CC BY
16
НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ
ISSN 1561-6274. Нефрология. 1999. Том 3. № 3.
© Коллектив авторов, 1999 УДК 616.611-002+61б.126-002]-08
Д.В.Нестеров, Л.А.Береговая, Г.А.Дюбанова, М.Ф.Валентик, В.С.Трейвиш, Н.Л.Тов
УСПЕШНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА НА ФОНЕ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
D.V.Nesterov, L.A.Beregovaya, G.A.Dyubanova, M.F.Valentik, V.S.Trejvish, N.L.Tov
SUCCESSFUL TREATMENT OF EXTRACAPILLARY GLOMERULONEPHRITIS AGAINST THE BACKGROUND OF INFECTIOUS ENDOCARDITIS
Новосибирская областная клиническая больница, кафедра внутренних болезней Новосибирского медицинского университета, Россия
Ключевые слова: быстропрогрессирующий гломерулонефрит, почечная недостаточность, инфекционный эндокардит, цитостатическая терапия, эфферентные методы лечения.
Key words: rapidly progressive glomerulonephritis, renal failure, infectious endocarditis, cytostatic therapy, efferent methods of treatment.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) является прогностически наиболее неблагоприятной формой гломерулонефрита (ГН), характеризующейся быстрым развитием терминальной почечной недостаточности, при которой в 50—70% случаев не удается достигнуть значимого клинико-лабораторного улучшения путем применения комплекса современной патогенетической терапии |3, 4]. Эта форма почечного поражения уже на ранних сроках заболевания часто требует применения эфферентных методов лечения [1, 4, 5]. Целью лечебных мероприятий при БПГН является замедление наступления терминальной почечной недостаточности [2, 4]. Часто фоном для БПГН служат тяжелые инфекционные заболевания, которые ограничивают возможность проведения агрессивной терапии ГН.
Больной Б., 26 лет доставлен в Новосибирскую областную клиническую больницу 9 октября 1998 г. с жалобами на выраженную одышку в покое, сердцебиение, массивные отеки, боли в суставах и мышцах, подъемы температуры тела до 39,5 °С, сопровождающиеся потрясающими ознобами, потливостью, появлением мочи, окрашенной кровью.
При сборе анамнеза установлен факт систематического внутривенного употребления наркотических препаратов, изготовленных в кустарных условиях.
Считает себя больным с июня 1998 г.. когда появились боли в тазобедренных и коленных суставах, субфебрилитет. Госпитализирован в терапевтическое отделение, где в течении 20 дней получал антибактериальную терапию но поводу обострения хронического пиелонефрита. 10 сентября 1998 г. выписан в удовлетворительном состоянии, но в вечерние часы сохранялись подъемы температуры тела до 37,8 °С. 25 сентября 1998 г. — резкое ухудшение состояния. Появилась макрогематурия, отеки на ногах и лице, которые прогрессивно увеличивались, одышка при незначительной физической нагрузке, геморрагические высыпания на коже туловища, рук и ног; возобновились боли в суставах, подъемы температуры тела до 40 °С, сопровождающиеся потря-
сающими ознобами. Госпитализирован в хирургическое отделение, где находился с 28 сентября по 9 октября 1998 г., получая антибактериальную терапию. При явлениях нарастающей азотемии и усугублении сердечной недостаточности больной переведен в отделение трансплантации почки и хронического гемодиализа для дальнейшего лечения.
При поступлении состояние больного крайне тяжелое. Температура тела 38 °С. Кожные покровы серого цвета с желтушным оттенком. Цианоз губ. Склеры субиктеричны, инъецированы. На переходных складках конъюнктивы с обеих сторон — геморрагии, на ладонной и подошвенной поверхности — узелки. Периферические лимфоузлы не увеличены. Тахипноэ до 28 в 1 мин, положение ортопноэ. При ау-скультации легких дыхание ослаблено, слева в подлопаточной области выслушиваются влажные хрипы, справа в нижних отделах дыхание не проводится. Сердечные тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 110 уд/мин, АД 130/90 мм рт. ст. Асцит, анасарка. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Моча цвета мясных помоев, диурез за сутки — 1000 мл.
В результате лабораторного обследования выявлена анемия (Hb 65 г/л, эр. 2,05х1012/л, ив. пок. 0,86, Ht 0,22), лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига (л. I4,0xl09/-'i), увеличение СОЭ до 35 мм/ч, гипопротеинемия 59,2 г/л, гипо-альбуминемия (22%), снижение функции почек (мочевина 22,1 ммоль/л. креатинин 357 мкмоль/л), гиперкалиемия (5,8 ммоль/л), снижение относительной плотности мочи (1,008), протеинурия 1,9 г/л, глюкозурия +++ при нормальных показателях сахара крови, лейконитурия до 10—50 в поле зрения, макрогематурия.
При рентгенографии грудной клетки выявлены признаки интерстициального отека легких и правостороннего гидроторакса. На электрокардиограмме: отклонение электрической оси влево, синусовая тахикардия, ЧСС 110 в 1 мин. признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой миокарда. При проведении ультразвукового исследования брюшной полости выявлена гепатоспленоме-галия, значительное увеличение размеров почек (правая — 14,7x7,2 см, левая — 15,1x7,1 см). При проведении эхокар-диографии обнаружены вегетации на створках трикуспи-дального клапана.
Учитывая появление у молодого пациента лихорадки с ознобами, потливостью, миалгий, артралгий, явлений интоксикации, геморрагических высыпаний, симптомов Лу-
ISSN 1561 -6274. Нефрология. 1999. Том 3. № 3.
Температура, 'С
Щзнобы, поты
Отеки
Одышка
Диурез, л
Вегетации
Сердечные шумы
кина, Ослера, гепатомегалии, нефритического синдрома, недостаточности кровообращения, вегетаиий на трикуспидальном клапане на фоне систематического внутривенного введения неочищенных наркотических препаратов, больному был поставлен диагноз: подострый ин-фскнионный эндокардит с поражением трику-спидального клапана, активность III ст., миокардит, гепатит, нефрит, быстропрогрессирую-щая почечная недостаточность.
Назначены антибактериальная (цефаме-зин, ампициллин), кардиотропная (нитросор-бид, сердечные гликозиды) терапия, гепарин, дезагреганты, диуретики.
По экстренным показаниям проведена операция имплантации артериовенозного шунта в нижнюю треть левого предплечья с последующим проведением изолированной ультрафильт-pauifo. Явления отека легких были купированы, однако на 7-й день пребывания больного в стационаре у него снизился диурез до 400 мл/сут, содержание мочевины крови возросло до 31,2 ммоль/л, креатинина до 946 мкмоль/л, выявлена гиперкалиемия 6,3 мкмоль/л. Начата заместительная терапия гемодиализом в режиме 3 раза в неделю по 4 ч с ультрафильтрацией 400—600 мл/ч. Проводились гемотрансфузии, трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы.
Выполнена пункционная нефробиопсия, при светооптическом исследовании нефроби-оптата верифицирован диагноз экстракапиллярного гломерулонефрита с формированием фибропролиферативных полулуний (в 6 из 9 гломерул) с фибропластической трансформацией и выраженными тубулоинтерстициальными изменениями.
При бактериологическом исследовании крови получена культура пенициллиназопроду-цирующего штамма Staphylococcus aureus. Появился кашель с отхождением гнойной мокроты, при бактериологическом исследовании которой получен рост Streptococcus pneumoniae. При аускультации сердца на фоне глухости сердечных тонов появился нарастающий по интенсивности систолический шум с эпицентром над основанием мечевидного отростка. При проведении повторной эхокардиографии — расширение правого и левого предсердий, на средней створке трикуспидального клапана овальной формы вегетации размером 10x6 мм, выраженная трикуспидальная регургитация. Учитывая чувствительность полученной гемокультуры, проведена смена антибактериальных препаратов (норфлоксацин, метранидазол, цефазолин).
Основываясь на полученных данных, начата патогенетическая терапия БПГН, включавшая циклофосфан (ЦФ) 200 мг внутривенно ежедневно в течении 12 дней в сочетании с пульс-терапией метилпреднизолоном (МП) 1000 мг внутривенно трехкратно с последующим переходом на прием 64 мг/сут перорально в течение 10 дней. Затем доза МП была постепенно снижена до 12 мг/сут. Медикаментозная иммуносупрсссия дополнена четырьмя процедурами плаз-мафереза с объемом замещения 1,5 л. Вследствие активного течения бактериального эндокардита и прогрессирова-ния гнойного трахеобронхита, лечение ЦФ было прекращено. Через 5 дней после начала патогенетической терапии отмечалось увеличение диуреза до 1200 мл/сут с последующей полиурией до 4800 мл/сут, улучшение лабораторных показателей (НЬ 86 г/л, эр. 3,0х1012/и> л. 9,6х109/л, палоч-
Схема истории болезни пациента Б., 26 лет
Сентябрь
Октябрь
Ноябрь
Декабрь
1,5 0
39,5' 36,5*
lV'
vJ ' I
VVWWWVSA
Мзкрогематурия Макрогематурия
Микрогематурия
Гемокультура: Staph, aureus, не MRS Гемоглобин, г/л СОЭ, мм/ч
Креатинин, мкмоль/л Мочевина, ммоль/л Общий белок, г/л Протеинурия, г/л
76 80 62 96 78 70 116 90
35 69 75 57 36 32 23 14
357 548 946 792 532 298 213 155
29 25 31 25 23 20 20 13
59 50 60 88 62 58 54 69
1,9 3,8 2,7 1,6 0,6 0,6 0,6 0,8
Лечение:
ампицилин
цефамезин
метронидазол
норфлоксацин
цифран
нетромицин
эритромицин
тарцефоксим
Антибактериальная терапия
пз МП мп мп
1000 мг 64 мг 32мг22мг|£ в/в № 3 per os
¿П ПЗ мг15мг
Плазизферю ' ЦФ 200 мг
t " t
Гемодиализ - 17 сеансов
ПЗ — преднизолон МП — метипред ЦФ — циклофосфан
коядерных 6%, СОЭ 36 мм/ч, мочевина 18,6 ммоль/л, креатинин 330 мкмоль/л).
В дальнейшем больному продолжена антибактериальная, антифунгальная терапия в сочетании с лечением, направленным на купирование явлений недостаточности кровообращения (сердечные гликозиды, нитраты) и поддерживающее лечение метипредом. Результатом проведенного лечения явилась полная элиминация возбудителя из крови, при последующих эхокардиографических исследованиях отмечалось исчезновение вегетаций на фоне сформировавшейся недостаточности трикуспидального клапана, а также достижение значительного улучшения почечной функции. При выписке состояние больного удовлетворительное, протеинурия 0,6 г/л, СОЭ 14 мм/ч, гемоглобин 90 г/л, креатинин крови 155 мкмоль/л, мочевина 13,8 ммоль/л.
ISSN 1561-6274. Нефрология. 1999. Том 3. № 3.
Таким образом, данное наблюдение демонстрирует наиболее тяжелую форму ГН — подо-стрый экстракапиллярный ГН (полулуния обнаружены в 67% клубочков), клинически проявившийся быстропрогрессирующей почечной недостаточностью, потребовавший активной иммуносупрессивной терапии (ЦФ, МП, плаз-маферез, гепарин). Фоном для заболевания явились активно текущие бактериальный эндокардит, гнойный трахеобронхит, которые характеризовались резистентностью к многим антибактериальным препаратам (проводилась последовательная смена антибиотиков различных групп). Активный инфекционный процесс ограничивал цитостатическую терапию (лечение ЦФ продолжалось только 12 дней), однако объем проведенной патогенетической терапии позволил добиться значительного уменьшения активности ГН и улучшения функции почек. Тяжелая бактериальная инфекция не является противопоказанием к агрессивной терапии
БПГН при условии комбинации массивной антибактериальной терапии и эфферентных методов лечения.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Милованов Ю.С., Комягин Ю.В., Шилов Е.М., Ермоленко В.М. Плазмаферез в лечении быстропрогрессирую-щего нефрита // Тер. арх.— 1989.—№ 6.—С. 68—71.
2. Соловьева O.A., Янушкевич Т.Н., Варшавский В.А. и др. Возможность достижения ремиссии экстракапиллярного гломерулонефрита с полулуниями: клинический пример // Тер. арх,—1998,—№ 6.-С. 58—60.
3. Cameron J. The treatment of rapidly progressive cres-centic glomerulonephritis and of Goodpasture's syndrome // Therapy of renal diseases and related disorders / W.Suki, S.Massry—Boston: Martinus Nijhoff Publishing, 1984.—P. 733.
4. Couser W.C. Idiopathic rapidly progressive glomerulonephritis//Amer. J. Nephrol.—1982.—№ 2.—P. 57.
5. Heaf J., Jorgensen F., Nielsen L. Treatment and prognosis of extracapillary glomerulonephritis // Nephron.—1983.— Vol.35.—P. 217—224.
Поступила в редакцию 28.03.99 г.
