением тонуса вегетативной нервной системы, нарушениями барорефлекторной регуляции, уменьшением чувствительности синусового узла сердца к вегетативным влияниям. Относительная сохранность УТР у пожилых людей обусловлена, по-видимому, меньшими изменениями при старении гуморальной регуляции по сравнению с нервно-рефлекторной.
Суточная динамика ригмографических показателей вегетативного тонуса у пожилых людей также претерпевает существенные изменения. Известно, что в норме в дневное время суток колебания сердечного ритма в диапазоне НР существенно ниже, чем в вечернее и ночное время, отражает повышение ночью тонуса вагуса. Однако у пожилых людей ночное повышение парасимпатического тонуса но сравнению с мол ода.1 ми людьми незначительно Это свидетельствует о нарушении суточных ритмов парасимпатических влияний на сердце при старении. Встречающуюся у молодых людей незначительную суточную динамику ЧСС и НР колебаний СР относят к проявлениям вегето-сосудиетой дистонии.
В ночное время суток, как у мол одах, так и у пожилых людей усиливаются колебания сердечного ритма в области ГР. Учитывая их барорефлекторную природу, можно предположить, что ночной прирост мощности ЬР диапазона спектра СР обусловлен усилением
барорефлекторной модуляции сердечного ритма вслед-ствие снижения ночью артериального давления. У пожилых людей увеличение ночью ГР колебаний менее выражено, что, по-видимому, связано с меньшим снижением у них АД в ночное время сугок.
Мощность УЬГ колебаний в дневное и ночное время суток существенно не отличается как у молодых, так и у пожилых людей. Об увеличении симпатических влияний на сердце в дневное время суток у молодых людей свидетельствует значительное снижение общей спектральной мощности сердечного ритма и повышение амплитуды моды КК интервалов. У пожилых людей изменения утих показателей в течение суток менее выражены, по сравнению с молодыми людьми. Кроме того, у пожилых людей отмечается более высокий среднесуточный уровень амплитуды моды КК-интервалов, 1по свидетельствует о преобладании у них симпатических влияний на сердце.
Особенно сильно возраст!пле различия выражены в ночное время суток. Таким образом, имеющиеся данные позволяют сделать вывод о существенном снижении с возрастом мощности колебаний сердечного ритма во всех частот! п.1х областях спектра - УЫ:, Ы: и НР, особенно значительно в области ЬБ и НР. Это может свидетельствовать об уменьшении вегетативных влияний на сердце, преимущественно парасимпатических. Кроме того, полученные данные свидетельствуют о еуществешюм снижении с возрастом суточных колебаний вегетативного тону са, т. е. нарушении нормальных суточных ритмов вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы при старении.
Еще одна возрастая особенность регуляции деятельности сердца. У молодых млекопитающих оно более резистентно к метаболическому ацидозу (который уменьшает клеточное сопряжение); сердце находится под преобладающим влиянием вегетативной нервной системы (которая улучшает клеточное сопряжение) (43). Сердца старых млекопитающих характеризуются ингибированием систем гомеостаза Са [44] за счет уменьшения межклеточных связей и более хрупким сопряжением контактов, а также преобладанием вагусной вегетативной регуляции и уменьшенным ответом на катехоламины.
ВЛИЯНИЕ ВОЗМУЩАЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ НА РЕГУЛЯЦИЮ РИТМА СЕРДЦА
Ортостатическая проба. При изменении положения тела с горизонтального на вертикальное происходит торможение парасимпатических и усиление симпатических влияний на сердце, что приводит к развитию сю«усовой тахикардии. У здоровых лиц и у лиц с нарушением вегетативной регуляции изменение ритма происходит по-разному [45].
У здоровых людей при проведении ортостатической пробы вставание сопровождается кратковременным подъемом систолического АД па 5-10 мм рт. ст., хотя возможно и снижение давления в пределах 5-10 мм рт. ст. Диастолическое давление повышается в среднем на 10 мм рт. ст. Частота сердечных сокраще-ний несколько возрастает, в среднем на 17 % от исходной ЧСС.
При ортостатической пробе у младших школьников отчетливо проявляется снижение относительной мощности высокочастотных волн и активация вазомоторного центра (увеличение мощности низкочастотной
составляющей спектра. У детей и подростков 11-13 лет при переходе в положение стоя наблюдается повышение индекса централизации и мощности УЬР колебаний, отражающих усиление активности более высоких уровней регуляции. У девочек-1 юдростков отмечаются также изменения ШЛ7 (сверхнизкочастотного компонента СР), что связано с процессом интенсивного созревания гормональных систем.
Тип реакции СР па ортостатическую пробу у детей школьного возраста связан с типом вегетативной регуляции.
По данным лаборатории В.М. Хаюгина [46], в норме у лиц до 40 лет при ортостатической пробе мощность низкочастотной части спектра составляет от 5,5 до 19 ед., а старше 40 лет - от 0,9 до 5,7 ед.
Патологические реакции па ортостатическую пробу проявляются в виде более выраженного изменения АД и учащения ритма, иногда прирост ЧСС достигает 50 % от исходной величины. Встречается и активация парасимпатического тонуса и, как правило, удлинение периода восстановления исходных показателей ЧСС и АД.
Нормальные реакции (нормальное вегетативное обеспечение деятельности): при вставании - кратковременный подъем систолического давления в пределах 20 мм рт. ст., в меньшей степени диастолического, и преходящее увеличение ЧСС не более чем на 30 в 1 мин. Во время стояния иногда может падать систолическое давление (на 15 мм рт. ст. ниже исходного уровня или оставаться неизменным), диастолическое давление неизменно или несколько поднимается, так что амплитуда давления против исходного уровня может уменьшаться. Прирост ЧСС в процессе стояния может составлять до 40 уд./мин против исходного.
Нарушение вегетативного обеспечения деятельности проявляется следующими признаками [15]:
а) Подъем систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. Диастолическое давление при этом также повышается, иногда более значительно, чем систолическое, в других случаях оно падает или остается на прежнем уровне;
б) самостоятельный подаем только диастолического давления при вставании;
в) увеличение ЧСС при вставании более чем на 30 в 1 мин;
г) в момент вставания может появит ься ощущение прилива крови к голове: потемнение в глазах.
Все вышеуказанные изменения говорят об избыточном вегетативном обеспечении.
Преходящее падение систолического давления более чем на 10-15 мм рт. ст. непосредственно после вставания. При этом диастолическое давление может одновременно повышаться или снижаться, так что амплитуда давления (пульсовое давление) значительно уменьшается. Жалобы: покачивание и ощущение слабости в момент вставания. Эти явления трактуются как недостаточное вегетативное обеспечение.
Во время стояния систолическое давление падает более чем па 15-20 мм рт. ст. ниже исходного уровня -гипотоническое нарушение регуляции. Также можно расценить и падение диастолического давления. Снижение амплитуды АД по сравнению с исходным уровнем более чем в 2 раза обозначает не только регуляторные нарушения, но и недостаточность вегетативного обеспечения.
Повышение ЧСС во время стояния более чем на 30-40 в 1 мин. при относительно неизменном артери-
апьном давлении - избыточное вегетативное обеспечение (тахикардическое регуляторное нарушение). Может возникнуть ортостатическое тахипноэ.
Итак, когда в ответ на ортостатическую нагрузку ЧСС увеличивается более чем на 30 уд/мин., то диагностируется синдром постуральной тахикардии. Он свидетельствует о нарушении вегетативной регуляции скорее всего центрального генеза. По данным ортопробы можно оценил, состояние и реактивность симпатического и парасимпатического отделов ВНС. С пой целью на основе изменений АД и ЧСС рассчитывается индекс ортостатической неустойчивости.
Важным симптомом недостаточности симпатических влияний является ортостатическая гипотензия, возникающая при неадекватном ответе гемодинамики на изменение положения тела. В патогенезе ортостатической гипотензии ведущая роль отводится недостаточности периферической вазокоистрикции, прироста ударного объема и частоты сердечных сокращений. "Чо происходит вследствие нарушения выделения но-радреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина надпочечниками и ренина почками [47,48]. Снижение симпатических влияний может приводил, к уменьшению продукции эритропоэтина и анемии, чго в свою очередь усугубляет гемодииамиче-ские расстройства. В патогенезе ортостатической гипотензии определенную роль играет снижение или извращение барорефлексов с дуги аорты и каротидного синуса [47]. Лица с ортостатической гипотензией после перехода в вертикальную позицию предъявляют жалобы на головокружение, потемнение в глазах, затуманенное зрение, ощущение дурноты, дискомфорт в области головы и шеи, слабость в ногах. Ортостатическая гипотензия можег возникать в течение первых 5 мин после перехода из горизонтального положения в вертикальное или через 15-30 мин. (в этом случае она называется отсроченной). Синдром ортостатической
1 ипотензии диагностируется тогда, когда имеется снижение систолического артериального давления не меньше чем на 30 мм рг. ст. при наличии сопутствующей клинической симптоматики. Важным является исследование уровня норадреналина в крови и его реакции на вставание. У человека с синдромом ортостатической гипотензии уровень норадреналина в крови нормальный или снижен, а переход в вертикальное положение не изменяется или снижается ( у здоровых людей происходит его повышение). О том, что у таких людей имеется недостаточность вазоконсгрикторных влияний, свидетельствует также снижение спонтанной и вызванной активности, записанной микронейрографически с симпатических волокон [49]. Градация степеней ортостатической гипотензии является одновременно и основой классификации генерализованной вегетативной недостаточности.
Пока не существует ясного понимания явления, неизменно возникающего у здоровых молодых людей: в положении стоя у них происходит резкое увеличение амплитуды и, значит, мощности медленных колебаний ЧСС. При этом они приобретают не спорадический характер, как у некоторых людей в положении лежа, а воспроизводятся постоянно.
Следует также учитывать такие факторы, как изменение потока афферентных сигналов с венозных сосудов ног, т. е. сосудов, растягивающихся в положении стоя, а также сигналы от шгтерорецеглоров, реагирующие на смещение органов брюшной и грудной полос-
тей. Г>ги сигналы способны очень сильно повышать артериальное давление у животных, даже в острой фазе спинального шока. Важную роль играет вестибулярный аппарат, имеющий мощные связи с симпатической нервной системой. Усиление ее возбуждения в поло-жении стоя и отражается в виде увеличения мощности низкочастотных волн. Одним из компонентов повышения симпатической активности при ортостазе являются рефлексы со скелетных мышц, возникающие при ортостазе, особенно с мышц брюшной стенки. С другой стороны, вклад парасимпатической системы в их мощность у стоящего человека уменьшается. Мощность дыхательных волн ЧСС, имеющих парасимпатическое происхождение, в положении стоя уменьшается всегда, а полное их исчезновение наблюдали у 2 из 10 здоровых испытуемых [46]. В таких случаях низкочастотные волны ЧСС отражают колебания интенсивности хроно-тропного действия на синусовый узел потока одних только симпатических импульсов.
Таким образом, простой прием - изменение положения тела с горизоглального на вертикальное - позволяет усилил» действие возбуждения симпатической нервной системы и уменьшить, а иногда и устранил, влияние парасимпатической системы на синусовый водитель ритма сердца.
Мы так подробно остановились на рассмотрении ортостатической пробы, поскольку она весьма информативна, моделирует {xjan.in.ie условия изменения положения тела. Результаты ее проведения могут шттере-совать не только физиологов, но также специалистов в области спортивной медицины и особенно кардиологов (активное вставание с постели может спровоцировать аритмию сердца или усиливал, ее). Впрочем, вегетативное обеспечение хронотропной функции сердца может резко изменить многие обстоятельства. Так, например, тахикардия и штзкая вариабельность сердечного ритма повышают риск внезапной смерти; спровоцировать или усугубил, аритмия'» сердца можег чрезмерная физическая нагрузка, гипо- и гипертермия, об-структивное нарушение дыхания во время сна, дисбаланс ВНС, обусловленный разной скоростью старения адренергических и холинергических нервов сердца, появление дополшггельных путей проводящей системы сердца при ее формировании у плода [50].
Проба Вачьсачьва. В отличие от ортостатической пробы, которая сопровождается активацией симпатической нервной системы, проба Вальсальвы преимущественно направлена на возмущающую стимуляции! преимущественно парасимпатической регуляции сердца. В принципе проба имитирует ситуацию, всякий раз имеющую место при выраженном физическом напряжении.
Как известно, при проведении данной пробы испытуемому предлагают на глубоком вдохе натужил,ся. 11роба длится 15 с и подразделяется на 4 фазы, которые характеризуются различит,нчи изменениями ЧСС, АД и спектрограммы сердечного ритма. По сравнению с исходным состоянием, когда УТР может быть больше 1Л\ а последняя НР, при пробе Вальсальвы соотношение факторов, регулирующих сердечный ритм, в норме изменится на УЬР < Ы7 < НР и ЧСС в среднем несколько замедляется. Изменения в регуляции СР на пробу Вальсап.вы заключаются в существенном увеличении доли барорефлекториых составляющих на фоне снижения надсегментарных симпатических и в большей степени парасимпатических влияний [51].
Заметим, что г лубокий вдох, задержка дыхания на вдохе приводят не только к ряду изменений со стороны ССС и регуляции СР. Последнее также вызвано нагрузкой на рецепторный аппарат дыхательных путей 152].
Оценка вариабельности СР производится с помощью «коэффициента» Вальсальвы (VR), определяемого как отношение самого продолжительного интервала RR после пробы к самому короткому интервалу RR во время натуживания. В норме интервал RR укорачивается во время напряжения (рефлекторная тахикардия) и уддиняегся после расслабления (рефлекторная бради-кардия), и величина VR становится больше 1,2.
Если при пробе Вальсальвы отсутствуют как регуляторные симпатические влияния на АД, гак и вагусные изменения СР, то повреждение регуляции скорее всего затрагивает афферентное звено. Если регуляция АД недостаточна, но вагусный эффект на сердечный ритм сохранен, то афферентные пути юггакшы, а дефект регуляции касается симпатической эфферентной системы.
Основная ценность использования пробы Вальсальвы состоит в том, что с ее помощью выявляется недостаточность холинэргической регуляции хроно-тропной функции сердца. Так, если при проведении пробы закономерно снижается АД, но при этом величина ЧСС не изменяется, следовательно, имеет место дефект вагусной регуляции сердца.
Обобщение нами теоретических предпосылок к нарушению ритма сердца было продиктовано очевидной актуальностью проблемы. Однако, по мере изложения материала, мы все больше понимали, что в поиске истины последней страницы ие бывает.
ЛИТЕРАТУРА
1. Судаков КВ., Ульянинский Л.С. Чкстракардиальная регуляция при эмоциональном стрессе// Патол. физиол. и экспер терапия. 1984. №6. С. 3-12.
2. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения М : Медицина, 1991. 319с
3. Воронин ИМ. Обструктнвные нарушения дыхания во время сна у больных с желудочковой экстраснстолией и пароксизмальной мерцательной аритмией на фоне ишемической болезни сердца: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.. 1998. 28 с.
4. Коркушко О.В., Писарук A.B., Лишевская В.Ю. Возрастные и патологические изменения суточной вариабельности сердечного ритма// Вестник аритмологнн. 1999 № 14. С. 30-33.
5. Кулешова Э.В. Частота сердечных сокращений как фактор риска у больных ишемической болезные сердца // Вестник аритмологнн
1999. № 13. С. 75-83.
6. Маляренко Ю.К, Сухорукое В.П., Маляренко Т.Н. Физиологическая защита кровообращения Тамбов: Изд-воТГУ. 1999. 207 с.
7. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы М : Медицина, 1983. 295 с.
8. ВейнАМ. Синдром вегетативной дистонии // Заболевания вегетативной нервной системы. М.: Медицина. 1991. С. 90-101
9. Barron K.D., Chokroverty S. Anatomy of the autonomic nervous system: brain and brainstem // Clinical autonomic disorders / Ed. P.A. Low. Boston etc.: Little Brown and Co., 1993. P. 316.
10. Кассиль Г.Н. Вегетативное регулирование гомеостаза внутренней среды // Физиология вегетативной нервной системы Л Наука. 1981. С. 536-572.
11. Покровский В Ai.. LUefix-3aOe Ю.Р. Точно регулируемое снижение частоты сердечных сокращений при раздражении блуждающего нерва// Фнзиол. журн. СССР 1980 Т. XII. № 5 С. 721-725
12. Покровский ВМ., Шейх-Заде Ю.Р. и Ор. Общие принципы управления сердечным ритмом при залповом раздражении блуждающего нерва у разных животных // Физиол. журн СССР 1987. Т. IXXIII. № 10. С. 1325-1330.
13. Покровский ВМ. Концепция формирования ритма сердца в центральной нервной системе // Кубанский научный медицинский вестник. 2000 № 2 (50). С. 20-24
14 Новиков B.C., Шустов Е.Б.. Горанчук В.В. Коррекция функциональных состояний при экстремальных воздействиях. С -Пб Наука. 1998. 544 с
15. Вегетативные расстройства / Под ред. А.М. Вейна М.: Медицина,
2000. 749 с.
16. Павлов П.П. Центробежные нервы сердца. М.: Изд-во АМН СССР, 1952. 198 с.
17. Кепеженас А.К, Жемайтите Д.И. Зависимость структуры сердечного ритма от физической работоспособности спортсменов // Физиология человека 1983. № 5. С. 729-739.
18 Zemaityte D. Autonomic heart rate control. (Lith). Palanga, 1997. 326 P
19 Физиология сердца / Под ред. акад. РАМН Б.И. Ткаченко С.-Пб.: Специальная Литература. 1998. 127 с.
20. Покровский ВМ., Абушкевич В.Г. и др. Динамика очага инициации возбуждения в области синоатриального узла при воспроизведении сердцем ритма залпов импульсов, поступающих по блуждающим нервам // Кубанский научный медицинский вестник. 2000. №2(50). С 38-41
21 Le\y M.N. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart // Circulat. Res 1971. V. 29 P. 437
22. Loewy A.D. Central autonomic pathways // Central regulation of autonomic function / Eds. A.D. Loewy. K.M. Spyer. N. Y Oxford Univers Press, 1990. P. 88-103.
23 Verner R.L., Lown B. Sympathetic-parasympathetic interactions and ventricular electrical stability // Neural Mechanisms in Cardiac Arrhythmias / Eds. P.J. Schwartz, AM Brown. A. Malliani et al. N. Y.: Raven Press, 1978. P. 75.
24. Schwartz P.J., Priori S.G. Sympathetic nervous system and cardiac arrhythmias // Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside / Eds D.R Zipes, J. Jalile Philadelphia W B Saunders Co, 1990. P. 330.
25. Соколова H.A. Регуляторные пептиды и вегетативная регуляция сердца// Патол. фнзиол. и экспер терапия. 1988. № 6. С. 74-79.
26. HokJ'elt 7'. Neuropeptides in perspective: the last ten years // Neuron. 1991. № 7. P. 867-879
27. Осадчий O.E., Покровский ВМ. Пептндергические механизмы в парасимпатической регуляции ритма сердца // Успехи физиол. наук. 1993. Т 24. №3. С. 71-88.
28 Осаочий О.Е.. ЧсреОник И.Л. и др. Развитие идей И.П. Павлова о механизмах центробежной иннервации сердца - роль регуляторных пептидов // Кубанский научный медицинский вестник. 2000. № 2 (50). С. 25-30.
29 Musha Т., Saloh Е„ Koyanagawa Н. et al. Effects of opioid agonists on sympathetic and parasympathetic transmission to the dog heart // J. Pharm. Exp. Ther 1989 V. 250 № 3. P. 1087-1091.
30. Burgess HJ., Trinder J., Kim Y., Luke D. Sleep and circadian influences on cardiac autonomic nervous system activity // Amer J. Physiol. 1997 ?73: HI761-HI768.
31 Lojjclhol: K, Pappano A.J. The parasympathetic neuroeffector junction of the heart//Pharm Rev 1985 V 37. № I P 1-24.
32. Al-Ani M, Powell L, I Vest J., Townend J., Coote J.H. Exercise and diving, two conflicting stimuli influencing cardiac vagal tone in man // J Physiol. 1995. V 489. № 2. P 603-612
33 Меерсон Ф.З., Абоикалиев H.A. и др. Антпаритмический эффект адаптационной активации системы блуждающего нерва и нового синтетического аналога ацетнлхолина // Кардиология 1990. Т. 30. № 8. С. 69-72.
34 O'Leary D.S., Rossi N.F., Churchill P.S. Substantial cardiac parasympathetic activity exists during heavy dynamic exercise in dogs //Amer J. Phisiol. 1997. 273: H2I35-H2140.
35. Grossman P., Stemmier G., Meinhard R Paced respiratory sinus arrhythmia as an index of cardiac parasympathetic tone dunng varying behavioral tasks // Psyhophysiol. 1990. V. 27. № 4 С 404-416.
36. McWiUiam P.N., IVooley P.C. The action of myelinated and nonmyelinated vagal fibres on heart rate in the guinea-pig // J Physiol 1985 V. 92 P 392.
37 Toda N.. I Vest T.C. Changes in sinoatrial node transmembrane potentials on vagal stimulation of the isolatedrabbit atria // Nature 1965. 205(4973). P 808-809
38 Маляренко Т.Н., Лазарев М.Л., Рымашевский Н.В. Зависимость регуляции сердца плода от сенсорного притока // Успехи физиологических наук 1994 Т. 25. № 4. С 95
39. Трефни 3., Берсенева И.А. Вегетативная регуляция сердечного ритма и аритмии у школьников // Компьютера ЭКГ на рубеже столетий: Матер междунар симпозиума. М., 1999. С. 130-131
40. Коркушко О.В., Писарук А.В. Суточные ритмы вегетативных влияний на сердечно-сосудистую систему при старении // Пробл. старения и долголетия. 1999. Т. 8. № I. С. 3-8
41. Фролькис В.В., Безруков В.В., Шевчук В.Г. Кровообращение и старение. Л.. Наука, 1984. 215 с.
42. Sapoznikov D., Luria М.Н., Mahler У., Gotxman M.S. Day us night ECG and heart rate variability patterns in patients without obvious heart disease// J. of Electrocardiology. 1992 V 25. № 3. P. 175-184.
43. Manoach М., Varon О. и Op. Spontaneous termination and initiation of ventricular fibrillation as a function of heart size. age. autonomic autoregulation and drugs A comparative study on different species of different age // Heart Vessels 2(Suppl). 1987. P. 56-68.
44. Jiang M.T., Maffal M.P., Narayan N. Age-related alterations in the phosphorylation of sarcoplasmatic reticulum and myofibrillar proteins and diminizhed contractile response to isoproterenol in intact rat ventricle//Circulât. Res. 1993. V. 72 P. 102-111
45. Мапярснко Т.Н., ГЪвшаЮ.А. и Op. Оптимизация сердечного ритма с помощью опиоидной системы мозга, активированной методом транскраниальной электростнмуляции // Вести ТГУ. Сер. Естеств и техн науки. Тамбов. 2000. Т. 5 Вып I С 51-59.
46. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В. Спектральный анализ колебаний частоты сердцебиений: физиологические основы и осложняющие его явления // Российский физиологич. журн. им. И М Сеченова 1999. Т. 85. № 7. С 893-909
4'7 Fealey R.D., Robertson D. Managment of orthostatic hypotension // Clinical autonomic disorders / Ed P. A Low Boston etc Little Brown and Co.. 1993. P 731-746
48 Mathias CJ. Orthostatic hypotension: Causes, mechanisms, and influencing factors // Neurology. 1995. V 45. Suppl. 5. P. S6-S11.
49. Wallin B.G. Microneurography and autonomic disfunction // Clinical autonomic disorders / Ed. P.A. Low. Boston etc.: Little Brown and Co.. 1993. P. 243-252.
50. Malyarenko T.N., Sofmchs N.F. The Heart Rale Control Thessaloniki. 200'l 152 p
51 Миронова Т.Ф., Миронов B.A. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца. Челябинск: Изд-во Челябинский дом печати. 1998. 162 с.
52. Watanahe A.M., Joncs L.R. et al. Cardiac autonomie receptors: recent concepts from radiolabeled ligand - binding studies // Circuí Res. 1982 V 50. №2 P 161-164.
Поступила в редакцию 10 апреля 2001 г.
«
