CC BY
151
^ан ^уйылу, тор ^абыщ астына ^ан ^уйылу ) - 32,7% жа-тады. Сонымен ^атар мвлдiр перде кистасы (8,6%), гидроцефалия (15,5%), сYЙелдi дене гипогенезиясы (5,1%), порэнцефалды киста (1,7%) тэрiздi ми ^урылымыныц а^аулары мен дизгенезиясы аны^талды. 12,1% нау^аста аны^талган атрофиялыщ процесс ^урса^шшк менингоэн-цефалитпен, ми затына ^ан ^уйылумен байланысты болуы мYмкiн. Жекеленген симптомдар мен жагдайлар жеке тYрiнде сирек кездесетУн атап втiп керек. Квп жагдайда гипоксиялыщ взгерiстер кисталармен, вентрикуломегалия ^арыншаштк ^ан ^уйылулармен, атрофиялыщ процесс гидроцефалиямен ^осарласуы бай^алады.
Корытынды: жYргiзiлген зерттеу жYЙке жYЙесiнщ пато-логиясын ^алыптастыратын 1^аут факторлары ретiнде ней-ротропты герпесвирустармен ^атар ана-бала жолдасы-урыщ жYЙесiнде де взгерiстер болуы, атап айт^анда созылмалы фетоплацентарлы жетiспеушiлiк, 2-3 дэрежелi анемия, 1 триместрде ЖРВИ-мен ауыру, ерте токсикоз, гестоз, екен-дпн аны^тады. Эхографиялыщ мэлiметтер - ишемиялыщ взгерютердщ артуы, вентрикуломегалия, ^арыншашшк ^ан ^уйылулар - эдебиет деректерiне сэйкес. Кдоса^штк герпесвирус инфекциясы бар балалардыц неврологиялыщ жагдайы эпилепсия жэне эпилептикалыщ синдромдардыц эртYрлi жас топтарында 27,7% -дан 34,6% дейш кездесу
жжлпмен ерекшеленедi, кеп жагдайда олар резистентт сипатта^пилептикалыщ энцефалопатиялар) болады. Керу нерв атрофиясы 14,2% -дан 30,5% -га дешн кездеап, дерекi психомоторлы даму тежелуiмен (35,7-57,6%) бiрге орталыщ жYЙке жYЙесiнщ туа пайда болган а^ауы болуын керсетедi. ЖYктiлiк алдындагы дайындьщ, урогениталды ауруларды ерте аны^тау жэне емдеу, эйелдердщ репродук-тивтi мэдениетш кетеру, денсаулыгын са^тау жэне жYктiлiк кезiнде ба^ылау уры^тыц ^урса^штк инфицирлену 1^аупЫ азайтады.
Эдебиеттер тiзiмi:
1. Ахмина Н.И. Антенатальное формирование здоровья ребенка.
- М.: Медпресс-информ, 2005. - 207с.
2. Кулаков В.И., Барашнев Ю.И. Новорожденные высокого риска /под ред. В.И. Кулакова, Ю.И. Барашнева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 528с.
3. Лепесова М.М. Врожденные пороки нервной системы.
- Алматы, 2001. - 133с.
4. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных.- М.: Медпресс-информ, 2006. - 256с.
5. Шабалов Н.П., Любименко В.А., Пальчик А.Б., Ярославский В.А. Асфиксия новорожденных. - М.: МЕДпресс-информ, 2003.
- 367с.
Вакциноассоциированные случаи паралитического
полиомиелита
Кадржанова Г. Б., Сасанова А. С., Мухамбетова Г. А., Гусарова М. В. Республиканская детская клиническая больница «Аксай», Алматы, Казахстан
Вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита (А80.0) представляют чрезвычайную редкость, встречаются спорадически. В 1969 г. консультативный комитет всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по полиомиелиту сообщил, что число вакциноассоции-рованных случаев у реципиентов вакцины составляет 0,129 на 1 миллион доз вакцины. По данным ВОЗ за 1993 г. на 10.000.000 доз вакцины приходится 3 случая вакциноассоциированного заболевания. Спорадические заболевания паралитическими формами острого полиомиелита на фоне массовой вакцинации живой вакциной Сэбина дали основание для предположения о возможной этиологической роли вакцинных штаммов вируса полиомиелита в происхождении отдельных заболеваний. Это предположение базировалось на лабораторных данных о потенциальной возможности восстановления (реверсии) их нейротропных свойств, в частности, вакцинного штамма типа III. Наибольшая степень риска отмечается при первой вакцинации и при контактном инфицировании неиммунных вакцинным вирусом. Оральная полиомиелитная вакцина (ОПВ), разработанная Сэбином, была лицензирована в США в 1961 году и рекомендована ВОЗ для прекращения распространения полиомиелита и ликвидации диких поли-овирусов. Суммарный риск развития вакциноассоциированного паралитического полиомиелита в США и в странах Латинской Америки составляет 1 случай на 2,5 миллиона доз вакцины. В то же время в Румынии риск развития вакциноассоциированного паралитического полиомиелита составил 1 случай на 183 тысячи доз вакцины, то есть в 14 раза выше. Риск развития вакциноассоциированных паралитических заболеваний имеется у трех групп населения: реципиенты оральной полиомиелитной вакцины (главным образом, самые маленькие дети, получившие первую дозу ОВП); лица, имевшие контакты с реципиентами оральной полиомиелитной вакцины (главным образом, не вакцини-
рованные или не полностью вакцинированные взрослые); люди с иммунодефицитным состоянием или заболеваниями. Было отмечено, что больные с дефицитом В-клеточного иммунитета могут выделять вакцинородственные вирусы полиомиелита в течение длительного времени. Реверсия нейротропных свойств отдельных клонов вакцинных штаммов вируса может происходить как в кишечнике иммунизированного ребенка, так и в организме неиммунных восприимчивых лиц, получивших вирус контактным путем. В связи с этим выделяют вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита у реципиентов вакцины и у контактировавших с привитыми. Случаи заболевания у контактировавших связаны чаще всего со II типом вируса полиомиелита.
Следует учитывать, что появление симптомов острого полиомиелита может совпадать во времени с вакцинацией, а на самом деле быть связанным с диким вирусом полиомиелита. В связи с этим в 1964 году специальный комитет ВОЗ определил критерии, на которые необходимо ориентироваться, определяя случай заболевания паралитическим полиомиелитом, как вакциноассоциированный.
1. Начало заболевания не раньше 4-6 дня и не позже 30-го дня после приёма вакцины. Для контактных с вакцинированными детьми максимальный срок удлиняется до 60-го дня.
2. Развитие вялых парезов или параличей без нарушения чувствительности со стойкими (после 2-х месяцев) остаточными явлениями.
3. Отсутствие длительного (больше 3-4 дней) про-грессирования парезов.
4. Выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинному штамму, и не менее чем 4-кратное нарастание к нему специфических антител в крови.
Стандартом обследования каждого случая острого вялого паралича (ОВП) является взятие двух проб фека-
Журнал Алматинского государственного института усовершенствования врачей
79
лий в течение 14 дней после начала паралича. Однако, если случай ОВП не идентифицирован в течение этого срока, пробы фекалий следует брать до истечения двух месяцев от начала заболевания. Отрицательный результат обнаружения вируса в пробах, собранных после 14 дня от начала паралича, не является достаточным основанием для отнесения случая к полиовирусному ОВП.
Приводим 2 случая вакциноассоциированных форм полиомиелита получивших курс лечения в условиях РДКБ «Аксай» в неврологическом отделении.
Ребенок К. Даурен, 3 год 3 месяца, проживающий в Кызылординской области, Казалинском районе. Ребенок находился на стационарном лечени с 20.05.2009 г. по 03.06.2009 г с клиническим диагнозом: Последствие перенесенного полиомиелита, ассоциированного с вакцинным вирусом, период остаточных проявлений. Вялый парапарез нижних конечностей (В91). Поступил с жалобами на слабость в ногах, нарушение походки, задержку в моторном развитии. Перинатальный анамнез не отягощен. Первая вакцинация против полиомиелита проведена в родильном доме на 3 день жизни, согласно прививочной карте. Вторая вакцинация против полиомиелита проведена в возрасте 2,5 месяца (21.04.2006 г.) Мальчик заболел остро, на 9 день после второй вакцинации (29.04.2006 г.), когда поднялась температура тела до 39.00С, родители вызвали педиатра, от предложенной госпитализации отказались, ребенку давали неоднократно парацетамол, температура тела ребенка снизилась до нормальных цифр. На следующий день утром у ребенка развился острый вялый паралич ног и он перестал двигать ногами, однако за медицинской помощью родители ребенка не обращались. С 5 месячного возраста у ребенка постепенно стали появляться движения в ногах. Мальчик получал курсы амбулаторного и стационарного лечения по месту жительства, неоднократно находился на стационарном лечении в г. Кызылорда областной детской больнице неврологическом отделении с диагнозом: Детский церебральный паралич (ДЦП), атонически-астатическая форма. Задержка психоречевого развития. Неврологический статус при поступлении в РДКБ «Аксай»: интеллект, речь в норме, ЧМН - без особенностей. Сила и тонус мышц в руках в норме. Сухожильные рефлексы с рук живые, Д=Э. Мышечный тонус в ногах низкий, резкая гипотония, арефлексия, сохранен намек на ахиллов рефлекс слева. Выражена асимметричная атрофия мышц ног справа больше в голени в дистальных отделах, меньше в бедре, слева - хуже в бедре и относительно сохранная голень, больше в проксимальных отделах. Мальчик может ходить только с поддержкой за плечи (снятие веса тела), походка паретичная, нога рекурвирована в колене, голень резко отклонена кнаружи. Отмечается мозаичная атрофия мышц нижних конечностей и тазового пояса. Паховые и брюшные рефлексы отсутствуют. Мышечная сила в ногах снижена до 2 баллов. Чувствительность сохранена, функция тазовых органов не нарушена. Электромиография (ЭМГ) от 26.05.2009 г. проведена с мышц рук и ног биполярными накожными электродами. На произвольной ЭМГ регистрируется спонтанная активность с проксимальных отделов мышц ног. С мышц рук спонтанная активность не выявлена. При произвольном сокращении с мышц ног регистрируется II тип ЭМГ Заключение ЭМГ - «ритм частокола» с мышц ног, что указывают на поражение передних рогов спинного мозга на уровне Т10-12, 1_1-1_5. Анамнез болезни, возникновение вялого паралича в ногах на фоне температуры, на 9 сутки после второй вакцинации против полиомиелита, («утренний» вялый паралич), начало восстановления через 2 месяца, мозаичный характер парезов с резкой атрофией мышц преимущественно в проксимальных отделах, при сохранении брюшных и кремастерных рефлексов, позволило выставить клинический диагноз: Последствие перенесенно-
го полиомиелита, ассоциированного с вакцинным вирусом, период остаточных проявлений. Вялый парапарез нижних конечностей (В91).
Случай №2. Ребенок У. Айбат., 7 месяцев, поступил из г Актюбинск. Ребенок находился на стационарном лечении с 29.01.2009 г по 20.02.2009 г с клиническим диагнозом: Последствие вакциноассоциированного полиомиелита III тип. Нижний вялый парапарез, восстановительный период (В91). Жалобы при поступлении на слабость в ногах, левая нога хуже, плохо сидит, с трудом переворачивается. Перинатальный анамнез без особенностей. Анамнез заболевания - 14 августа ребенок получил вторую вакцину
- ОПВ. Мальчик болен с 3 сентября 2008 г. (на 21 день после вакцинации), у ребенка повысилась температура тела до 39,20С, 4 сентября обратились в поликлинику, где назначено лечение, наблюдался амбулаторно в течение 5 дней; за это время температура тела периодически повышалась, мальчик перестал держать голову, стал вялый. На 6-й день болезни - 8.09.2008 г (на 26 день вакцинации) ребенок перестал двигать ногами, развился острый вялый паралич ног, и ребенка госпитализировали в Актюбинскую областную инфекционную больницу с диагнозом: Острый вялый паралич. Нижний парапарез. Гипертензионно-гидроцефальный синдром, где находился в течение 11 дней. Из инфекционной больницы ребенок переведен в неврологическое отделение, где находился до 06.10.2008 года с диагнозом: Последствие вакциноассоциированного полиомиелита III тип. Нижний вялый парапарез, восстановительный период (В91). Неврологический статус при поступлении в РДКБ: психическое и доречевое развитие соответствует возрасту ребенка. ЧМН - без патологии. Двигательная сфера: голову удерживает хорошо, сидит с поддержкой, переворачивается слабо, не ползает. В нижних конечностях стойко выраженный асимметричный вялый парапарез, грубее слева. Мышечный тонус резко снижен в нижних конечностях, больше в проксимальных отделах; слева - атония. Активные движения в ногах резко ограничены
- бедро не приводит самостоятельно внутрь, в положении по средней линии отходит кнаружи, ноги не поднимает, опора на ноги кратковременная 1-3 сек. Сухожильные рефлексы: коленные и ахилловы - отсутствуют. Отмечается рекурва-ция в коленных суставах, грубее слева. Гипотрофия мышц
- разница окружности бедра на 1,5 см меньше слева, окружность голени - на 0,5 см. Чувствительность сохранна, функция тазовых органов не нарушена. Электромиография проведена с мышц ног биполярными накожными электродами. При произвольном сокращении зарегистрирован II тип со сниженной амплитудой.
Дифференциальный диагноз проводился с полирадику-лонейропатиями, миелитом, костно-суставной патологией, полиомиелитоподобными заболеваниями.
Выводы
Так как для приготовления оральной полиомиелитной вакцины используется живой аттенуированный штамм полиовируса, у вакцинородственных вирусов может иногда наблюдаться реверсия в нейровирулентные штаммы, которые способны вызывать развитие паралитических заболеваний, идентичных по своим клиническим проявлениям заболеванию полиомиелитом, вызванному дикими полио-вирусами. При выявлении больных острыми вялыми параличами большое значение имеет адекватное лабораторное обследование больного. Своевременный забор материала от больного (сразу после выявления паралича и не позднее 14 дня болезни необходимо собрать две пробы фекалий с интервалом между ними 24-48 часов) и направить его на исследование в вирусологическую лабораторию. Хранение и транспортировка материала с соблюдением правил - в замороженном состоянии. Следует помнить, что отрица-
тельные вирусологические и серологические данные при явной клинике полиомиелита не являются основанием для снятия диагноза. В этом случае за основу берутся клинические проявления болезни
Литература
1. Клиника, диагностика и лечение острого полиомиелита. Методические рекомендации. Институт полиомиелита вирус-
ных энцефалитов им. М. П. Чумакова. Москва 1998 2. Дифференциальная диагностика острых вялых параличей и ее роль в эпиднадзоре за полиомиелитом. Артур Маркс, Джонатан Гласс, Роналд Саттер. Epidemiological Reviews, 2000, vol. 22, No.
2, pp. 298-316).
3. Глобальная ликвидация полиомиелита. Отчет о третьем совещании Глобальной Технической Консультативной Гоуппы, 7-8 июля 1998 г. Всемирная Организация Здравоохранения Женева 1998 г.
Неврологические расстройства у детей, перенесших вирусные энцефалиты
Сасанова А. С., Кадржанова Г. Б., Жантлеуова А. Р., Гусарова М. В. Республиканская детская клиническая больница «Аксай», Алматы, Казахстан
В большинстве случаев вирусный энцефалит у детей, как реализация внутриутробной инфекции, принимает характер клинически выраженного заболевания с большим разнообразием вариантов, как по тяжести течения, так и по симптоматологии. Одним из тяжелых клинических проявлений, приводящих к инвалидизации, является вирусный энцефалит с образованием воспалительных и некротических очагов. Большое эпидемиологическое значение имеет перинатальное инфицирование. Среди внутриутробных инфекций высокое распространение имеет вирус простого герпеса (1,2 тип) и цитомегаловирусная инфекция. Поражение головного мозга протекает по типу продуктивно-некротического менингоэнцефалита. Неврологическая симптоматика отмечается либо с первых дней жизни ребенка, либо появляется достаточно остро, на фоне, казалось бы, благополучного развития через несколько (2-7) месяцев после рождения. Решение вопроса о врожденном или приобретенном характере заболевания нередко бывает достаточно сложным. О врожденной цитомегаловирусной или герпетической инфекции свидетельствует сочетание органических дефектов мозга (гидроцефалия, порэнцефалия и так далее) и текущего воспалительного-некротического процесса. В ряде случаев к моменту рождения ребенка воспалительный процесс заканчивается и остаются лишь его последствия. Клинически цитомегаловирусный менин-гоэнцефалит имеет длительное, нередко прогрессирующее течение. Больные беспокойные, плохо спят, теряют массу тела, аппетит понижен, отмечаются частые срыгивания. К типичным проявлениям болезни относятся гипертензи-онно-гидроцефальный синдром с выбуханием родничка, расхождением швов, увеличением размеров головы. Почти у всех больных наблюдаются проявления судорожной активности - от вздрагиваний и отдельных подергиваний до развернутых приступов клонико-тонических судорог, возникающий повторно и с трудом поддающихся противо-судорожной терапии. Мышечный тонус диффузно повышен, сухожильные рефлексы оживлены, часто бывает тремор конечностей и подбородка. Возможное развитие парезов и параличей разной локализации, чаще по типу гемипареза, стойкого гиперкинетического синдрома, глухоты и слепоты. Ребенок резко отстает в психофизическом развитии. Тяжесть течения процесса и его острота усугубляются при появлении более или менее массивных кровоизлияний в мозг, иногда с прорывом в субарахноидальное пространство, что обусловлено значительным вовлечением в процесс сосудистой системы.
Проведен анализ 28 случаев детей, перенесших вирусный энцефалит. До 6 месячного возраста переболели 15 детей (53,57%). Из них до 3 месяцев перенесли нейроинфекцию - 7 больных (25%), от 3 до 6 месяцев - 8 больных (28,57%), с 6 до 12 месяцев - 4 ребенка (14,29%), от 1 года до 3 лет - 8 больных (28,57%), старше 3 лет - 1
больной (3,57%). В остром периоде заболевания у всех детей отмечалась общемозговая симптоматика, у 21 (75%) ребенка наблюдалось нарушение сознания (кома), судороги у 20 (71,48%) , менингиальные симптомы у 4-х (14,29%). У 4 детей (14,29%) отмечалось вторичное нарушение кровообращения мозга в виде субарахноидального кровоизлияния. В наше отделение дети поступали в раннем восстановительном периоде с диагнозом: Последствие перенесенного энцефалита (009). Всем детям проведено комплексное обследование: компьютерная томография головного мозга, электроэнцефалография, ИФА на цито-мегаловирус, токсоплазмоз, психологическое и логопедическое обследование, консультация окулиста с осмотром глазного дна, нейрохирурга, полное сурдологическое обследование у детей с нарушением слуха, общеклинические исследования. Неврологические нарушения проявлялись в следующем: симптоматическая эпилепсия - у 8 детей (28,57%); спастический тетрапарез - 9 детей (32,14%); гемипарез - 7 (25%); атонически-астатический синдром
- 4 (14,28%); гиперкинетический синдром - 4 (14,28%); задержка психоречевого развития - 20 детей (71,43%); умственная отсталость - 2 (7,14%); Атрофия зрительного нерва - 11 (39,29%); двусторонняя нейросенсорная тугоухость 4 степени - 3 детей (10,7%). На компьютерной томографии головного мозга выявлено: смешанная гидроцефалия с рубцово-атрофическими изменениями - 10 (35,71%), асимметричная гидроцефалия с порэнцефали-ческими кистами - 6 (21,43%), окклюзионная гидроцефалия
- 5 (17,86%), вторичная атрофическая микроцефалия - 4 (14,28%), легкие резидуальные изменения - 3 (10,57%). ИФА на цитомегаловирус - 1д М - положительный у 1 ребенка; 1д0 положительный у 11 детей (39,29%). На электроэнцефалографии у 8 (28,57%) детей зарегистрирована генерализованная эпилептиформная активность на фоне выраженных диффузных изменений электрогенеза; очаговые изменения в виде медленных волн - 9 (32,24%), межполушарная асимметрия - 7(25%), диффузное замедление ритма с периодической остро-волновой активностью
- 2 (7,14%), умеренные диффузные изменения с задержкой коркового электрогенеза - 5 (17,86%).
Таким образом, в большинстве случаев вирусные энцефалиты у данных детей вероятно внутриутробного или перинатального инфицирования с острой манифестацией болезни и последующим формированием тяжелой органической патологии головного мозга в виде гидроцефалии, порэнцефалических кист, рубцово-атрофических изменений, вторичной атрофической микроцефалии. Что проявляется тяжелой очаговой неврологической симптоматикой с выраженными двигательными нарушениями и нарушениями высших корковых функций, а также с формированием симптоматической эпилепсии, приводящие к ухудшению качества жизни ребенка и инвалидизации.
