CC BY
37
ных было отмечено также повышение показателей по шкалам, представляющих ФКЗ (шкалы ЯР, ВР).
При анализе изменений по отдельным шкалам у больных 1-й группы прослеживалась отчетливая позитивная динамика по таким параметрам, как ролевое физическое и эмоциональное функционирование: увеличение балла оценки по сравнению с их состоянием до лечения на 19,3% (р<0,05) и 52,8% (р<0,05) соответственно. Отмечено также повышение шкал телесной боли (на 22,1%; р<0,05) и, особенно, жизненной активности (на 47,9%; р<0,001) и самооценки психического здоровья (на 26,4%; р<0,01). Статистически значимых различий шкал 8Б-36, ответственных за «физический» и «психологический компонент здоровья» у больных 2-й группы после санаторно-курортного лечения обнаружено не было. Исключение составило только значение
шкалы ВР: отмечено его увеличение на 18,7% (р<0,05).
Таким образом, использование у больных ИМ физических тренировок с использованием «скандинавской ходьбы» позволяет оптимизировать реабилитационные мероприятия в условиях санатория. Применение данной технологии восстановительного лечения позволяет, не оказывая существенного влияния на гемодинамиче-ские показатели, увеличить толерантность к физическим нагрузкам и повысить уровень КЖ больных ИМ за счёт повышения их жизненной активности, психического здоровья, ролевого функционирования, обусловленного физическим и, особенно, эмоциональным состоянием. Все указанное выше определяет целесообразность применения метода «скандинавской ходьбы» в комплексе реабилитации больных инфарктом миокарда в санаторно-курортных условиях.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абрамович С.Г. Немедикаментозное лечение и профилактика ишемической болезни сердца: проблемы и перспективы // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). — 2005. — № 8. — С. 91-97.
2. Абрамович С.Г., Холмогоров Н.А., Федотченко А.А. Немедикаментозная терапия и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: современные технологии, оценка качества и эффективности санаторно-курортного лечения. —
Иркутск: ГУ НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН,2008. — 310 с.
3. Keast M.L., Slovinec D'Angelo M.E., Nelson C.R., et al. Randomized trial of Nordic walking in patients with moderate to severe heart failure // Can. J. Cardiol. — 2013. — Vol. 29(11). — P.1470-1476.
4. Tschentscher M., Niederseer D., Niebauer J. Health benefits of Nordic walking: a systematic review // Am. J. Prev. Med. — 2013. — Vol. 44(1). — P. 76-84.
REFERENCES
1. Abramovich S.G. Drug-free treatment and prevention of coronary heart disease : problems and prospects // Sibirskij Medicinskij Zhurnal (Irkutsk). — 2005. — №8. — P. 91-97. (In Russian)
2. Abramovich S.G., Kholmogorov N.A., Fedotchenko A.A. Non-pharmacological therapy and prevention of cardiovascular disease: modern technologies, assessing the quality and effectiveness of spa treatment. — Irkutsk: State Scientific Center
PBX Centre of Medical Ecology, 2008. — 310 p. (In Russian)
3. Keast M.L., Slovinec D'Angelo M.E., Nelson C.R., et al. Randomized trial of Nordic walking in patients with moderate to severe heart failure // Can. J. Cardiol. — 2013. — Vol. 29(11). — P.1470-1476.
4. Tschentscher M., Niederseer D., Niebauer J. Health benefits of Nordic walking: a systematic review // Am. J. Prev. Med. — 2013. — Vol. 44(1). — P. 76-84.
Информация об авторах: Князюк Ольга Орестовна — генеральный директор ЗАО «Клинический курорт Ангара»,
к.м.н., 664005, г. Иркутск, ул. 2-я Железнодорожная, д. 4, ЗАО «Клинический курорт Ангара», тел. (3952) 395020, е-mail: kurortangara@mail.ru; Абрамович Станислав Григорьевич — заведующий кафедрой физиотерапии и курортологии, д.м.н., профессор, 664079, г. Иркутск, мкр. Юбилейный,100, Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, е-mail: prof.Abramovich@yandex.ru; Амосова Татьяна Леонидовна — заведующий отделением реабилитации кардиологических больных, 664005, г. Иркутск, ул. 2-я Железнодорожная, д. 4, ЗАО «Клинический курорт Ангара», тел. (3952) 395020, е-mail: kurortangara@mail.ru; Кривощёкова Елена Вениаминовна — врач лечебной физкультуры, 664005, г. Иркутск, ул. 2-я Железнодорожная,
д. 4, ЗАО «Клинический курорт Ангара», тел. (3952) 395020, е-mail: kurortangara@mail.ru Information about the authors: Knyazyuk Olga O. — General Director of Clinical resort Angara, MD, 664005, Irkutsk, ul. 2nd Train, 4, ZAO "Clinical resort Angara" slave, tel. (3952) 39-50-20, e-mail: kurortangara@mail.ru; Abramovich Stanislav G. — Head the Department of Physiotherapy and Health Resort, PhD, MD, professor, 664079, Irkutsk, md. Jubilee, 100, Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education, e-mail: prof.Abramovich@yandex.ru; Amosova Tatiana L. — head rehabilitation department of cardiac patients, 664005, Irkutsk, ul. 2nd Train, 4, ZAO "Clinical resort Angara" slave. tel . 8 (3952) 39-50-20, e-mail: kurortangara@mail.ru; Krivoschekova Elena V. — doctor of physiotherapy, 664005, Irkutsk, ul. 2nd Train, 4, ZAO "Clinical resort Angara" slave, tel. (3952) 395020, e-mail: kurortangara@mail.ru
© ФАЙЗУЛИНА Д.Л., ШПРАХ В.В. — 2014 УДК: 616.831-005:616.5-002.-525.-2
ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ У ЖЕНЩИН, БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ
Дина Леонидовна Файзулина1,2, Владимир Викторович Шпрах1 ('Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор — д.м.н., проф.
В.В. Шпрах, кафедра неврологии и нейрохирургии, зав. — д.м.н., проф. В.В. Шпрах; 2Иркутская городская
клиническая больница № 1, гл. врач — Л.А. Павлюк)
Резюме. Для изучения вариантов клинического течения цереброваскулярной патологии (ЦВП) осуществлено проспективное наблюдение за 73 больными женщинами с системной красной волчанкой (СКВ) (случайная выборка). Период наблюдения составил в среднем 3,1±0,12 года. При наблюдении учитывались такие клинические проявления ЦВП, как прогредиентность течения, возникновение преходящих нарушений мозгового кровообращения и ишемических инсультов. Анализировали частоту, тяжесть и продолжительность декомпенсаций сосудистой
мозговой недостаточности. Выделены стабильное, медленно прогредиентное и быстро прогредиентное варианты течения ЦВП, исходя из которых вытекают типы ЦВП: благоприятный и неблагоприятный. Показана их характеристика и развитие в зависимости от специфических и неспецифических факторов риска у больных СКВ.
Ключевые слова: системная красная волчанка, варианты клинического течения цереброваскулярной патологии.
VARIANTS OF THE CLINICAL COURSE OF CEREBROVASCULAR PATHOLOGY IN WOMEN WITH SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS
D.L. Faizulina, V.V. Shprakh (Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Russia)
Summary. To study the variants of the clinical course of cerebrovascular pathology (prize distribution center) there has been conducted a prospective study of 73 sick women with systemic lupus erythematosus (SLE) (random sample). The observation period amounted to an average of 3.1 ± 0,12 year. In observation there were considered such clinical manifestations as progredient of course, the occurrence of transient disturbance of cerebral circulation and ischemic stroke. Analyzed the frequency, severity and duration of decompensation of cerebral vascular insufficiency. There have been shown stable, slowly progradient and rapidly progradient variants of course of cerebrovascular pathology, from which the types of cerebrovascular pathology arise: favorable and unfavorable. Their characteristics and development, depending on the specific and non-specific risk factors in patients with SLE have been shown.
Key words: systemic lupus erythematosus, variants of the clinical course of cerebrovascular pathology.
Болезни системы кровообращения мозга являются проблемой чрезвычайной медицинской и социальной значимости, глобальной эпидемией, угрожающей жизни и здоровью населения мира. На сегодняшний день в мире около 9 млн человек страдают цереброваскуляр-ными заболеваниями (ЦВЗ) [2,5,8].
ЦВЗ наносят огромный ущерб экономике, учитывая расходы на лечение, медицинскую реабилитацию, потери в сфере производства, поэтому так важны реальные усилия по организации эффективных профилактических мероприятий и совершенствованию системы оказания медицинской помощи больным данной категории. И хотя появилось много данных о том, что эти заболевания можно предупредить, в настоящее многие вопросы, связанные с первичной и вторичной профилактикой ЦВЗ требуют уточнения и дальнейшего изучения [9,10].
Традиционно хроническая цереброваскулярная патология (ЦВП) рассматривается в рамках этиопато-логичеких механизмов системных заболеваний, таких как: атеросклероз, артериальная гипертензия, множественные эмболии, реже заболевания крови. Еще реже мы вспоминаем такие причины ЦВЗ: системные воспалительные и невоспалительные ангиопатии. К воспалительным ангиопатиям относятся инфекции, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, болезнь Бехчета, гранулематоз с полиангиитом, к системным: опухоли (ангиоэндотелиоз) и генетические невоспалительные ангиопатии (например, CADASIL) [1,2,11,12].
Наиболее приемлемой и удобной моделью для изучения системных воспалительных ангиопатий является системная красная волчанка (СКВ) [4,13,14].
СКВ — распространенное хроническое заболевание преимущественно молодых женщин, развивающееся на фоне генетического несовершенства иммунорегулятор-ных механизмов и характеризующееся ранней инвали-дизацией и высокой летальностью [3,5,7].
Причинами поражения центральной нервной системы (ЦНС) при СКВ являются сосудистая васкулопатия (приблизительно 65%), иммунокомплексный васкулит (10-15% случаев), а также тромбозы мозговых сосудов (до 15%) и кровоизлияние в головной мозг [3,6,8].
В структуре ЦВП при системной красной волчанке ведущее место занимают ишемические нарушения мозгового кровообращения, частота которых в сочетании с вторичным антифосфолипидным синдромом достигают 30% [2]. ЦВП при СКВ представлена острыми (преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), ишемические (ИИ), реже геморрагические инсульты (ГИ)), и хроническими нарушениями мозгового кровообращения (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ)), количественное соотношение
которых зависит от множества факторов и противоречиво по данным разных авторов. Особенностью ЦВП при СКВ является наличие стандартных (артериальная гипертензия, дислипидемия, избыточный вес, курение, дисметаболический синдром и другие) и специфических (наличие иммунных комплексов, длительность, активность заболевания, наличие антифосфолипидно-го синдрома, кумулятивная доза глюкокортикоидов и другие) факторов риска, что усложняет систематизацию и разработку тактики ведения таких пациентов [4,7,9].
Целью нашего исследования явилось изучение вариантов клинического течения ЦВП у женщин, больных СКВ.
Материалы и методы
Для изучения вариантов клинического течения цереброваскулярной патологии осуществлено проспективное наблюдение за 73 больными женщинами с СКВ (случайная выборка).
Период наблюдения составил в среднем 3,1±0,1 года. Больных осматривал невролог 1 раз в 6 месяцев. Помимо клинического обследования проведены лабораторные (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимия крови, наличие антител к фосфолипидам и др.) и инструментальные (электрокардиография, офтальмоскопия, дуплексное исследование брахиоцефальных артерий (ДИ БЦА), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) и магнитно-резонансная (МРТ) головного мозга) исследования. Все больные проконсультированы ревматологом.
К началу наблюдения пациентов молодого возраста было 47 (64,4%), среднего — 22 (30,1%), пожилого — 4 (5,5%). Ангионеврологически здоровых женщин было 13 (17,8%), с НПНКМ — 20 (27,4%), с ДЭ I стадии — 26 (35,6%), с ДЭ II стадии — 13 (17,8%), с ДЭ III стадии — 1 (1,4%).
При наблюдении учитывали такие клинические проявления ЦВП, как прогредиентность течения, характеризующаяся появлением новых жалоб и объективных неврологических симптомов или нарастанием их выраженности, возникновение преходящих нарушений мозгового кровообращения и ишемических инсультов. Анализировали частоту, тяжесть и продолжительность декомпенсаций сосудистой мозговой недостаточности.
В результате динамического наблюдения за пациентками с системной красной волчанкой нами выделены следующие варианты клинического течения у них цере-броваскулярной патологии:
1. Стабильное течение ЦВП — 19 (26,1%) человек.
2. Медленно прогредиентное течение ЦВП — 24 (32,8%) человека.
3. Быстро прогредиентное течение ЦВП — 17 (23,3%) человек.
Статистическая обработка материала осуществлялась общепринятыми методами статистики пакета ВЮ8ТАТ, 81аЙ8Йса 6.1. Результаты представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения. Оценка статистической значимости различий проводилась с помощью критериев Стьюдента и Манна-Уитни. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез р=0,05.
Результаты и обсуждение
Стабильное течение ЦВП (19 человек).
Клиническая характеристика варианта течения: на протяжении периода наблюдения у больных отсутствовали признаки нарастания сосудистой мозговой недостаточности.
Возраст: до 45 лет — 17 (89,5%) человек, от 45 до 59 лет — 2 (10,5%). Больных пожилого возраста не выявлено.
Степень выраженности хронической ЦВП: НПНКМ — у 12 (63,2%) человек, ДЭ I стадии — у 7 (36,8%). Дисциркуляторная энцефалопатия II и III стадий не диагностирована.
Клинический пример
Больная А. (история болезни № 17979/962). Начало заболевания — 2004 г. Начало наблюдения — апрель 2008 г. Возраст 37 лет.
Клинический диагноз: системная красная волчанка, хроническое течение, активность 1. Эритема лица, алопеция, васкулит сетчатки обоих глаз, вторичный анти-фосфолипидный синдром, отягощенный акушерский анамнез (выкидыши). Нейролюпус: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, синдром вегетативной дисфункции по смешанному типу. Иммунологические нарушения: антитела к ДНК, LE-клетки. В анамнезе — гепатоспленомегалия, лим-фоаденопатия, синдром Верльгофа, ложноположитель-ная реакция Вассермана, антитела к фосфолипидам. Гипертоническая болезнь I стадии, Н0.
Церебральные жалобы: общая слабость, головные боли в теменно-затылочной области (не менее двух раз в неделю), головокружение смешанного характера, периодический шум в голове, забывчивость, быстрая утомляемость — умственная и физическая, онеменение пальцев рук.
Данные из анамнеза: считает больной себя с апреля 2004 г., когда после длительной инсоляции появился фотодерматит на лице, астения, диффузная алопеция. До установления диагноза дважды были выкидыши на сроке 4-6 недель, других беременностей не было, в анамнезе апоплексия правого яичника. Курила в течение 5 лет.
Объективное обследование: АД 145/90 мм рт. ст.
Неврологический статус. ЧМН: I — обоняние не нарушено, II — зрение хорошее, III, IV, VI — движения глазных яблок в полном объеме, V — болевых точек на лице нет, VII — слабее выражена правая носогуб-ная складка, VIII — слух не снижен, IX, X, X — голос не изменен, XII — язык расположен прямо; симптомы орального автоматизма: повышен нижнечелюстной рефлекс, рефлекс Маринеску с двух сторон; объем движений в конечностях полный, сила в руках и ногах достаточная, мышечный тонус не изменен, трофика мышц не нарушена. Сухожильные рефлексы: с шиловидного отростка повышены, равные, с расширенной рефлексогенной зоной с двух сторон, с кистевым феноменом Якобсона-Ласка с двух сторон, с бицепса повышены, равные, с трицепса повышены, равные, коленные рефлексы снижены, равные, ахилловы оживлены, равные, брюшные рефлексы живые, равные. Патологических рефлексов нет, чувствительность сохранена. Речь не нарушена. В позе Ромберга слегка покачивается, из позы не выходит. ПНП и КПП выполняет хорошо. Походка обычная. Вегетативные реакции: смешанный тип дисфункции. Вертебрология: объем движений не ограничен. Эмоциональная сфера: эмоционально лабильна.
Данные дополнительных методов исследования:
Липидограмма (в ммоль/л): ХС — 6,17, ХС ЛПВП — 1,94, ХС ЛПНП — 3,61, ХС ЛПОНП — 0,62, КА — 2,18, ТГ — 1,37.
Дуплексное исследование БЦА: изменение кровотока по обеим позвоночным артериям в покое и при ротационных пробах. Признаки гипертонической макро-ангиопатии. Окклюзионно-стенотических изменений кровотока по сонным, позвоночным и подключичным артериям нет.
МРТ головного мозга: умеренно выраженная наружная асимметричная гидроцефалия. МРТ-признаков очаговой патологии головного мозга не выявлено.
В процессе наблюдения характер и выраженность церебральных жалоб не изменились, новые жалобы не появились. В неврологическом статусе изменений не выявлено.
Окончание наблюдения — май 2012 г. Возраст 41 год.
Заключительный диагноз: системная красная волчанка, хроническое течение, активность 1. Эритема лица, алопеция, васкулит сетчатки обоих глаз, вторичный антифосфолипидный синдром, отягощенный акушерский анамнез (выкидыши). Нейролюпус: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, синдром вегетативной дисфункции по смешанному типу. Иммунологические нарушения: антитела к ДНК, LE-клетки. В анамнезе — гепатоспленомегалия, лим-фоаденопатия, синдром Верльгофа, ложноположитель-ная реакция Вассермана, антитела к фосфолипидам. Гипертоническая болезнь I стадии, Н0.
Медленно прогредиентное течение ЦВП (24 человека). Клиническая характеристика варианта течения: на протяжении периода наблюдения у больных наблюдалось медленное нарастание степени выраженности общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, диагностировались только ранние формы цере-броваскулярной патологии. При этом случаев острых церебральных ишемий не отмечено.
Возраст: до 45 лет — 14 (58,3%) человек, от 45 до 59 лет — 10 (41,7%). Больных пожилого возраста не выявлено.
Степень выраженности хронической ЦВП: НПНКМ — у 7 (29,2%) человек, ДЭ — 17 (70,8%), в том числе I стадии — 13 (76,5%), II стадии — 4 (23,5 %). Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии не диагностирована.
Клинический пример
Больная К. (история болезни № 12349/609). Начало заболевания — 1987 г. Начало наблюдения — апрель 2007 г. Возраст 36 лет.
Клинический диагноз: системная красная волчанка, хроническое течение, активность 2. Полиартралгии, алопеция. Нейролюпус: симптоматическая эпилепсия в форме частых парциальных приступов с вегетативными (автономными) симптомами, развивающихся во вторично генерализованные; начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (частые це-фалгии, головокружения). Гематологический синдром: анемия. В анамнезе — олигоартрит, антитела к ДНК. Гипертоническая болезнь I стадии, Н0.
Церебральные жалобы: наличие эпиприступов с потерей сознания, выраженная общая слабость, частые головные боли диффузного характера, головокружение несистемного характера, периодический шум в голове, нарушения памяти, быстрая утомляемость — умственная и физическая.
Данные из анамнеза: считает себя больной с 16 лет, когда впервые развился эпиприступ с потерей сознания, повторялись эпиприступы часто до 2001 г. Затем после родов и сильного психологического стресса появились артриты, алопеция, анемия. С 2006 г. наблюдается учащение эпиприступов.
Объективное обследование: АД 140/100 мм рт. ст.
Неврологический статус. ЧМН: I — обоняние не нарушено, II — зрение снижено, III, IV, VI — движения глазных яблок в полном объеме, конвергенция ослаблена, V — болевых точек на лице нет, VII — слабее выра-
жена правая носогубная складка, VIII — слух не снижен, IX, X, X — голос не изменен, ХП — язык чуть вправо; симптомы орального автоматизма: повышен нижнечелюстной рефлекс. Объем движений в конечностях полный, сила в руках и ногах достаточная, мышечный тонус изменен по смешанному типу, трофика мышц не нарушена. Сухожильные рефлексы: с шиловидного отростка повышены, равные, c расширенной рефлексогенной зоной с двух сторон, с кистевым феноменом Якобсона-Ласка с двух сторон, с бицепса повышены, равные, с трицепса повышены, равные. Коленные рефлексы снижены, равные, ахилловы оживлены, равные, брюшные рефлексы живые, равные. Патологических рефлексов нет, чувствительность сохранена. Речь не нарушена. В позе Ромберга слегка покачивается, из позы не выходит. ПНП и КПП выполняет без атаксии. Походка обычная. Вегетативные реакции: смешанный тип дисфункции. Вертебрология: объем движений позвоночника не ограничен. Эмоциональная сфера: эмоционально лабильна, эйфорична, критика снижена.
Данные дополнительных методов исследования:
Липидограмма (в ммоль/л): ХС — 5,56, ХС ЛПВП — 1,29, ХС ЛПНП — 3,71, ХС ЛПОНП — 0,56, КА — 3,31, ТГ — 1,25. Заключение: умеренно выраженная гиперли-пидемия.
Дуплексное исследование БЦА: ЧСС — 110 ударов в минуту, кровоток с признаками высокого периферического сопротивления — признаки симпатикото-нии. Асимметрия кровотока по ПА в покое. При ротационных пробах изменения кровотока по левой ПА, кровоток по правой ПА достоверно не лоцирован. Окклюзионно-стенотических изменений кровотока по сонным, позвоночным, подключичным артериям нет.
МРТ головного мозга: умеренно выраженная наружная гидроцефалия. Дистопия миндаликов мозжечка.
В процессе наблюдения характер и выраженность церебральных жалоб нарастали: участился шум в голове, стало сильнее забрасывать в стороны при ходьбе, более неустойчивое внимание. За весь период наблюдения многократно зарегистрированы пароксизмальные состояния: вегетативные, вестибулярные, цефалгические и эпиприступы. В неврологическом статусе наросли вестибуло-координаторные и когнитивные нарушения.
Окончание наблюдения — сентябрь 2011 г. Возраст 40 лет.
Заключительный диагноз: системная красная волчанка, хроническое течение, активность 2. Полиартралгии, алопеция. Нейролюпус: симптоматическая эпилепсия в форме частых парциальных приступов с вегетативными (автономными) симптомами, развивающихся во вторично генерализованные; дисциркуляторная энцефалопатия I стадии (легкие вестибулокоординаторные и когнитивные нарушения). Гематологический синдром: анемия. В анамнезе олигоартрит, антитела к ДНК. Гипертоническая болезнь I стадии, Н0.
Быстро прогредиентное течение ЦВП (17 человек). Клиническая характеристика варианта течения: на протяжении периода наблюдения хроническая ЦВП характеризовалась быстрым прогрессированием очаговой и общемозговой симптоматики, дисциркулятор-ная энцефалопатия нередко прогрессировала во II и III стадии. При этом часто регистрировались случаи преходящих нарушений мозгового кровообращения и/или ишемических инсультов.
Возраст: до 45 лет — 3 (17,6%) человека, от 45 до 59 лет — 11 (64,8%), от 60 до 74 лет — 3 (17,6%).
Степень выраженности хронической ЦВП: НПНКМ — у 1 (5,9%) человека, ДЭ — 16 (94,1%). ДЭ по стадиям: I стадия — 6 (37,5%), II стадия — 9 (56,2%), III стадия — 1 (6,3%) больная.
Клинический пример
Больная Б. (история болезни № 18302/981). Начало заболевания — 1976 г. Начало наблюдения — январь 2006 г. Возраст 53 года.
Клинический диагноз: системная красная волчанка,
хроническое течение, активность 2. Генерализованный кожный васкулит. Вторичный антифосфолипидный синдром: сетчатое ливедо, в анамнезе привычное невынашивание беременности, рецидивирующие тромбофлебиты. Нейролюпус: дисциркуляторная энцефалопатия II стадии с преимущественной заинтересованностью вертебрально-базилярного бассейна (последствия ишемического инсульта в 1998 г., умеренные вестибулокоординаторные нарушения, умеренно выраженный амиостатический симптомокомплекс, умеренные когнитивные нарушения); полинейропатия верхних и нижних конечностей, смешанная форма; синдром вегетативной дисфункции надсегментарного уровня, перманентное течение с частыми синкопальными состояниями. Люпус-нефрит с изолированным мочевым синдромом, артериальной гипертензией, ХПН2. Гематологический синдром: тромбоцитопения, анемия. Иммунологические нарушения: антитела к ДНК. В анамнезе — LE-клетки.
Церебральные жалобы: практически постоянные головные боли диффузного характера, ощущение дрожи в теле, слабость в правых и левых конечностях, головокружение смешанного характера, ходьба чаще всего с опорой из-за неустойчивой походки, почти постоянный шум в голове, нарушения памяти, внимания, невозможность себя обслуживать в социальном аспекте (снижение бытовых навыков), выраженная общая слабость, постоянная утомляемость — умственная и физическая.
Данные из анамнеза: считает себя больной с 23 лет, когда после стресса развился острый тромбофлебит правой голени, после чего наблюдались длительно незаживающие трофические язвы нижних конечностей. В анамнезе более 10 выкидышей. Церебральные жалобы появились с 30 лет (1983 г.), в 1998 г. развился ишемический инсульт в левом каротидном бассейне. В последующем неоднократно регистрировались церебральные гипертонические кризы и транзиторные ишемические атаки в ВББ.
Объективное обследование: АД 175/100 ммрт. ст.
Неврологический статус. ЧМН: I — обоняние снижено, II — зрение снижено, III, IV, VI — движения глазных яблок ограничены кнаружи с двух сторон, конвергенция ослаблена, V — болевых точек на лице нет, VII — слабее выражена правая носогубная складка, ниже правый угол рта, VIII — слух снижен, IX, X, X — голос тихий, ХП — язык чуть вправо; симптомы орального автоматизма: высокий нижнечелюстной рефлекс; объем движений в конечностях ограничен, сила в руках и ногах до 3,5-4 баллов, мышечный тонус изменен по смешанному типу, гипотрофия мышц, более выраженная в дис-тальных отделах ног. Сухожильные рефлексы: снижены, ярче справа. Патологические рефлексы: двусторонний симптом Бабинского. Чувствительность снижена по типу «перчаток» и «носков». Речь дизартричная. В позе Ромберга падает назад. ПНП и КПП выполняет с выраженными явлениями атаксии с двух сторон. Походка атактическая. Вегетативные реакции: смешанный тип дисфункции. Вертебрология: объем движений ограничен в шейном и поясничном отделах позвоночника. Эмоциональная сфера: выраженный астено-депрессив-ный синдром.
Данные дополнительных методов исследования:
Липидограмма (в ммоль/л): ХС — 5,85,
ХС ЛПВП--0,92, ХС ЛПНП — 4,16, ХС ЛПОНП —
0,77, КА--5,30, ТГ — 1,71.
Дуплексное исследование БЦА: ЭХО-графическая картина патологической извитости ВСА слева и извитость позвоночных артерий с обеих сторон. Позвоночная артерия справа малого диаметра.
МРТ головного мозга: на фоне выраженной дисцирку-ляторной энцефалопатии, лейкоареоза — признаки последствий нарушения мозгового кровообращения с формированием арахноидальных кист с сопутствующим глиозом в височно-теменной области головного мозга слева. Внутренняя и наружная гидроцефалия.
За период наблюдения достаточно быстро нарастала очаговая и общемозговая симптоматика, также прогрессировали когнитивные нарушения — до грубо-выраженных. Необходимо отметить, что хроническую ЦВП сопровождала симптоматическая артериальная гипертензия на фоне волчаночного нефрита и частые обострения аутоиммунного процесса в сочетании с вторичным антифосфолипидным синдромом. В 2009 г. повторный ишемический инсульт в вертебрально-ба-зилярном бассейне. Таким образом, к концу периода наблюдения дисциркуляторная энцефалопатия была III стадии.
Окончание наблюдения — июнь 2010 г. Возраст 57 лет.
Заключительный диагноз: системная красная волчанка, хроническое течение, активность 2. Генерализованный кожный васкулит. Вторичный анти-фосфолипидный синдром: сетчатое ливедо, в анамнезе привычное невынашивание беременности, рецидивирующие тромбофлебиты. Нейролюпус: дисциркуляторная энцефалопатия III стадия с преимущественной заинтересованностью вертебрально-базилярного бассейна (последствия ишемического инсульта в левом каротид-ном бассейне в 1998 г. и в вертебрально-базилярном бассейне в 2008 г.). Выраженные вестибулокоординаторные нарушения, выраженный амиостатический симпто-мокомплекс, грубовыраженные когнитивные нарушения; полинейропатия верхних и нижних конечностей, смешанная форма. Синдром вегетативной дисфункции надсегментарного уровня, перманентное течение с частыми синкопальными состояниями. Люпус-нефрит с изолированным мочевым синдромом, артериальной ги-пертензией, ХПН2. Гематологический синдром: тромбоцитопения, анемия. Иммунологические нарушения: антитела к ДНК. В анамнезе — LE-клетки. Первичная подагра, тофусная форма, множественные тофусы, с суставными атаками 1-3 раза в год, подагрическая нефропатия по типу интерстициального нефрита, ХПН2. Хронический гастрит, дуоденит, ремиссия. ЖКБ: хронический калькулезный холецистит. Системный остеопороз на фоне приема глюко-кортикостероидов, искусственной менопаузы.
Таким образом, нами выделено 3 варианта клинического течения ЦВП: стабильное, медленно прогредиентное и быстро прогредиентное.
Углубленное изучение характера, факторов риска ЦВП и выраженности периодов декомпенсации при вышеуказанных вариантах ее клинического течения у женщин, больных системной красной волчанкой, позволило разделить эти варианты на два основных типа течения — благоприятный и неблагоприятный. К благоприятному мы отнесли стабильное и медленно прогреди-ентное течение, к неблагоприятному — быстро прогредиентное течение.
Благоприятный тип течения выявлен у 43 (71,7%) больных, в том числе стабильное течение — у 19 (44,2%), медленно прогредиентное — у 24 (55,8%). Неблагоприятный тип течения отмечен у 17 (28,3%) больных.
Среди последних с ранними формами хронической ЦВП (НПНКМ и ДЭ I стадии) было 6 (41,2%) человек, с признаками ДЭ II и III стадий — 10 (58,8%). При благоприятном типе течения с ранними формами хронической ЦВП (НПНКМ и ДЭ I стадии) было 39 (90,7%) человек, с признаками ДЭ II и III стадий — 4 (9,3%).
Структура хронической ЦВП у больных СКВ при благоприятном и неблагоприятном типах течения ЦВП представлена в таблице 1.
Нами проведен сравнительный анализ факторов риска ЦВП при благоприятном и неблагоприятном типах ее течения у больных СКВ (таблица 2).
Таблица 1
Структура хронической цереброваскулярной патологии при разных типах ее течения у больных системной красной волчанкой (п=60)
Вид хронической ЦВП Благоприятный тип течения, абс. (%) (n=43) Неблагоприятный тип течения, абс. (%) (n=17)
НПНКМ 19 (44,2) 1 (5,9)
ДЭ всего 24 (55,8) 16 (94,1)
ДЭ I стадии 20 (83,3) 6 (37,5)
ДЭ II стадии 4 (16,7) 9 (56,2)
ДЭ III стадии - 1 (6,3)
Как видно из результатов исследования, благоприятный тип течения ЦВП статистически значимо чаще (р<0,05) встречался у женщин молодого возраста (до 44 лет), в то время как неблагоприятный — в возрасте от 45 до 59 лет (р<0,05). Больные пожилого возраста с благоприятным типом течения ЦВП не выявлены, с неблагоприятным типом течения наблюдались редко.
Гипокинезию одинаково часто диагностировали при обоих типах течения ЦВП (в 100% случаев), что, скорее всего, связано с проявлениями основного заболевания (мышечно-суставной синдром, выраженный астенический синдром и др.). Избыточную массу тела также наблюдалась практически одинаково часто, что можно объяснить не только вышеуказанными висцеральными синдромами при СКВ, но и длительным приемом глю-кокортикостероидов.
Артериальную гипертензию, заболевания сердца и вертеброгенную патологию шейного отдела позвоноч-
Таблица 2
Частота (в %) факторов риска цереброваскулярной патологии при разных типах ее течения у больных системной красной волчанкой
Фактор риска Тип течения
Благоприятный (n=43) Неблагоприятный (n=17)
Возраст:
-до 44 лет 72,1* 17,6
-45-59 лет 23,2 70,6*
-60-74 года 4,7 11,8*
Гипокинезия 100 100
Избыточная масса тела 93,0 76,5
Поражения БЦА, 65,1 76,5
из них: стенозирующие - 4,2
Психоэмоциональное напряжение 75,0 81,3
Дислипидемия 93,0 100
Артериальная гипертензия 34,9 58,9
Курение 20,9 17,6
Заболевания сердца 16,3 23,5
Сахарный диабет 4,7 -
Вертеброгенная патология шейного отдела позвоночника 14,0 23,5
Отягощенная наследственность 46,4 46,9
Антифосфолипидный синдром 25,0 52,9
Антитела к фосфолипидам 27,9 52,9
Тромбозы 20,9 29,4
Отягощенный акушерский анамнез 32,6 52,9
Синдром Рейно 65,1 64,7
Капилляриты 30,2 29,4
Волчаночный нефрит 65,1 64,7
Гематологический синдром:
анемия 34,9 41,1
тромбоцитопения 16,3 29,4
Примечание: — * — статистически значимое различие (р < 0,05) между группами.
ника намного чаще выявляли у больных при неблагоприятном типе течения ЦВП.
Дислипидемию, поражения брахиоцефальных артерий и психоэмоциональное напряжение несколько чаще отмечали у женщин с неблагоприятным течением ЦВП.
Курение, сахарный диабет и отягощенная наследственность по сердечно-сосудистой патологии встречались практически с одинаковой частотой независимо от типа течения ЦВП.
Из специфических факторов риска у лиц с неблагоприятным течением ЦВП на фоне волчаночного процесса чаще отмечали антифосфолипидный синдром, наличие антител к фосфолипидам, отягощенный акушерский анамнез, тромбоцитопению и анемию.
Синдром Рейно, капилляриты и волчаночный нефрит встречались примерно с одинаковой частотой и не зависели от типа течения ЦВП.
Таким образом, на основании полученные данных выделено три варианта клинического течения церебро-васкулярной патологии у больных системной красной волчанкой женщин: стабильное, медленно прогредиентное и быстро прогредиентное. Два первых — стабильное и медленно прогредиентное — отнесены к
благоприятному типу течению цереброваскулярной патологии. Быстро прогредиентное было определено как неблагоприятный тип течения ЦВП.
Этот тип отмечен более чем у четверти обследованных больных СКВ, имеющих тот или иной вид церебро-васкулярной патологии. Отчетливое прогрессирование хронической ЦВП при системной красной волчанке статистически значимо чаще (р<0,05) наблюдали у женщин среднего возраста (45-59 лет). При неблагоприятном типе течения ЦВП установлено быстрое прогресси-рование дисциркуляторной энцефалопатии.
Неблагоприятному типу течения ЦВП чаще способствуют артериальная гипертензия, заболевания сердца, гипокинезия, избыточная масса тела и вертеброгенная патология шейного отдела позвоночника.
Из специфических факторов риска, характерных только для системной красной волчанки, неблагоприятному типу течения ЦВП способствуют отягощенный акушерский анамнез, наличие антител к фосфолипи-дам, анемия и тромбоцитопения.
Синдром Рейно, капилляриты и волчаночный нефрит не являются определяющими факторами прогре-диентности цереброваскулярной патологии у женщин, больных СКВ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Грачев Ю.В. Неврологические проявления системных ревматических заболеваний // Неврологический журнал. — 2007. — № 6. — С. 4-9.
2. Туп Д.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга: руководство для врачей . — Пер. с англ. — 6 изд. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 608 с.
3. Иванова М.М. ЦНС-люпус: проблемы и достижения (результаты 10-летнего клинико-инструментального исследования) // Терапевтический архив. — 2001. — №5. — С. 25-29.
4. Калашникова Л.А. Неврология антифосфолипидного синдрома. — М.: Медицина, 2003. — 256 с.
5. Калашникова Л.А., Насонов Е.Л., Александрова Е.Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте//Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1997. — № 6. — С. 59-65.
6. Калашникова Л.А., Насонов Е.Л., Кошепева Н.М., Решетняк Т.М. Сосудистые головные боли и антитела к фосфолипидам. // Патофизиология и фармакология боли (экспериментальные и клинические аспекты): Тез. докл. I конференции Российской ассоциации по изучению боли (19-21 окт. 1993 г.). — М., 1993. — С. 84.
7. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром. — М.: Литтерра, 2004. — 440 с.
8. Насонова В.А. Системная красная волчанка. — М.: Медицина, 1972. — 230 с.
9. Спирин Н.Н. Нейромоторный аппарат, вегетативная нервная система и неспецифические структуры головного мозга при системных васкулитах: Дисерт. ... д-ра мед. наук. — Ярославль, 1994. — 280 с.
10. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы: Рук-во для врачей. — М.: Медицина, 2001. — 744 с.
11. Formiga F., Meco J.F., Pinto X., et al. Lipid and lipoprotein levels in premenopausal systemic lupus erythematosus patients. // Lupus. — 2001. — Vol. 10. — P. 359-363.
12. Jimenes S., Garcia-Criado M.A., Tassies D. Preclinical vascular disease in systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome. // Rheumatology. — 2005. — Vol. 44(6). — P. 756-761.
13. Petri M., Spence D., Bone L.R., Hochberg M.C. Coronary artery disease risk factors in the Johns Hopkins Lupus Cohort: prevalence, recognition by patients, and preventive practices. // Medicine (Baltimore). — 1992. — Vol. 71(5). — P. 291-302.
14. Urowitz M., Gladman D., Bruce I. Atherosclerosis and Systemic lupus erythematosus. // Curr Opin Rheumatol. — 2000. — Vol. 2. — P. 19-23.
REFERENCES
1. Grachev Y.V. Neurological manifestations of systemic rheumatic diseases // Nevrologicheskij zurnal. — 2007. — № 6. — P. 4-9. (in Russian)
2. Tul D.F. Vascular diseases of the brain: a guide for physicians: a guide for physicians. — Translation from English. — 6 edition. — Moscow: GAOTAR-Media, 2007. — 608 p. (in Russian)
3. Ivanova M.M. CNS-lupus: problems and achievements (results of the 10-year clinical and instrumental study) // Terapevticheskij archiv. — 2001. — №5. — P. 25-29. (in Russian)
4. Kalashnikova L.A. Neurology antiphospholipid syndrome. — Moscow: Meditsina, 2003. — 256 p. (in Russian)
5. Kalashnikova L.A., Nasonov E.L., Aleksandrova E.N. and other Antibodies to phospholipids and ischemic disorders of cerebral circulation at a young age // Zurnal nevropatologii i psichiatrii im. S.S. Korsakova. — 1997. — № 6. — P. 59-65. (in Russian)
6. Kalashnikova L.A., Nassonov E.L., Kosheleva N.M. Reshetnyk T.M. Vascular headaches and antibodies to phospholipids // Pathophysiology and pharmacology pain (experimental and clinical aspects): Tez. dokl. I konferencii Rossijskoj associacii po izucheniy boli (19-21 oct. 1993). — Moscow, 1993. — P. 84. (in Russian)
7. Nassonov E. L. Antiphospholipid syndrome. — Moscow: Litterra, 2004. — 440 p. (in Russian)
8. Nassonova V. A. Systemic lupus erythematosus. — Moscow: Meditsina, 1972. — 230 p. (in Russian)
9. Spirin N.N. Neuromotor system, vegetative nervous system and non-specific cerebral structures in systemic vasculitis: Dissertac. ... d-ra med. nauk. — Yaroslavl, 1994. — 280 p. (in Russian)
10. Ychno N.N., Shtulman D.R. Diseases of the nervous system: Rukovodstvo dly vrachej. — Moscow: Meditsina, 2001. — 744 p. (in Russian)
11. Formiga F., Meco J.F., Pinto X., et al. Lipid and lipoprotein levels in premenopausal systemic lupus erythematosus patients. // Lupus. — 2001. — Vol. 10. — P. 359-363.
12. Jimenes S., Garcia-Criado M.A., Tassies D. Preclinical vascular disease in systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome. // Rheumatology. — 2005. — Vol. 44(6). — P. 756-761.
13. Petri M., Spence D., Bone L.R., Hochberg M.C. Coronary artery disease risk factors in the Johns Hopkins Lupus Cohort: prevalence, recognition by patients, and preventive practices. // Medicine (Baltimore). — 1992. — Vol. 71(5). — P. 291-302.
14. Urowitz M., Gladman D., Bruce I. Atherosclerosis and Systemic lupus erythematosus. // Curr Opin Rheumatol. — 2000. — Vol. 2. — P. 19-23.
Информация об авторах: Файзулина Дина Леонидовна — врач-невролог, к.м.н., 664046, Иркутск, ул. Байкальская, 118, неврологическое отделение Иркутской городской клинической больницы №1, e-mail: dinalf@bk.ru; Шпрах Владимир Викторович — заведующий кафедрой, профессор, д.м.н. Information About of Authors: Faizulina Dina Leonidovna — neurologist, PhD, MD, 664046, Irkutsk, Baikalskaya str., 118, neurological Department of the Irkutsk city clinical hospital №1, e-mail: dinalf@bk.ru; Sprach Vladimir Viktorovich — Head of Department, PhD, MD, Professor.
© ГОЛОДНИКОВ М.А., ЗУБКОВ Р.А., ДВОРНИЧЕНКО В.В., ЗАГАЙНОВ А.С., ГОРБАНЁВА О.А., ПЛЁНКИН С.М. — 2014 УДК 616.33-006; 616-089; 617.5
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ХИМИОТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ НИЗКОДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ АДЕНОКАРЦИНОМЫ ЖЕЛУДКА
Михаил Андреевич Голодников1, Роман Александрович Зубков2, Виктория Владимировна Дворниченко1'2, Александр Сергеевич Загайнов1, Оксана Александровна Горбанёва\ Сергей Михайлович Плёнкин3 ('Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор — д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра онкологии, зав. — д.м.н., проф. В.В. Дворниченко; 2Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н. проф. И.В. Малов, кафедра онкологии и лучевой терапии, зав. — д.м.н., проф. В.В. Дворниченко; 'Областной онкологический диспансер, Иркутск, гл. врач — д.м.н., проф. В.В. Дворниченко)
Резюме. Цель исследования — изучение влияния предоперационной химиотерапии на выживаемость пациентов с раком желудка, подвергшихся радикальному хирургическому лечению. Проведен ретроспективный анализ историй болезни и амбулаторных карт у 772 пациентов с раком желудка, которым проводилось лечение в ГБУЗ ООД в период с 2000 по 2012 год. Критериями включения были: 1) низкодифференцированная аденокарцинома желудка 2) радикальная операция. Критерии исключения: 1) наличие другого онкологического заболевания 2) резекция желудка в анамнезе 3) IV стадия опухолевого процесса 4) возраст старше 55 лет. Отобрано 150 пациентов, которые были разделены на две группы. В первой группе (n=78) лечение начинали с операции, во второй (n=72) — с химиотерапии. Группы были сопоставимы по полу и возрасту, по распределению стадий опухолевого процесса и объему операций. Среднее время наблюдения в первой группе составило 43,2±27,4 мес., медиана 37,6 месяца, во второй 57±28,7 мес., медиана 61,3 месяца. Однолетняя выживаемость в первой и второй группе составила 90,9±3,3% и 97,2±1,9% (P=0,17), а трехлетняя 69,7±5,5% и 85,5±4,2% соответственно (P=0,023). Медиана выживаемости в группах в настоящее время недостигнута. При сравнении кривых выживаемости в группах с использованием критерия Гехана-Вилкоксона P=0,037. Выживаемость выше в группе пациентов, которым лечение начинали с химиотерапии. Использование предоперационной химиотерапии позволяет улучшить показатели выживаемости пациентов с низ-кодифференцированной аденокарциномой желудка в возрастной группе до 55 лет.
Ключевые слова: рак желудка, предоперационная химиотерапия, неоадъюватная химиотерапия, хирургическое лечение, гастрэктомия, лимфодиссекция.
PRELIMINARY RESULTS OF PREOPERATIVE CHEMOTHERAPY IN THE TREATMENT OF POORLY DIFFERENTIATED ADENOCARCINOMA OF THE STOMACH
M.A. Golodnikov1, R.A. Zubkov2, V.V. Dvornichenko1,2A.S. Zagainov1, O.A. Gorbanyova1, S.M. Pljonkin3 (1Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Russia; 2Irkutsk State Medical University, Russia;
3Irkutsk Regional Oncological Clinic, Russia)
Summary. Purpose — study of the effect of preoperative chemotherapy on survival of patients with gastric cancer who underwent radical surgery. We corrected the analysis of case histories and outpatient cards of 772 patients with gastric cancer, who was treated in Regional oncological clinic from 2000 to 2012. Inclusion criteria were: 1) low-grade adenocarcinoma of stomach 2) radical operation. Exclusion criterions were: 1) another oncologic disease 2) distal resection of stomach in anamnesis 3) IV stage of tumor 4) age over 55 years. We selected 150 patients who were divided into two groups. In the first group (n=78) treatment was started with operation, in the second group (n=72) treatment was started with a chemotherapy. The groups were comparable on sex, age, on distribution of stages of tumoral process and volume of operations. Average time of observation in the first group amounted to 43,2±27,4 months, a median — 37,6 months, in the second — 57±28,7 months, a median — 61,3 months. The one-year survival in the first and second group amounted to 90,9±3,3% and 97,2±1,9% (P=0,17), and three-year- 69,7±5,5% and 85,5±4,2% respectively (P=0,023). At present the median of survival in the groups has not been reached. We used to compare survival curves in groups on the criterion of Gehan-Wilcoxon P=0,037. In the group of patients with preoperative chemotherapy, the survival was higher. The use of preoperative chemotherapy allows to improve indicators of survival of patients with immature adenocarcinoma of stomach in age group till 55 years.
Key words: gastric cancer, preoperative chemotherapy, neoadjuvant chemotherapy, surgical treatment, gastrectomy, lymph node dissection.
Рак желудка (РЖ) желудка занимает четвертое место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями населения Иркутской области и составляет 7,5% за 2012 год. Хотя отмечено постепенное снижение заболеваемости, в структуре смертности РЖ продолжает занимать второе мест [1,3]. Хирургическое лечение является единственным методом, позволяющим добиться выздоровления, однако результаты операций остаются неудовлетворительными [4,11].
Радикальные операции с расширенной лимфодис-
секцией, зачастую не дают удовлетворительных результатов, особенно, у пациентов с низкодифференци-рованной аденокарциномой желудка (НАЖ). Доля пациентов с НАЖ постепенно увеличивается, особенно у пациентов молодого возраста [4,5,6].
Использование у пациентов с НАЖ предоперационной химиотерапии (ПХ) предположительно улучшает результаты лечения этой группы пациентов [8,10].
Цель работы: изучение влияния ПХ на выживаемость пациентов с раком желудка, подвергшихся радикальному хирургическому лечению.
