Научная статья на тему 'Вазопатическое действие хламидий в конечном мозге животных'

Вазопатическое действие хламидий в конечном мозге животных Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
95
38
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ЖИВОТНОВОДСТВО / ХЛАМИДИОЗ / ВОЗБУДИТЕЛЬ / МОЗГ
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Вазопатическое действие хламидий в конечном мозге животных»

УДК 619:579:636

Вазопатическое действие хламидий в конечном мозге животных

О.В.Кочетова, Н.А.Татарникова, В.В. Кочетов tatarnikova.n.a@yandex.ru Пермский институт ФСИН России, ФГБОУ ВПО Пермская ГСХА

Хламидиозы животных - это группа болезней, объединенных этиологически, но в большинстве своем различающихся по характеру течения инфекционного процесса и формам его клинических проявлений (Н.А.Татарникова, 2003; Н.А.Татарникова, О.В.Кочетова, 2003). Этими авторами в производственных условиях выявлено, что основными клиническими признаками хламидиоза у свиноматок являются аборты на поздних сроках беременности и рождение мертвых или нежизнеспособных животных (Л.И. Дроздова, Н.А.Татарникова, 2003). У новорожденных поросят заболевание проявляется различной симптоматикой: поражением суставов, пневмониями, энтеритами,

расстройством координации движений и другими признаками поражения центральной нервной системы. В связи с этим представляет определенный интерес изучение проходимости гемато-энцефалического барьера при спонтанном и экспериментальном хламидиозе животных (Н.А.Татарникова, Л.И. Дроздова, 2003).

В качестве объекта исследований авторами данной работы были выбраны ткани полушарий конечного мозга от коров и свиней, а также от крыс, экспериментально зараженных возбудителем хламидиоза. Материал обработан по общепринятым методикам. Для гистологических исследований ткани фиксировали в 12%-ном растворе нейтрального формалина, а для электронной микроскопии в - 2,5%-ном растворе глютарового альдегида. Гистологические срезы окрашивали по Нисслю, гематоксилином и эозином. Для выявления возбудителя в структурах головного мозга применялась окраска по Г.Т. Павловскому. В головном мозге гистологической оценке подвергались: оболочки,

микроциркуляторное русло, серое и белое вещество мозга, включающее нейроциты и волокнистые структуры, сосудистые сплетения, оценивалось состояние эпендимы желудочков.

Результаты исследований показали, что хламидии нарушают барьерные функции эндотелия, который внутри кровеносных сосудов формирует полупроницаемый барьер между содержимым сосудов и окружающими их тканями. При исследовании здоровых животных отчетливо прослеживалось, что эндотелиальные клетки плотно прилегают друг к другу и слабо взаимодействуют с клетками, циркулирующими в крови. Пребывание же хламидий в стенке капилляров приводит к гипертрофии эндотелиальных клеток. В

результате этого процесса часть эндотелиоцитов слущивается в просвет сосудов, и разрушаясь, способствует генерализации инфекции. При экспериментальном хламидиозе крыс изменения в мягкой мозговой оболочке на уровне сосудистых сплетений и в веществе мозга характеризовались дистрофией и дисциркуцией.

В венозных сосудах мягкой мозговой оболочки и капиллярах было зарегистрировано избыточное кровенаполнение. Стенки вен истончились, выглядели прерывистыми с наличием диастаза между эндотелиальными клетками. Развивался отек вокруг венозных сосудов.

Артериальные стенки выглядели утолщенными за счет гипертрофии, отека и плазматического пропитывания мышечной оболочки с распространением отека на периартериальную зону. Эндотелиальные клетки находились в состоянии очаговой десквамации с увеличением объема ядросодержащей части. В просветах сосудов наблюдались стазы на фоне выраженного полнокровия, а также формирования красных тромбов, что усугубило нарушения кровообращения на уровне мягкой мозговой оболочки.

Вазопатическое действие хламидий является практически одним из основных звеньев патогенеза инфекции.

Электронно-микроскопическими исследованиями авторов установлено, что патологический процесс повреждения тканей гематоэнцефалического барьера, сопровождающийся их глубоким повреждением, происходит на уровне ультраструктурных изменений сосудов головного мозга, в которых был зарегистрирован пикноз нейронов, периваскулярный отек и деструкция всех слоев стенки капилляра.

Литература:

1. Татарникова Н.А., Кочетова О.В. Клиническая и патологоанатомическая картина хламидиоза свиней в свиноводческих хозяйствах Пермской области и Башкирии //Актуальные вопросы ветеринарной медицины / Материалы Российской научно-практической конференции (Новосибирск, 13-14 февраля 2003 года). -Новосибирск,2003, С.67-69.

2. Татарникова Н.А. Клиническое проявление хламидиоза свиней в хозяйствах Пермской области //Материалы 5 Всероссийской конференции «Актуальные вопросы ветеринарной медицины мелких домашних животных». - Выпуск 5. - Екатеринбург, 2003.- С. 139- 143.

3. Дроздова Л.И., Татарникова Н.А. Морфология гисто-гематических барьеров при хламидиозе свиней. Пермь.- 2003.- 205 с.

4. Татарникова Н.А., Дроздова Л.И. Морфология гематоэнцефалического и плацентарного барьеров при хламидиозе

свиней//Материалы 5 Всероссийской конференции «Актуальные вопросы ветеринарной медицины мелких домашних животных». -Выпуск 5. - Екатеринбург, 2003.- С. 134-137.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.