CC BY
35
INJ]
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.831-005.1-005.4+615.217.34
смолко д.г.
Внницький нацональний медичний ун/верситетiменi M.I. Пирогова, м. Внниця, Укра/на
PiBEHb AHTMTiA ДО NMDA-PEUEnTOPiB У ХВОРИХ
¡з xpoHiHHora HEÄOCTATHicTra мозкового кровообЩ
Резюме. У 320 nацieнmiв 1з хротчною недостаттстю мозкового кровообщ до^джено рiвнi антиты до NMDA-рецепторiву сироватщ кровi. Титр антиты до NMDA-рецепторiв був вiрогiдно вищиму хворих, яш перенесли гостре порушення мозкового кровообщ (р = 0,031), при наявностi порушень когнтивних функцш, зоровихта дискоординаторних (лобова атакая, астазш-абазш) синдромiв. Концентращя антиты до ИМБА-рецепторiв була вiрогiдно вищою при атеросклеротичному стенозi каротидних артерш екстракрашально'( локал1защ та порушенш кровообщ у вертебробазилярному басейш в пацieнтiв посттсультног групи. Ключовг слова: хрошчне порушення мозкового кровообщ, антитиа до NMDA-рецепторiв.
Вступ
В Укра!ш, як i в усьому свт, оптимiзацiя лкування та реабштаци хворих з хротчною недостатшстю мозкового кровооб^у е надзвичайно актуальною проблемою сучасно! медицини. Прийнято вважати, що хрошчна iшемiя головного мозку е найбтьш частою патолопею судинно! системи мозку в осаб, старших вщ 45 роив [2, 3, 6]. За даними V. Jelic, В. 'МпЫаё (2003), число таких пащентав неухильно зростае, а когттивт порушення у 80 % хворих ще! категорй впродовж 6 роив досягають ступеня деменц!!. Як причина iнвалiдностi, судинш захворювання нервово! системи посiдають друге мюце серед захворювань системи кровооб^у й перше мiсце серед захворювань центрально! нервово! системи [4, 5].
В останш роки особливу увагу невролопв привертають новi бiохiмiчнi маркери (бюмаркери), що сприяють по-кращенню ранньо! дiагностики шем!! головного мозку [1, 10]. Визначення специфiчних бiомаркерiв у кровi в паць ентав на ранн1х стадиях порушення мозкового кровооб^у (хронiчна недостатнiсть мозкового кровооб^у, транзи-
торнi iшемiчнi атаки) може допомогти лiкарю виявляти пацiентiв, яю мають високий ризик розвитку шсульту в короткостроковому перiодi [7]. Лабораторш тести, що визначають у кровi бiомаркери мозку, так! як КК2-пептид i КК2-антиттла, можуть стати ключовими компонентами успiшно! стратеги лiкування та мониторингу результатiв захворювання [8, 9]. Водночас необхщно вщзначити, що на сьогодш клiнiчнi дослщження в галузi бiомаркерiв пере-бувають у стад!! розвитку. Зокрема, вщсутш данi про стан бiомаркерiв шем!! мозку при хрошчнш недосгатносгi мозкового кровообиу з рiзними !! клiнiчними проявами, що й визначило мету даного дослщження.
Адреса для листування з автором: Смолко Дмитро Геннадiйович
21018, м. Вшниця, вул. Пирогова, 109, кафедра нервових хвороб ВНМУ т. М.1. Пирогова E-mail: [email protected]
© Смолко Д.Г., 2016
© «М1жнародний невролопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
fiNJj
Оригшальш досл^дження /Original Researches/
□ XBopi без ГПМК в анамнез! (п = 168)
I XBopi з ГПМК в анамнез! (п = 152)
Пперлтщем1я
Артер1альна ппертенз1я II, III ступеня
Ппоплаз1я/аплаз1я судин вертебробазилярного басейну
Звивист1сть хребтових артерш
Стенозування екстракран1альних судин каротидного басейну
0,2 0,4
0,6
0,8 1 OD
1,2 1,4 1,6 1,8
0
Рисунок 1. Титр антитЛдо NMDA-рецептор'в упац1ент1в з р1зними патогенетичними факторами
xpoHiHHoi' ¡шемИ головного мозку
Мета роботи — встановити змши титру антитш до КМОА-рецептс^в у сироватщ кровi залежно вщ пато-генетичних факторiв та кшшчно! симптоматики хрошчно! шеми головного мозку в пащентав iз перенесеними ешзо-дами гострого порушення мозкового кровообиу (ГПМК) та без них.
Матерiал та методи
Обстежено 320 пащентав (159 чоловiкiв (49,7 %) та 161 (50,3 %) жшка) втэм вiд 37 до 71 року (в середньому 52,40 ± 9,17 року) iз симптомами та ознаками хрошчно! су-динно-мозково! недостатностi, що перебували на лiкуваннi в невролопчних стацiонарах Вiнницького, Хмшьницького та Гайсинського райошв. Цi пацiенти були розподшеш
на двi групи залежно вщ наявносл або вiдсугностi в анам-He3i епiзоду ГПМК. У першу груду включенi пацieнти без явних епiзодiв ГПМК в анамнезi (n = 168), у другу групу увiйшли хворi з перенесеними ешзодами ГПМК бiльше нiж за один рш до цього дослщження (n = 152).
Визначення титру антитш до КМОА-рецешо^в у си-роватц кровi здшснювали за допомогою методу iмунофер-ментного аналiзу (ELISA) з використанням дагностично! системи Gold Dot NR2 Antibody test (CIS Biotech, Inc., Атланта, США). Облк: результат проводили спектрофотоме-трично при довжиш хвилi 450 нм (оптична щiльнiсгь, OD).
Статистичну обробку даних виконували в статистич-ному пакета SPSS20,0 — Statistical Package for the Social Sciences (©SPSS Inc.).
Таблиця 1. РозподЛ значень титру антитЛ до NMDA-рецепторiв при рiзних кл1н1чних синдромах
у пац1ент1в першоi та другоi групи
Синдроми шемм Пацieнти без ГПМК в aHaMHe3i (перша група, n = 168) Пащенти з ГПМК в aHaMHe3i (друга група, n = 152) Манна — УГтш тест, р
n (%) М ± a n (%) М ± a
Порушення когытивних функцш 102 (60,7) 1,173 ± 0,345 66 (43,4) 1,546 ± 0,225 0,003
Вегетативн порушення 27 (16,1) 0,558 ± 0,142 6(3,9) 0,467 ± 0,09 0,043
Амюстатичний синдром 34 (20,2) 0,756 ± 0,102 5(3,3) 0,744 ± 0,13 0,54
Дискоординаторний (лобова атакая, астазiя-абазiя) 5(2,9) 0,987 ± 0,155 - -
Зоровi порушення 2(1,2) 0,934 ± 0,202 14 (9,2) 1,134 ± 0,2 0,06
Кохлеовестибулярний синдром 6(3,6) 0,578 ± 0,106 23 (15,1) 0,634 ± 0,158 0,052
Вестибуломозочковий 2(1,2) 0,443 ± 0,088 27 (17,8) 0,743 ± 0,167 0,002
Мозочковi розлади — - 4 (2,6 %) 0,875 ± 0,24
Диссомнiчний 5(2,9) 0,143 ± 0,028 7(4,6) 0,83 ± 0,198 0,001
Примтка: у таблиц наведено середн арифметичн1 значення дослджуваних показниюв (M) i середш квадратичн в'щхилення (a).
№ 3(81), 2016
www.mif-ua.com
67
Оригшальш дослщження /Original Researches/
Результати дослщження
Титр антитт до КМОЛ-рецептор1в був в1рогщно ви-щим при атеросклеротичному сгеноз1 каротидних артер1й екстракрашально! локал1заци (р = 0,032), а також при порушенш кровооб1гу по хребетним артер1ям при ix зви-вистосл (р = 0,02), гшоплази/аплази (р = 0,001) у пащентав друго! (постшсультно!) групи (рис. 1).
З'ясовано, що титр антитт до КМБЛ-рецептор1в був в1рогщно вищим у хворих, яю перенесли ГПМК бтьше шж за один р1к до цього дослщження (1,12 ± 0,38 проти 0,69 ± 0,33 у хворих без ГПМК в анамнезу р = 0,031) i3 зна-чним коливанням при р1зних невролог1чних синдромах як у пащентав без явних ешзод1в ГПМК в анамнез1, так i в груп1 хворих, яю перенесли ГПМК (табл. 1).
Як видно з табл. 1, титр антитт до КМБЛ-рецептор1в е найвищим за наявност1 порушень когн1тивних функцш, зорових та дискоординаторних (лобова атаксгя, астаз1я-абаз1я) синдром1в. При цьому середш р1вн1 цього бю-маркера були в1рогщно вищими в пащентав друго! (постшсультно!) групи при порушеннях когн1тивних функц1й (р = 0,003), зорових (р = 0,06), вестибуломозочкових синдромах (р = 0,002), а також у хворих з диссомшею (р = 0,001).
Висновки
1. У пащентав з хрошчною недостатшстю мозкового кровообиу мае мсце пщвищення титру антитт до NMDA-рецептор1в у кров1. Титр антитт до NMDA-рецепторiв був в1рогщно вищим у хворих, яю мали етзод ГПМК в анам-нез1 (1,12 ± 0,38 проти 0,69 ± 0,33 у хворих без ГПМК; р = 0,031).
2. Змши титру антитт до NMDA-рецепторiв у сиро-ватц1 кров1 хворих з хрон1чною недостатн1стю мозкового кровооб1гу залежать вщ патогенетичних фактор1в та кл1-шчно! симптоматики хрошчно! шеми головного мозку.
_iNJj
Список лiтератури
1. Биохимические маркеры в диагностике ишемии головного мозга/А.А. Скоромец, С.А. Дамбинова, М.М. Дьяконов [и др.]// М1жнародний невролог1чний журнал. — 2009. — № 5 (27). — С. 15-20.
2. Денисова Е.В. Актуальные вопросы эпидемиологии сосудистых заболеваний головного мозга в мире (обзорлитературы) [Электронный ресурс]/Е.В. Денисова//Вестн. обществ. здоровья и здравоохранения Дал. Востока. — 2011. — №3 (вып. 4). — С. 1-4.
3. ЗозуляИ.С. Эпидемиологияцереброваскулярныхзаболеваний в Украине/И.С. Зозуля//Укр. мед. часопис. — 2011. — №5. — С. 85.
4. Котова О.В. Хроническая ишемия головного мозга и деменция / О.В. Котова//РМЖ.. Неврология. Психиатрия. — 2011. — Т. 19, № 15. — С. 933-937.
5. Особенности эпидемиологии инвалидности при заболеваниях нервной системы в Украине / Н.К. Хобзей, Т.С. Мищенко, В.А. Голик, Н.А. Гондуленко // Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2011. — № 5. — С. 15-19.
6. Суслина З.А. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Патогенетические механизмы. Профилактика/ З.А. Суслина, Ю.Я. Варакин, Н.В. Верещагин. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 352 с.
7. Blood biomarkers for the diagnosis of acute cerebrovascular diseases: a prospective cohort study /W. Whiteley, J. Wardlaw, M. Dennis [et al.] // Cerebrovasc Dis. — 2011. — Vol. 32, № 2. — P. 141-147.
8. Rothstein L. Ischemic stroke biomarkers in blood/L. Rothstein, G.C. Jickling//Biomark Med. — 2013. — Vol. 7, № 1. — P. 37-47.
9. The use of blood biomarkers to predict poor outcome after acute transient ischemic attack or ischemic stroke/ W. Whiteley, J. Wardlaw, M. Dennis [et al.]// Stroke. — 2012. — Vol. 43, № 1. — P. 86-91.
10. Whiteley W. Blood biomarkers in the diagnosis of ischemic stroke. A systematic review/W. Whiteley, M.C. Tseng, P. Sandercock// Stroke. — 2008. — Vol. 39, № 10. — P. 2902-2909.
Отримано 27.07.15 Ш
Смолко А-Г.
Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, г. Винница, Украина
УРОВЕНЬ АНТИТЕЛ К ММйЛ-РЕЦЕПТОРАМ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ МОЗГОВОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Резюме. У 320 пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения исследованы уровни антител к ММБА-рецепторам в сыворотке крови. Титр антител к ММБА-рецепторам был достоверно выше у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (р = 0,031), при наличии нарушений когнитивных функций, зрительных и дискоординаторных (лобная атаксия, астазия-абазия) син-
дромов. Концентрация антител к ММБА-рецепторам была достоверно выше при атеросклеротическом стенозе сонных артерий экстракраниальной локализации и при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне у пациентов постинсультной группы.
Ключевые слова: хроническое нарушение мозгового кровообращения, антитела к ММБА-рецепторам.
Smolko D.H.
Vinnytsia National Medical University named after M.I. Pyrohov, Vinnytsia, Ukraine
THE LEVEL OF NMDA-RECEPTOR ANTIBODIES IN PATIENTS WITH CHRONIC CEREBROVASCULAR INSUFFICIENCY
Summary. Serum levels of NMDA-receptors antibodies were evaluated in 320 patients with chronic cerebrovascular insufficiency. The titer of NMDA-receptors antibodies was significantly higher in patients after acute cerebrovascular accident (p = 0.031), in the presence of cognitive disorders, visual and discoordination (frontal ataxia, astasia-abasia) syndromes. The concentration
of NMDA-receptors antibodies was significantly higher in the atherosclerotic stenosis of extracranial carotid arteries and in disturbed circulation in the vertebrobasilar system in post-stroke patients.
Key words: chronic cerebrovascular disease, NMDA-receptor antibodies.
