CC BY
42
УДК: 616.839-008-053.6:611.018.74
ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ЭНДОТЕЛИЙЗАВИСИМАЯ ДИЛАТАЦИЯ СОСУДОВ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ВЕГЕТАТИВНОЙ
ДИСФУНКЦИЕЙ
Н.А. Максимович1, Л.М. Беляева2, Т. И. Ровбуть1
1 - УО «Гродненский государственный медицинский университет» 2 - ГУО ««Белорусская медицинская академия последипломного образования»
У190 здоровых и 324 детей и подростков выполнен тест с реактивной гиперемией и исследована вариабельность сердечного ритма. У 47 % больных с синдромом вегетативной дисфункции выявлена дисфункция эндотелия. Больные с вегетативной и эндотелиальной дисфункцией чаще, чем больные без дисфункции эндотелия, имели симпатикотонию в покое (79,4% и 20,6%, соответственно, р< 0,001), гиперсимпатикотонический тип вегетативной реактивности в условиях ортостаза (79,4% и 15,6%, соответственно, р< 0,001), повышенное нормальное артериальное давление, сердечные и головные боли и длительный анамнез заболевания.
Ключевые слова: вариабельность сердечного ритма, тест с реактивной гиперемией, вегетативная и эндоте-лиальная дисфункция, дети, подростки.
At 190 healthy and 324 children and adolescens with vegetative dysfunction syndrome the test of reactive hyperemia was studied. The endothelium dysfunction have 47 % of ill persons. The ill persons with endothelium dysfunction more often have haven the high normal arterial preassure, the heart and headakes, extrasystoles, fals-chordaes and prolaps mitral wave, the dysgarmonicphysical development as a result obesity and longer anamnesis of desease.
Kew words: children and adolescens, vegetative dysfunction syndrom, symptoms, test of reactive hyperemia, endothelium dysfunction.
Введение
Изучение вариабельности сердечного ритма (ВСР) широко применяется при различных патологических состояниях у взрослых [20] и детей [12, 13, 17, 21]. Сильные стороны технологии изучения ВСР, такие как неинвазивность, стандартизован-ность, автоматизация, объективность и простота в использовании делают её незаменимой в оценке текущей регуляции, независимом предсказании рисков и при ряде других биоадаптивных вмешательствах, а также ставят её в один ряд с другими современными методами клинической диагностики [22].
С помощью данной технологии особенно глубоко изучены механизмы центральной вегетативной дизрегуляции сердечно-сосудистой системы у детей и подростков с вегетативной дисфункцией (ВД), или, согласно МКБ-10 (ВОЗ, 1993), с неуточ-ненными расстройствами вегетативной нервной системы (далее - вегетативными расстройствами). Показана роль вегетативной нервной системы в формировании патологических типов исходного вегетативного тонуса (ИВТ), вегетативной реактивности (ВР) и обеспечения, а также патогенетически аргументированы клинические признаки вегетативных расстройств, с точки зрения нейрогенных вегетативных и гормональных влияний [7].
Вегетативные расстройства по-прежнему привлекают внимание педиатров, кардиологов и подростковых врачей. Проблема остается актуальной
в связи с тем, что распространенность ВД с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (традиционное название - нейроциркуля-торная дистония) в популяции детей и подростков остаётся высокой и составляет от 20% до 30% [6, 7]. Кроме этого, не ясно, является ли данная форма ВД самостоятельным заболеванием или фактором риска - предиктором артериальной гипертензии, атеросклероза и ишемической болезни сердца [1, 4-7, 9, 15]. Имеются работы, свидетельствующие о том, что она в 50% случаев может трансформироваться в атерогенные заболевания [18], однако механизмы данной трансформации не изучены. Следует отметить, что наиболее многочисленные симптомы вегетативных расстройств у детей и подростков со стороны сердечно-сосудистой системы («перебои», «колющие боли» и «неприятные» ощущения в области сердца, головные боли, обморочные состояния и т. д.) описывают именно при данном заболевании. У большинства детей и подростков эти симптомы сопровождаются повышенным или сниженным артериальным давлением, а также выраженными «функциональными» нарушениями хронотропной функции сердца (в виде тахи- и брадиаритмий), нарушений проводимости и возбудимости. Вышеизложенное является основной причиной частой госпитализации и углубленного обследования данной категории детей и подростков.
Несмотря на определенные успехи, достигнутые в разработке современного диагностического
алгоритма и тактики лечения детей и подростков с ВД [7], до настоящего времени остаются не раскрытыми многие аспекты ее патогенеза [18]. Это ограничивает возможности разработки эффективных средств патогенетической коррекции вегетативных расстройств.
Предполагается, что выраженные дистальные нарушения регуляции периферического кровообращения у взрослых с вегетативными расстройствами, и, в частности, с нейроциркуляторной ди-стонией могут быть обусловлены снижением образования оксида азота (N0) в эндотелии кровеносных сосудов [18]. Однако, несмотря на клиническую и социальную значимость, эти вопросы у детей и подростков с ВД практически не изучены. Не получили своего отражения в литературе сведения, отображающие роль эндотелиального N0 в формировании адаптационных реакций хронотроп-ной функции сердца у больных с ВД в условиях покоя и при функциональных нагрузках. Решение данных задач стало возможным, благодаря внедрению неинвазивных методов контроля эндотелий-зависимой дилатации сосудов, величина которой обусловлена уровнем продукции N0 эндотелиоци-тами [24].
Целью работы является определение роли эн-дотелийзависимой дилатации сосудов в формировании патологических типов ИВТ и ВР в условиях ортостаза у детей и подростков с ВД с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.
Материалы и методы исследований
Исследования выполнены у 514 детей и подростков обоего пола в возрасте от 8 до 17 лет. Контрольную группу составили 190 здоровых детей и подростков. В основную опытную группу вошли 324 ребенка и подростка с ВД с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (далее - ВД), находившихся на стационарном обследовании и лечении в условиях соматического отделения УЗ «Детская областная клиническая больница» г. Гродно. У больных с целью верификации диагноза выполнено полное клиническое, инструментальное и лабораторное обследование. У всех детей проведена оценка физического развития, осуществлены исследования состояния эн-дотелийзависимой дилатации сосудов методом ре-ографии (Реоанализатор 5А-01, Украина), ВСР в клиноположении (оценка ИВТ) и в состоянии ор-тостаза (оценка типов ВР) методом кардиоинтер-валографии (Поли-Спектр-8, Россия).
Электроплетизмографическая оценка эндоте-лийзависимой дилатации сосудов предплечья осуществлялась по общепринятой методике [24] в модификации [10, 16]. С этой целью использовали тест с постокклюзионной реактивной гиперемией. Выраженность зависимой от эндотелия дилатации сосудов определяли по степени максимального увеличения пульсового кровотока (АПК ) в пред-
мак°' 6
плечье в первые 2 минуты после 4-минутной окклюзии плечевой артерии. Окклюзия плечевой артерии достигалась путем наложения на плечо манжеты тонометра и повышения в ней давления на 50 мм рт. ст., превышающего зарегистрированные у обследуемого значения систолического артериального давления. В качестве контроля использовали оценку степени прироста кровотока в предплечье у детей в ответ на прием нитроглицерина (0,01 мг/кг), который характеризует состояние эн-дотелийнезависимой дилатации сосудов предплечья. Увеличение пульсового кровотока в предплечье после окклюзии менее чем на 10% трактовали как снижение N0-синтазной активности эндотелия, а увеличение пульсового кровотока в предплечье на 19% и более после приема нитроглицерина трактовали, как сохранение способности миоцитов отвечать на действие экзогенного N0 или эндотелий-независимой дилатации сосудов [24, 25].
По результатам теста с реактивной гиперемией группа детей и подростков с ВД (основная группа) была разделена на 2 подгруппы: 1-я подгруппа -больные дети и подростки с дисфункцией эндотелия, ДЭ (п=153) и 2-я - больные дети и подростки без ДЭ (п=171). Исследуемые группы больных детей и подростков (основная и контрольная) были однотипными по половым, возрастным и массо-ростовым показателям (р>0,05). Первая и вторая подгруппы больных с ВД не различались по полу, возрасту и росту (р>0,05).
Методом кардиоинтервалографии путем анализа ВСР в покое и в условиях ортостаза осуществлена оценка ИВТ и ВР [7]. Реализация метода заключалась в том, что ребенку после 5-7-минутного отдыха записывали 100 кардиоциклов во II стандартном отведении ЭКГ (оценка ИВТ). Для определения ВР после регистрации кардиоинтервалог-рамм в покое и переходе ребенка в ортостаз сразу же проводили запись 100 кардиокомплексов ЭКГ. Для оценки ИВТ и ВР по кардиоинтервалограм-мам использовали следующие показатели: моду (Мо - наиболее часто повторяющийся интервал R-R в мс), амплитуду моды (АМо - частота встречаемости Мо в %), вариационный размах (АХ - разница между максимальным и минимальным значениями R-R в мс), индекс напряжения в покое (ИН-1, усл. ед., рассчитываемый как отношение АМо к произведению АХ в покое с суммой двух значений показателя Мо), индекс напряжения в ор-тостазе стоя (ИН-2, усл. ед., рассчитываемый как и ИН-1 с использованием значений аналогичных показателей кардиоинтервалограммы в ортостазе), а также индекс Р.М. Баевского (определение типа ВР, рассчитываемый как отношение ИН-2 к ИН-1. Тип ИВТ сосудов в покое при ИН-1 менее 30 усл. ед. оценивали как ваготонический, от 30 до 90 усл. ед. - как нормотонический и более 90 усл. ед. - как симпатикотонический. По индексу В. Р. Баевского (в зависимости от ИН-1 в покое) определяли тип
7 —
ВД
(основная группа)
ВД с ДЭ
(1-я подгруппа)
ВД без ДЭ контрольная группа
(2-я подгруппа)
вегетативном реактивности: симпатикотоническии (нормальный), гиперсимпатикотонический (избыточный) и асимпатикотонический (недостаточный)
[7].
Полученные результаты обработаны с помощью стандартной лицензионной программы «Statistika 6,0» методами параметрической и непараметрической статистики с использованием критериев Wilcoxon, Mann-Whitney, Стьюдента, корреляционного анализа по Spearman при уровне значимости p<0,05 и представлены в виде средней величины, а также среднеквадратичного отклонения (M±STD)
[19].
Результаты исследований и их обсуждение
При выполнении теста с реактивной гиперемией у детей и подростков с ВД основной группы ДПКмакс в предплечье в постокклюзионный период, по сравнению с исходными данными, составило 12,8±4,95% (p<0,001) и в контрольной группе -19,1±4,14% (p<0,001) (рис. 1). ЛПКмшсс в предплечье после сублингвального приема нитроглицерина, по сравнению с исходными данными, наблюдали на 6-й минуте, как у больных ВД основной группы (33,0±11,4%, p<0,001), первой (32±11,0%, p<0,001), второй (34±11,8, p<0,001) подгрупп, так и у здоровых детей и подростков (33,0±12,7%, p<0,001). Его значения свидетельствуют об отсутствии нарушений эндотелийнезависимой дилата-ции сосудов у всех обследованных детей и подростков.
Результаты, полученные при выполнении теста с реактивной гиперемией, показали, что у больных с ВД, в отличие от здоровых детей, наблюдается существенная депрессия эндотелийзависимой ди-латации сосудов. Однако АПКмакс в предплечье в постокклюзионный период в основной группе больных с ВД превысило критический уровень (<10%), что не позволило рассматривать выявленные изменения эндотелийзависимой вазодилатации в основной группе как патологические. АПК в
макс.
тесте с реактивной ги- Таблица - Изменение показателей кардиоинтервалографии при переходе из положения лежа в перемией у пациентов положение стоя у больных с вегетативной дисфункцией (ВД) основной группы, а также у больных с ВД с ВД первой подгруппы с дисфунщией отдотштта (ДЭ) и без ДЭ составило 6,8±2,09% и было меньше, чем у детей и подростков второй подгруппы (15,6±3,51%, p<0,001), основной (12,8±4,95%, p<0,001) и контрольной (19,1±4,14%, p<0,001) групп.
Таким образом, при изучении индивидуальных значений АПК в
макс.
тесте с реактивной гиперемией установлено, что у 47% (n=153)
Рисунок 1 - Изменение максимального пульсового кровотока (АПКмтс.) в предплечье при выполнении теста с реактивной гиперемией у больных с вегетативной дисфункцией (ВД), а также с ВД с дисфункцией
эндотелия (ДЭ) и без ДЭ. Условные обозначения: *, **, *** - статистически значимые различия показателей основной группы, 1-й и 2-й подгрупп с показателями контрольной группы с
вероятностью ошибки -р<0,05; р<0,01 ир<0,001,
# # # # # #
соответственно; #, # #, # # # - статистически значимые различия показателей 1-й и 2-й подгрупп с вероятностью ошибки -р<0,05; р<0,01 ир<0,001, соответственно
больных с ВД основной группы отмечаются патологически сниженные его значения (т.е.<10%), что свидетельствует о наличии у детей и подростков этой подгруппы дисфункции эндотелия.
Анализ изменения показателей вариабельности сердечного ритма у обследованных детей и подростков выявил следующие закономерности.
У больных с ВД и с ДЭ в состоянии покоя (по сравнению с детьми и подростками второй подгруппы, основной и контрольной групп), уменьшились значения АХ до 109±130,5 мс (262±232,9 мс, р<0,001; 186±203,6 мс, р<0,001 и 151±121,0 мс, р<0,001, соответственно), Мо - до 741±167,2 мс (850±142,2 мс., р<0,001; 796±164,0 мс, р<0,05 и 803±160,2 мс, р<0,01, соответственно) и, как следствие, увеличилось значение АМо - до 18,2±6,7% (16,2±5,85%, р<0,05; 17,1±6,4%, р<0,05 и 16,8±6,7%, р<0,05, соответственно) и ИН-1 до
Группы и подгруппы обследованных детей и подростков Исходные значения в положении лежа Значения на 1-2 минутах в положении стоя
А Х, мс Мо, мс АМо, % ИН-1, усл. ед. А Х, мс Мо, мс АМо, % ИН-2, усл. ед. ИН Баев-ского, усл. ед.
Основная группа (п=324) 186± 203,6 796± 164,0 17,1± 6,4 57,7± 46,1* 264± 316,4 659,4± 163,5 30,3± 16,7 *** 86,6± 13,2 1,5± 0,94
Больные с ВД с ДЭ (подгруппа 1, п=153) 109± 130,5 741± 167,2 18,2± 6,7*? 114,0± 52,1 ***??? 150± 243,2 ***??? 651± 147,8 44,1± 6,6 *** 226± 140,4 2,0± 0,90
Больные с ВД без ДЭ (подгруппа 2, п=171) 262± 232,9 *** ### 850± 142,2 # # # 16,2± 5,9 * 35,9± 40,9 *** # ## 375,8± 341,1 *** ### 667± 178,2 17,9± 6,7 *** 35,8± 10,4 *** ### 1,0± 0,42 *** # ##
Контрольная группа (п=190) 151,3± 121,0 803± 160,2 16,8± 6,7 70,0± 41,5 177,5± 188,0 655± 155,0 26,9± 16,7 117± 77,7 1,7± 0,42
Данные в таблице представлены в виде: М ± STD, где - М - среднее значение показателя, STD - стандартное отклонение средней величины. Условные обозначения; *, **, *** - статистически значимые различия показателей основной группы, а так же 1-й, 2-й подгрупп и показателями контрольной группы с вероятностью ошибки - p<0,05; p<0,01 и p<0,001, соответственно; #, # #, # # # - статистически значимые различия показателей 1 и 2 подгрупп больных с вероятностью ошибки - p<0,05; p<0,01 и p<0,001, соответственно; ? ? ?, ? -статистически значимые различия показателей 1-й и 2-й подгрупп с показателями основной группы с вероятностью ошибки - p<0,05; p<0,01 и p<0,001, соответственно.
симпатикотонический тип ИВТ ваготонический тип ИВТ
контроль ЦЦ-ВД 1ШТП-ВД с ДЭ |=Щ - ВД без ДЭ
гиперсимпатикотонический тип ВР асимпатикотонический тип ВР
КЯ- контроле ВЦ - ВД ГТТТПЦ- ВД с ДЭ ЩЩ-ВД без ДЭ
Рисунок 2 - Патологические типы исходного вегетативного тонуса (ИВТ) у больных с вегетативной дисфункцией (ВД) основной группы, с ВД в сочетании с дисфункцией эндотелия (ДЭ) и без ДЭ по данным
кардиоинтервалографии Условные обозначения: *, **, *** - статистически значимые различия показателей 1-й (ВД с ДЭ) подгруппы с показателями 2-й (ВД без ДЭ) подгруппы, основной (ВД) и контрольной групп с вероятностью ошибки - р<0,05; р<0,01 и р<0,001, соответственно
114±52,1 усл. ед. (36±40,9 усл. ед., р<0,001; 57,7±46,1 усл. ед., р<0,001 и 70±41,5 усл. ед., р<0,001, соответственно) (см. таблицу). Средние значения ИН-1 у детей и подростков во второй подгруппе и в контрольной группе свидетельствовали об исходной эйтонии, а в первой подгруппе - об исходной симпатикотонии.
В итоге, у больных с ДЭ исходная симпатико-тония обнаружена у 79,4% детей и подростков, а исходная ваготония - у 20,6% детей и подростков (рис. 2). По сравнению с 1-й подгруппой у больных без ДЭ симпатикотония наблюдалась у 23,4% пациентов (р<0,001), ваготония - у 76,6% (р<0,001), в основной группе больных с ВД у 49,7% (р<0,001) и 50,3% (р<0,001), соответственно, в то время как в контрольной группе симпатикотония наблюдалась у 23,1% (р<0,001), ваготония - у 7,4% (р<0,01), а эйтония - у 69,5% детей и подростков.
У больных с ВД и с ДЭ в положении ортостаза, по сравнению с детьми и подростками второй подгруппы, основной и контрольной групп, уменьшились значения ДХ до 150±243,2 мс (376±341,1 мс, р<0,001; 264±316,4 мс, р<0,001 и 178±188,1 мс, р<0,001, соответственно), не изменились значения Мо- 651± 147,8 мс (667±178,2 мс., р>0,05; 659±163,5 мс, р>0,05 и 655±155,0 мс, р>0,05, соответственно) и увеличились значения АМо - до 44,1±6,6% (17,9±6,7%, р<0,001; 30,3±16,7%, р<0,001и 26,9±16,7%, р<0,01, соответственно). Значения ИН-2 у детей и подростков первой подгруппы (226±140,4 усл. ед.) и индекса напряжения Р.М. Баевского (2,0±0,90 усл. ед.) оказались выше значений аналогичных интегральных показателей во второй подгруппе (36±10,4 усл. ед., р<0,001 и 1,0±0,42 усл. ед., р<0,001, соответственно), основной (87±42,0 усл. ед., р<0,05 и 1,5±0,94 усл. ед., р<0,001, соответственно) и контрольной (117±77,7 усл. ед., р<0,001 и 1,7±0,42 усл. ед., р<0,001, соот-
Рисунок 3 - Патологические типы вегетативной реактивности (ВР) у больных с вегетативной дисфункцией (ВД), с ВД в сочетании с дисфункцией эндотелия (ДЭ) и без ДЭ по данным кардиоинтервалографии Условные обозначения: *, **, *** - статистически значимые различия показателей 1-й (ВД с ДЭ) подгруппы с показателями 2-й (ВД без ДЭ) подгруппы, основной (ВД) и контрольной групп с вероятностью ошибки - р<0,05; р<0,01 и р<0,001, соответственно
ветственно) групп.
В итоге, большее количество детей и подростков с гиперсимпатикотоническим типом ВР оказалось в первой подгруппе (79,4%), чем во второй подгруппе (15,6%, р<0,001), а также в основной (45,5%, р<0,001) и контрольной (13,2%, р<0,001) группах (рис. 3). Асимпатикотонический тип ВР, по сравнению с первой подгруппой (20,6%), выявлен у 53,2% (р<0,001) больных второй подгруппы, у 37,9% (р<0,01) - основной группы и у 2,1% здоровых детей и подростков (р<0,001). Симпатико-тонический (нормотонический) тип ВР преобладал у детей и подростков контрольной группы (84,7%), по сравнению с основной группой (16,6%, р<0,001) и второй подгруппой (31,2%, р<0,001). Симпатикотонический тип ВР у больных с ДЭ не встречался.
В основной группе больных в положении их лежа выявлены умеренные корреляционные зависимости между ДПКмакс в предплечье в тесте с реактивной гиперемией со значениями ДХ (г= 0,53, р<0,001) и ИН-1 (г= -0,54, р<0,001). Аналогичные зависимости в положении стоя реализовались между ЛПКмакс со значениями ДХ (г= 0,49, р<0,001) и ИН-2 (г= -0,50, р<0,001). У больных данной группы в положении лежа реализовались корреляционные зависимости между АПК с симпатикотони-
макс.
ческим (г = -0,61, р<0,001) и асимпатикотоничес-ким (г = 0,61, р<0,001) типами ИВТ и в положении стоя - с асимпатикотоническим (г = 0,29, р<0,001), симпатикотоническим (г = 0,52, р<0,001) и гиперсимпатикотоническим (г = -0,67, р<0,001) типами ВР.
Таким образом, при ВД обнаружены значимые отрицательные корреляционные зависимости между АПКмакс с индексом напряжения в положении лёжа и индексом напряжения в положении стоя. Кроме этого, в основной группе больных обна-
0
ружена корреляционная зависимость между ДПКмакс с интегральным показателем, характеризующим ВР - индексом напряжения Р.М. Баевско-го (г= -0,40, р<0,001). Изложенное выше свидетельствует о том, что чем выше склонность к симпати-котоническому типу регуляции ИВТ и гиперсим-патикотоническому типу ВР, тем ниже ДПКмакс у детей и подростков с ВД.
Следует отметить, что в этих условиях у больных ВД основной группы реализовались корреляционные зависимости значений ИН-1, ИН-2, индекса Р. М. Баевского (соответственно) с частотой головных болей (г=0,33, р<0,001; г=0,32, р<0,001 и г=0,26, р<0,002), болей в сердце (г=0,52, р<0,001; г=0,46, р<0,001 и г=0,42, р<0,001), с частотой соче-танных кардиалгий и головных болей (г=0,48, р<0,001; г=0,47, р<0,001; г=0,43, р<0,001), эпизодов повышенного нормального систолического артериального давления (г=0,74, р<0,001; г=0,71, р<0,001 и г=0,61, р<0,001), а также длительностью анамнеза заболевания (г=0,47, р<0,001; г=0,45, р<0,001 и г=0,41, р<0,001).
У больных 1-й подгруппы, по сравнению с пациентами 2-й подгруппы, более чем в 2 раза чаще наблюдались головные боли (у 73,5% и у 36,4%, соответственно, р<0,001), почти в 2 раза чаще беспокоили боли в области сердца (у 100,0% и у 55,8%, р<0,001), в 3,5 раза чаще отмечалось сочетание головных болей и болей в области сердца (у 73,5% и у 20,8%, р<0,001) и более чем в 3 раза чаще наблюдалось повышенное нормальное АД, подтверждаемое при выполнении функциональных проб (92,6% и 29,9%, р<0,001). У значительного количества больных без ДЭ (70,1%, р<0,001) отмечались эпизоды низкого нормального АД, что также подтверждалось при выполнении функциональных проб. У 11,7% больных с ВД и с ДЭ отмечались обморочные состояния (р<0,001). Следует отметить, что в группе больных ВД с ДЭ длительность заболевания с момента манифестации его клинических признаков составила 7,6±0,18 месяца, а у пациентов без ДЭ оказалась в 2 раза короче (3,7±0,07 месяца, р<0,001).
В подтверждение этого у больных ВД основной группы выявлены отрицательные корреляционные зависимости между ДПКмакс в тесте с реактивной гиперемией с частотой головных болей (г = -0,40, р<0,001), болей в области сердца (г = -0,51, р<0,001), с частотой сочетанных кардиалгий и головных болей (г = -0,53, р<0,001), с частотой эпизодов низкого нормального (г = -0,51, р<0,001) и высокого нормального (г = -0,49, р<0,001) систолического артериального давления, а также с длительностью анамнеза заболевания (г = -0,40, р<0,001).
Полученные результаты подтверждаются данными литературы, которые свидетельствуют о сочетании у взрослых патологически сниженной N0-синтазной активности эндотелия с кардиалгиями
— 7
при ИБС [8, 11] и с головными болями при артериальной гипертензии [2, 14, 23]. Зависимость данной патологии от факторов риска атеросклероза общеизвестна.
Действительно, обнаруженный у 79,4% детей и подростков с ДЭ симпатикотонический тип регуляции тонуса сосудов в сочетании с депрессией эндотелийзависимой дилатации в покое, свидетельствует о выраженном напряжении механизмов регуляции тонуса сосудов. Недостаточная компенсация сниженного образования NO в эндотелии с помощью центральных механизмов регуляции кровообращения приводит к ранней манифестации клинических симптомов ВД с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.
Таким образом, установлено, что чем ниже степень эндотелийзависимой дилатации периферических сосудов у детей и подростков с ВД, тем выше склонность центральных механизмов регуляции хронотропной функции сердца к формированию симпатикотонического типа ИВТ, гиперсимпатико-тонического типа вегетативной реактивности при ортостазе и тем выше частота манифестации и длительность основных клинических проявлений ВД.
Выводы
1. В соответствии с результатами, полученными при анализе динамики увеличения максимального ПК, доказано, что основная группа больных по признаку нарушений регуляции сосудистого тонуса на периферии, а также наличию или отсутствию ДЭ является неоднородной. У 47% пациентов с ВД имеет место ДЭ, проявляющаяся снижением NO-синтазной активности эндотелия сосудов, а у 53% - эндотелийзависимая дилатация сосудов оказалась сохраненной.
2. Установлено, что у больных с ДЭ интегральные механизмы регуляции центральной гемодинамики направлены на формирование, преимущественно, симпатикотонического ИВТ в условиях покоя и гиперсимпатикотонического типа вегетативной реактивности при ортостазе. Как симпати-котония в покое, так и гиперсимпатикотонический тип вегетативной реактивности в условиях ортос-таза не являются оптимальными для длительного обеспечения адекватной перфузии органов и тканей, так как могут приводить к развитию патологических типов вегетативного обеспечения ортос-таза. Это, в свою очередь, может быть предвестником таких заболеваний, как артериальная гипертен-зия и ИБС.
3. Выявленная более высокая частота клинических признаков основных проявлений ВД у больных с ДЭ и реализованные корреляционные зависимости между ДПКмакс в тесте с реактивной гиперемией, с ИН-1, ИН-2 и ИН Р.М. Баевского, а также всех вышеперечисленных показателей с частотой основных клинических проявлений ВД свидетельствуют о взаимозависимости и взаимообуслов-
0
ленности установленных закономерностей. Это доказывает роль сниженной NO-синтазной активности эндотелия в формировании клинических симптомов ВД с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Вышеизложенное дает основание утверждать, что эндотелийзависимая дилатация сосудов - одна из важнейших функций, обеспечивающая стабильность кислородного и метаболического гомеостаза. Угнетение данной функции приводит к гипоперфузии тканей и формированию клинических проявлений, описываемых традиционно как «вегетативные расстройства».
Литература
1. Абакумов, С.А. Нейроциркуляторная дистония (лекция) / С.А. Абакумов. // Врач. - 1997. - № 2. - С. 6-8.
2. Балахонова, Т. В. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхо-лестеринемией / Т. В. Балахонова, О. А. Погорелова, Х. Г. Алиджано-ва // Тер. архив. - 1998. - № 4. - С. 15-19.
3. Белоконь, Н. А. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей в 2-х т. Т. 1 / Н. А. Белоконь, М. Б. Кубергер. - М.: Медицина, 1987. - 447 с.
4. Белоконь, Н. А. Вегето-сосудистая дистония у детей / Н. А. Белоконь, Г. Г. Осокина, И. В. Леонтьева // Клиника, диагностика, лечение (методические рекомендации). М. - 1987. - С. 24.
5. Белоконь, Н. А. Подходы к диагностике синдрома вегетосо-судистой дистонии у детей / Н. А. Белоконь, С. Б. Шварков, Г. Г. Осокина // Педиатрия. - 1986. - № 1. - С. 37-41.
6. Беляева, Л.М. Современные представления о генезе вегето-сосудистых дистоний у детей / Л.М. Беляева // Здравоохранение. -1996. - №1. - С. 7-9.
7. Беляева, Л.М. Сердечно-сосудистые заболевания у детей и подростков / Л.М. Беляева, Е.К. Хрусталева. - Мн.: Выш. шк., 2003. -365 с.
8. Бувальцев, В. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Бувальцев // Международный медицинский журнал. - 2001. - №3.
- С. 202-208.
9. Вейн, А.М. Неврозы (клинико-патогенетические аспекты, диагностика, лечение и профилактика)/ А.М. Вейн, О. А. Колосова, Н. А. Яковлев. - М., 1995. - 231 с.
10. Вильчук, К.У Функциональные пробы, применяемые в диагностике дисфункции эндотелия / К.У Вильчук, Н.А. Максимович, Н.Е. Максимович. - Методические рекомендации МЗ РБ. - Гродно, 2001.
- 19 с.
11. Затейщикова, А. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса, методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. - 1998. - № 9. - С. 68-80.
12. Влияние эналаприла на состояние вариабельности ритма сердца у детей и подростков с метаболическим синдромом / Л. В. Козлова [и др.] // Вестник аритмологии. - 2008. - № 386. - С. 133.
13. Особенности вариабельности ритма сердца в зависимости от состояния эндотелийзависимой вазодилатации у детей с метаболическим синдромом/ Л. В. Козлова [и др.] // Вестник аритмологии. -2008. - № 387. - С. 133.
14. Лямина, Н. П. Оксид азота и артериальная гипертензия / Н. П. Лямина, В. Н. Сенчихин, А. Г. Сипягина // Международный медицинский журнал. - 2002. - № 1. - С. 218-223.
15. Маколкин, В. И. Нейроциркуляторная дистония/ В. И. Ма-колкин, С. А. Абакумов, А. А. Сапожникова. - Чебоксары, 1995. -250 с.
16. Максимович, Н.А. Диагностика дисфункции эндотелия у детей с нейроциркуляторной дистонией: тест с реактивной гиперемией. Сообщение 1 / Н.А. Максимович // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2005. - №3. - С.100-103.
17. Максимович, Н. А. Индекс напряжения Р. М. Баевского и эн-дотелийзависимая дилатация сосудов предплечья у детей с нейроцир-куляторной дистонией / Н.А. Максимович // Вестник аритмологии. -2008. - С. 137. - № 401.
18. Манак, Н.А. Связь между функциональной и органической патологией в кардиологии / Н.А. Манак, В.Н. Гайдук // Здравоохранение. - 2001. - №12. - С.24-26.
19. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. применение пакета прикладных программ Statistika / О.Ю. Реброва.
- М., Медиа Сфера, 2002. - 312 с.
20. Снежицкий, В. А. Адаптационные реакции ритма сердца при ортостатических пробах у пациентов с дисплазией соединительной ткани сердца / В. А. Снежицкий, В. И. Шишко // Вестник аритмологии. - 2008. - С. 141. - № 417.
21. Сударева, О. О. Ритмокардиография при синдроме слабости синусового узла у детей/ О. О. Сударева, В. А. Миронов, Д. К. Волос-ников // Вестник аритмологии. - 2008. - С. 128. - № 366.
22. Яблучанский, Н.И. Вариабельность сердечного ритма: трезвый взгляд / Н.И. Яблучанский // Вестник аритмологии. - 2008. - С. 140. - № 415.
23. Cannon, R.O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on endothelium / R.O. Cannon // Clin. Chem. - 1998. - V. 44. - P. 18091819.
24. Non - invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celemajer [et al.] // Lancet. -1992. - Vol. 340. - P. 1111 - 1115.
25. Vogel, RA. Measurement of endothelial function by brachial artery flow-mediated vasodilation / RA. Vogel // Am, J. Cardiol. - 2001. - V. 88.
- № 2А. - P. 31-34.
Поступила 22.09.08
