CC BY
8«REHABILITATION AND SECONDARY PREVENTION IN CARDIOLOGY»
IX RUSSIAN CONFERENCE
ВАЗОПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ РАННИХ ФИЗИЧЕСКИХ ТРЕНИРОВОК У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
Помешкина С. А., Боровик И. В., Хадукина Ю. С., Сизова И. Н., Барбараш О. Л.
УРАМН Научно-исследовательский институт, комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний
СО РАМН, г. Кемерово
Цель: оценить динамику показателей эндотелиальной функции у больных, подвергшихся коронарному шунтированию (КШ), под воздействием ранних постоперационных физических тренировок.
Материал и методы: обследовали 92 больных-мужчин с ишемической болезнью сердца (ИБС), которым запланировано выполнение КШ. Возраст пациентов составил от 39 до 61 года (в среднем 55,8±5,3 лет). Больные были рандомизированы на две сопоставимые по основным анамнестическим и исходными клинико-функциональным показателям группы — основную (45 человек) и контрольную (47 человек). Все пациенты проходили санаторный этап реабилитации по программе, включающей: базисную медикаментозную терапию (антиагреганты, b-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины), лечебную гимнастику, дозированную ходьбу, суховоздуш-ные углекислые ванны, массаж, психотерапию, участие в школе здоровья в течение 24 дней. Пациентам основной группы (ОГ) в дополнение к базовой реабилитационной программе назначали с 13-14 суток велотренировки (ВТ). Пациентов, включенных в исследование, обследовали за 5-7 дней перед проведением КШ и после окончания санаторного этапа (на 35-36 сутки после КШ). Для оценки баланса депрессорных и прессорных механизмов сосудистой регуляции использовали эндотелийзависимую вазодилатацию на пробу с гиперемией. Продукцию оксида азота (NO) определяли по суммарному содержанию нитритов/нитратов в плазме крови с помощью реактива Грисса. Определение содержания эндотелина-1 в плазме крови проводили методом иммуноферментного анализа. Для проведения анализа использовано компьютерное программное обеспечение Statistica 6.0.
Результаты: у больных обеих групп исходные показатели достоверно не отличались. К концу санаторного этапа у пациентов ОГ был отмечен достоверный прирост диаметра плечевой артерии под влиянием компрессии с 3,8±0,5 см до 4,6±0,7 см (на 18%) p<0,001, тогда как в контрольной группе, данный показатель увеличился с 3,6±0,5 см до 4,1±0,6 (на 12%) p<0,05, что свидетельствует о более высоком приросте функциональной активности эндотелия у пациентов, занимающихся ВТ. При определении концентрации NO выявлено, что у пациентов с ВТ к концу санаторного этапа отмечалось достоверное повышение уровня метаболитов NO с 18,59±8,8 до 31,61±15,1 мкмоль/л, p<0,05, в контрольной группе — отмечалась лишь тенденция к их увеличению (с 17,1±10,7 до 26,6±17,8, мкмоль/л). Вазокон-стрикторная активность имела противоположную направленность и характеризовалась достоверным уменьшением содержания в сыворотке крови эндотелина-1 у пациентов с ВТ (с 0,5±0,2 до 0,3±0,2 фмоль/мл, p<0,05). В группе без ВТ достоверных изменений не отмечалось (p>0,05).
Результаты: ранние физические тренировки у пациентов, перенесших КШ, обладают эффективным корригирующим влиянием на эндотелиальную дисфункцию через систему NO.
СЫВОРОТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1в И РЕЦЕПТОРНОГО АНТАГОНИСТА ИНТЕРЛЕЙКИНА-1р У БОЛЬНЫХ ИБС ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА С РАЗНЫМИ ВАРИАНТАМИ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА ЭНДЕТЕЛИАЛЬНОЙ ОКСИДА АЗОТА СИНТЕТАЗЫ
Помогайбо Б. В., Филиппов А. Е. Военно-медицинская академия, г. Санкт-Петербург
Ключевая роль наследственной предрасположенности и провоспалительной активности цитокинов в патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС) не подлежит сомнению. Одним из центральных медиаторов воспаления является ИЛ-1р. Повышенные уровни ИЛ-1р ассоциированы с инфарктом миокарда (ИМ). Аллельный вариант гена эндотелиальной оксида азота синтетазы (ecNOS) 4a встречается у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (артериальная гипертензия, ИБС, ИМ) достоверно чаще.
Целью исследования было определить уровень ИЛ-1р и рецепторного антагониста ИЛ-1р в группе больных ИБС пожилого и старческого возраста и оценить различия этих уровней в зависимости от варианта полиморфизма гена ecNOS.
