Урологические маркеры ишемического инсульта и сосудистой деменции Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Обзоры

Урологические маркеры ишемического инсульта и сосудистой деменции

^ П.Г. Шварц1, С.В. Попов2, А.В. Бершадский1

1 Лаборатория нейроурологии и уродинамики ФГБНУ "Научный центр неврологии ", Москва 2 Отдел анализа деятельности и перспективных программ развития ФГБУ"Национальный медицинский исследовательский центр радиологии "МЗ РФ, Москва

Расстройства мочеиспускания при сосудистых заболеваниях головного мозга в большинстве случаев представлены различными вариантами синдрома гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП). В работе рассмотрены основные этиологические и патогенетические механизмы, формирующие синдром ГАМП у указанной категории пациентов. Описана роль мелато-нина, аргинин-вазопрессина и кортикотропин-рилизинг-гормона в поддержании ритмов мочеиспускания, мочеобразования и удержания мочи в норме и при нарушениях в этих системах на фоне острой и хронической ишемии центров мочеиспускания головного мозга. Представлен дифференцированный подход к фармакологической коррекции при различных клинических вариантах расстройств мочеиспускания и мочеобразования в рамках синдрома ГАМП с использованием нейромедиаторных средств и заместительной гормональной терапии.

Ключевые слова: цереброваскулярные заболевания, ишемический инсульт, сосудистая де-менция, гиперактивный мочевой пузырь, мелатонин, аргинин-вазопрессин, десмопрессин, кортикотропин-рилизинг-гормон.

Введение

Несмотря на значительные достижения в ранней диагностике и лечении, заболевания сердечно-сосудистой системы (в том числе инфаркт миокарда и церебральный инсульт) остаются ведущей причиной смертности населения. Распространенность наиболее частой причины церебрального инсульта — хронической ишемии головного мозга составляет в нашей стране 700 случаев на 100 000 населения [1]. Основной формой нарушения мочеиспускания при сосудистых заболеваниях головного мозга (СЗГМ) является недержание мочи, встречающееся у 48,8% пациентов [2].

Нарушения мочеиспускания в виде де-трузорной гиперрефлексии при СЗГМ на-

Контактная информация: Попов Сергей Витальевич, [email protected]

блюдаются в 9—82% случаев в зависимости от степени выраженности лейкоареоза [3]. Нарушения мочеиспускания отмечаются у 50% больных мультиинфарктной гипертонической энцефалопатией (МИГЭ) и являются ранним маркером мультиинфарктной деменции у мужчин [2]. В отечественной литературе описаны особенности клинических проявлений нейрогенных нарушений мочеиспускания при различных формах дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) [4].

Церебральный инсульт, который (за исключением кардиоэмболического) зачастую осложняет течение СЗГМ, служит ведущей причиной инвалидизации населения. Ежегодно в мире диагностируется примерно 10 млн. случаев инсульта, из которых на долю России приходится более 450 тыс. Смертность от инсульта в России составляет 1,23 случая на 1000 населения; в течение года после перенесенного инсульта

умирает приблизительно 50% больных [1]. В исследовании РОЕТСЪАББ было указано, что недержание мочи входит в пятерку признаков, определяющих риск летального исхода после инсульта. J.C. Daviet й а1. выявили разную частоту встречаемости симптомов нижних мочевых путей (СНМП) в различные периоды ишемического инсульта (ИИ): в 1-е сутки — у 40% больных, на 15-е - у 32%, на 90-е - у 19% [5]. При проведении уродинамических исследований у больных, перенесших ИИ, выявляются гиперрефлексия детрузора (37% случаев), гипотония детрузора (21%) и де-трузорно-сфинктерная диссинергия (5%) [6]. В отечественной литературе описаны особенности клинических проявлений нейрогенных нарушений мочеиспускания при различных формах церебрального инсульта [2]. Таким образом, нейрогенные нарушения акта мочеиспускания являются одним из серьезных осложнений острых и хронических СЗГМ. В значительной степени снижая качество жизни и социальную адаптацию неврологических больных, они способствуют увеличению сроков пребывания в стационаре, а также достоверно ассоциируются с повышенной частотой повторных ишемических атак и в 10% случаев рассматриваются как одна из причин гибели пациентов, в том числе от уросепсиса и вследствие самоубийств [7, 8].

По современным представлениям, развитие нейрогенных нарушений акта мочеиспускания обусловлено как повреждением участков серого вещества головного мозга, отвечающих за реализацию функций мочевого пузыря и уретры (постинсультные нарушения мочеиспускания), так и десинхронизацией работы этих центров вследствие хронической сосудистой демиелинизации, наблюдаемой при ДЭ [4, 9, 10]. До настоящего времени остается малоизученной роль ишемического повреждения центров мочеиспускания, расположенных в лобных и височных долях и паравентрикулярно, в возникновении различных форм нарушения акта

мочеиспускания у больных, перенесших инсульт. Единичные публикации посвящены роли симметричности поражения центров головного мозга в развитии отдельных уродинамических форм. Наиболее изученными являются стволовые центры — ядро Баррингтона и сторожевой центр мочеиспускания, ишемическое поражение которых приводит к развитию императивного недержания мочи [11, 12].

Частота встречаемости урологических осложнений острых и хронических СЗГМ варьирует в зависимости от фазы заболевания, пола и возраста больных, характера поражения головного мозга (ишемия, кровоизлияние), локализации инсульта и длительности заболевания в случае ДЭ [13].

Прогрессирование неврологических, психических и нейроурологических нарушений может быть обусловлено устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими как с острой клинической симптоматикой (острое нарушение мозгового кровообращения по типу лакунарного инфаркта), так и субклинически. К числу инвалиди-зирующих проявлений ДЭ наряду с когнитивными нарушениями и расстройствами функции ходьбы относят функциональные (нейрогенные) нарушения мочеиспускания, которые вызывают резкое снижение качества жизни больных [14].

Вариабельность синдрома гиперактивного мочевого пузыря при хронических СЗГМ

Изучение вопросов этиологии и патогенеза нейрогенных нарушений мочеиспускания при хронических СЗГМ имеет полувековую историю: от установления корреляции между когнитивными нарушениями, расстройствами ходьбы и "урологической" симптоматикой до выявления определенных участков головного мозга, хроническая ишемия которых вызывает дисфункцию мочевого пузыря. В 1955 г. M. Roth выделил "эмоциональное недержание мочи" как

Обзоры

один из маркеров "атеросклеротического психоза" [15]. Позднее W. Mayer-Gross et al. объединили недержание мочи и другие симптомы в понятие "мультиинфарктная деменция" [16]. В 1974 г. V.C. Hachinski et al. включили "эмоциональное недержание мочи" в шкалу Хачинского [17]. В 1996 г. K. Amar et al. указали на то, что недержание мочи можно использовать для дифференциальной диагностики сосудистой и альц-геймеровской деменции. В первом случае недержание возникает на начальных стадиях заболевания, в то время как во втором случае — на последних (при разрушении ядра личности) [2]. В 2009 г. Ш.А. Мина-туллаев описал особенности клинического течения нейрогенных нарушений мочеиспускания при различных формах ДЭ [4]. Также в 2009 г. G.A. Kuchel et al. выделили особую зону белого вещества, расположенную рядом с поясной извилиной, поражение которой (передний лейкоареоз) наиболее часто сопровождается развитием ирри-тативных расстройств мочеиспускания [18].

Как следует из изложенного, первоначально недержание мочи рассматривалось как проявление нарушений эмоционального фона больного. Только полвека спустя благодаря совершенствованию уродина-мической и нейровизуализационной техники, а также привлечению к первичному обследованию пациентов урологов и ней-роурологов было установлено влияние хронического ишемического поражения зон и центров головного мозга, отвечающих за реализацию акта мочеиспускания, на развитие его расстройств.

П.Г. Шварц в исследовании, включавшем 374 пациента с нейрогенными расстройствами мочеиспускания на фоне ИИ (n = 116), различных клинических форм ДЭ (n = 147), острой и хронической ишемии (n = 111), пришел к выводу, что развитие ишемического повреждения центров мочеиспускания и ассоциированных с ними зон коры головного мозга не только приводит к нарушению сократительной активности нижних мочевых путей, но и

затрагивает ряд эндокринных звеньев регуляции мочеиспускания. Автором было высказано предположение, основанное на результатах проведения методов фармакологического и феноменологического анализа и последующего синтетического подхода, что неэффективность "классической" антихолинергической терапии синдрома гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП) в 45% случаев связана с нейро-эндокринными расстройствами, возникшими вследствие повреждения ядер гипоталамуса, а не с прямым действием пара-симпатикотонии, как считалось ранее [2]. При дальнейшем изучении основных ядер и зон коры полушарий головного мозга, регулирующих мочеиспускание, были выявлены их функциональные (в том числе асимметрия) и нейрохимические особенности.

Для корковых центров мочеиспускания головного мозга характерна асимметрия, различие в нейромедиаторных системах и функциональной значимости. Особое место среди подкорковых центров мочеиспускания занимают медиальная пре-оптическая область и паравентрикулярное ядро (ПВЯ) гипоталамуса, участвующие в регуляции мочеобразования (система ар-гинин-вазопрессина), суточных ритмов (система мелатонина) и эмоциональных реакциях, в том числе связанных с мочеиспусканием (система кортикотропин-ри-лизинг-гормона). Многообразие функций различных отделов головного мозга, участвующих в реализации мочеиспускания и мочеобразования, нашло свое отражение в феноменологической картине расстройств мочеиспускания при церебральном инсульте (рис. 1).

О многообразии клинических форм расстройств мочеиспускания при ИИ свидетельствуют не только частота встречаемости и характер синдромов, но и разнообразие картины внутри каждого из них. Это наблюдение легло в основу предположения, что синдром ГАМП не представляет собой однородное и постоянное явление, а

Инфаркт лобной Инфаркт правой Инфаркт правого Инфаркт в ядре Инфаркт

левой доли поясной извилины островка Рейля Баррингтона мозжечка

(б)

Передняя мозговая Передняя мозговая Правая средняя Базилярная Базилярная

артерия артерия мозговая артерия артерия артерия

(в)

ГАМП ОЗМ ОЗМ ИНМ Псевдодиссинергия

(95%) (87%) (76%) (65%) (43%)

• Поллакиурия • Невозможность • Невозможность • Императивные • Невозможность

• Императивные мочеиспускания мочеиспускания позывы мочеиспускания

позывы при отсутствии при наличии • Императивное в положении

позыва позыва недержание мочи стоя

Рис. 1. Клинико-анатомические корреляции различных видов нарушений мочеиспускания при ИИ (п = 116). а — локализация ИИ; б — артериальный бассейн; в — феноменология расстройств мочеиспускания. ИНМ — императивное недержание мочи, ОЗМ — острая задержка мочеиспускания.

имеет значительную вариабельность и динамическое развитие.

Вариабельность синдрома ГАМП при церебральном инсульте

Ряд авторов единодушны во мнении, что недержание мочи является существенным маркером инсульта, предупреждающим (на ранних этапах) о надвигающейся гибели больного [19—24]. Некоторые авторы указывают на то, что инсульт является самой частой причиной недержания мочи у мужчин [19, 25]. A. Di Carlo et al. (2003) отметили развитие постинсультного недержания мочи у 37,3% мужчин и у 46% женщин (n = 4499) [2]. R.W. Walker et al. сообщили

0 100% смертности среди пациентов после инсульта с недержанием мочи, в то время как смертность среди больных с задержкой мочи составила только 32% [24]. МЛ. Воте й а1. отмечали уменьшение частоты встречаемости гиперрефлексии в зависимости от сроков инсульта: до 60% — в течение

1 нед, 42% — в течение 4 нед и 29% — в течение 12 нед [7]. Б. ТБиеЫёа е! а1., Z. КМп е! а1. выявили связь гиперрефлексии с поражением коры полушарий, внутренней капсулы и базальных ганглиев [19, 25]. R. БакаЫЪага е! а1. пришли к выводу, что единичные инфаркты в области гипоталамуса приводят к дефициту вазопрессина и, как следствие, к ночной полиурии, в то время как мультиинфарктное поражение

Обзоры

(а)

j& V* V -

I к I

I »

Щ f

Лакунарный инфаркт в паравентрикулярной области

Лакунарный инфаркт в ядре Баррингтона

Лакунарный инфаркт в прецентральной области

Мультиинфарктная форма

(б)

Изолированная ноктурия (65%), ночная полиурия (16%)

Императивное недержание мочи (72%)

Псевдодиссинергия (62%)

(в)

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия

ГАМП (36-74%)

Ишемический инсульт на фоне ДЭ

(г)

Поллакиурия, императивное недержание мочи (76%)

Рис. 2. Основные синдромы нарушенного мочеиспускания и последовательности возникновения отдельных симптомов, сопровождающих различные варианты ДЭ (клинико-анатомические корреляции). а, б — МИГЭ (n = 72): а — локализация лакунарных инфарктов; б — феноменология расстройств мочеиспускания; в, г — САЭ (n = 75) и ДЭ + ИИ (n = 111): в — распространенность лейкоареоза; г — феноменология расстройств мочеиспускания.

приводит лишь к увеличению частоты мочеиспусканий, не влияя на диурез [26].

Кроме того, была выявлена достоверная корреляционная связь между симптомами, сопровождавшими различные варианты ГАМП. Особенно ярко эта взаимосвязь прослеживается при наблюдении за пациентами, страдающими ДЭ (МИГЭ, субкорти-

кальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ)). Билатеральное ишемическое поражение белого вещества головного мозга (САЭ) и подкорковых ганглиев (МИГЭ) значительно снижает компенсаторные адаптационные возможности центров мочеиспускания и мочеобразования. На рис. 2 представлены основные синдромы нару-

шенного мочеиспускания, сопровождающие различные варианты ДЭ. Нарушения мочеиспускания у пациентов с МИГЭ (п = 72) проявлялись преимущественно ирритативными симптомами. Была отмечена закономерность развития отдельных симптомов, составляющих синдром ГАМП: ноктурия ^ императивные позывы на мочеиспускание ^ ночная полиурия ^ императивное недержание мочи ^ поллаки-урия. Описанная последовательность повторялась у 64 больных (85%). У 11 больных (15%) симптомы возникали в другой последовательности, что объяснялось, вероятно, асимметрией поражения головного мозга, лакунарными инфарктами.

Результаты анализа зон локализации ишемического повреждения головного мозга позволили связать последовательность развития симптомов с конкретными центрами мочеиспускания: ПВЯ гипоталамуса ^ поясная извилина ^ медиальная преоптическая область ^ ядро Барринг-тона ^ нижняя фронтальная извилина. Характерной особенностью возникновения симптомов ГАМП при МИГЭ служит внезапное их появление на фоне нормального мочеиспускания. В частности, нок-турия при паравентрикулярной локализации очага лакунарного инфаркта в виде 2 или 3 мочеиспусканий за ночь возникает неожиданно для больного и в дальнейшем отмечается каждую ночь в строгом количественном эквиваленте. Это относится и к другим проявлениям синдрома ГАМП. Из поведенческих симптомов преобладает использование гигиенических прокладок и контрольное мочеиспускание "на дорожку". Преобладание поведенческих и моторных симптомов указывало на повреждение преимущественно серого вещества коры больших полушарий, подкорковых ганглиев и ядра Баррингтона.

Напротив, при САЭ (п = 75) СНМП появлялись постепенно и неуклонно прогрессировали. Преобладали чувствительные расстройства, больные ограничивали питьевой режим чаще, чем пациенты с

МИГЭ. Была отмечена закономерность развития отдельных симптомов, составляющих синдром ГАМП: поллакиурия ^ императивные позывы на мочеиспускание ^ ^ ноктурия ^ императивное недержание мочи. Ночная полиурия при САЭ практически не отмечалась, что можно связать с интактностью медиальной преоптиче-ской области к сосудистой демиелиниза-ции (лейкоареозу), а также с отсутствием прямой физиологической связи между мочеобразованием и функционированием мочевого пузыря. Описанная последовательность наблюдалась у 69 больных (96%), у 3 больных (4%) симптомы возникали в другой последовательности.

Результаты анализа зон локализации лейкоареоза позволили связать последовательность развития симптомов с десин-хронизацией корковых, подкорковых и стволовых центров мочеиспускания: нижняя фронтальная извилина ^ поясная извилина ^ ПВЯ гипоталамуса ^ ядро Баррингтона. Характерной особенностью возникновения СНМП при САЭ служит постепенное их появление на фоне нарастающей ирритативной симптоматики. В частности, поллакиурия, наблюдаемая в начале заболевания (передний лейкоаре-оз), дополняется ноктурией при паравен-трикулярной локализации сосудистой де-миелинизации в виде 1—3 мочеиспусканий за ночь, которые присоединяются последовательно и прогрессирующе. Преобладание поведенческих и сенсорных симптомов также указывает на повреждение преимущественно белого вещества больших полушарий и приводит к функциональной изоляции подкорковых ганглиев и ядра Баррингтона [27].

Анализ развития тех или иных симптомов во времени позволяет взглянуть на болезнь в формате 4D. Болезнь перестает представляться как набор результатов анализов, она в своем роде "живет", осуществляя превращение здорового целостного организма в больной организм, лишенный определенных внутренних связей, но

Обзоры

Встречаемость классических и сателлитных симптомов ГАМП при различных клинических вариантах СЗГМ

Симптомы Церебральный инсульт СЗГМ Церебральный инсульт на фоне СЗГМ Терапия

МИГЭ САЭ

Классические

императивное недержание мочи ++ ++ ± ++ АХС

дневная поллакиурия ++ + ++ ++ АХС

императивный характер позыва на мочеиспускание ++ + + ++ АХС

ноктурия + ++ + ++ Мирабегрон

Сателлитные

ограничение питьевого режима ± ++ ++ + Поведенческая терапия

ношение прокладок + ++ ± ++ Поведенческая терапия

контрольные мочеиспускания ± + ++ ++ Поведенческая терапия

ночная полиурия + + + + Десмопрессин

неудержание мочи при стимуляции шумом падающей воды! + ++ + Дулоксетин

Обозначения: АХС - антихолинергические средства; " "+" - симптом встречается с частотой до 50% случаев; -" - симптом не встречается; "±" - симптом встречается редко; "++" - симптом встречается более чем в 50% случаев.

сохраняющий при этом своеобразную форму жизнедеятельности. Анализируя динамику симптомов, врач видит болезнь одновременно в прошлом, настоящем и может заглянуть в ее будущее. В описанных выше работах, преимущественно зарубежных исследователей, синдром ГАМП рассматривался в плоскости листа бумажной анкеты. В этой связи от внимания авторов ускользнул факт наличия у значительной категории больных СЗГМ (>16%) расстройств мочеобразования в виде ночной полиурии. Проведенные исследования позволили нам составить клинико-анатомо-функцио-нальную классификацию нарушений акта мочеиспускания (и мочеобразования) при СЗГМ [2].

В таблице представлены результаты анализа встречаемости ночной полиурии и других (классических и сателлитных) симптомов ГАМП при различных клинических вариантах СЗГМ. Вариабельность

симптомов ГАМП позволяет предположить, что этот синдром нельзя рассматривать как самостоятельный или целостный, по крайней мере когда речь идет о пациентах с СЗГМ. По-видимому, целесообразнее будет рассматривать симптомы поражения отдельных функциональных систем (например, гипоталамо-гипофизарной или лимбической стресс-системы).

Анализируя вышеописанные патологи -ческие механизмы, приводящие к развитию синдрома ГАМП при СЗГМ, можно с высокой степенью вероятности утверждать, что в основе развития этого состояния лежат три составляющих:

1) нарушения тормозных влияний на де-трузор со стороны ядра Баррингтона, обусловленные как его поражением (МИГЭ), так и опосредованно, через дефицит основного нейромедиатора этого ядра — корти-котропин-рилизинг-гормона, выделяемого ПВЯ (императивное недержание мочи), и

(а)

Дистальный отдел нефрона

Аргинин-вазопрессин

Кортикотропин-рилизинг-гормон

Локализация ядер, продуцирующих аргинин-вазопрессин, кортикотропин и опосредованно влияющих на выработку мелатонина в эпифизе

Выработка мелатонина в эпифизе

Выработка центрального натрийуретического фактора

Ядро Баррингтона

Уменьшение сократительной активности детрузора

(б)

Уменьшение диуреза

Дистальный отдел нефрона

Уменьшение выработки мелатонина в эпифизе Незаторможенные сокращения детрузора, полиурия

Ноктурия, императивное недержание мочи, ночная полиурия (ГАМП)

Рис. 3. Три механизма развития синдрома ГАМП, связанные с ишемическим повреждением ПВЯ при инсульте и ДЭ. а — норма; б — ишемия. МПО — медиальная преоптическая область.

центрального натрийуретического фактора, выделяемого самим ядром Баррингтона;

2) нарушение активации выработки мелатонина эпифизом, опосредованной через ПВЯ и симпатическую нервную систему (ноктурия);

3) нарушение выработки аргинин-вазо-прессина ПВЯ при его ишемическом поражении.

Распространенность ночной полиурии, возникшей вследствие СЗГМ, среди населения России составляет 16—20% (примерно 72 000-90 000 случаев) от 450 000 ежегодно регистрируемых новых случаев церебрального инсульта и 10-15% от 700 случаев хронических СЗГМ на 100 000 населения. Учитывая высокую частоту нейрогенных расстройств мочеиспускания и мочеобра-

Обзоры

зования при СЗГМ, требуется дифференцированный подход к ранней диагностике этих состояний. Диагностические мероприятия, способствующие раннему выявлению нейрогенных нарушений мочеиспускания, следующие:

1) определение симптомов нарушения мочеиспускания (качественная и количественная оценка) (опросник Научного центра неврологии);

2) установление четкой связи урологических симптомов с неврологическим заболеванием (временные факторы, сравнение клинических проявлений с данными параклинических исследований) [2];

3) определение диуреза, концентрации натрия в крови;

4) выявление причины нарушения мочеиспускания (демиелинизация, ишемия, нейродегенерация) по данным нейровизуа-лизационных методов;

5) определение формы нарушения мочеиспускания (при помощи уродинамиче-ских исследований);

6) определение функциональных и ней-ромедиаторных особенностей расстрой -ства мочеиспускания (с использованием определения соматосенсорных вызванных потенциалов, методов нейровизуализации и фармакоаналитических исследований).

Развитие центрального несахарного диабета описано в клинической практике [8, 26, 28-31]. Необходимо отметить, что роль дефицита вазопрессина в развитии постинсультной полиурии и центрального несахарного диабета подтверждена экспериментально в ряде исследований (рис. 3) [25, 27, 32]. Результаты этих работ свидетельствуют о том, что использование аналога аргинин-вазопрессина — десмопрес-сина у пациентов с симптомами полиурии и ГАМП способствует значительному снижению потери жидкости, урежению мочеиспускания, улучшению результатов восстановления памяти и речи, терапии постинсультной депрессии.

Таким образом, успех терапии расстройств мочеиспускания и мочеобра-

зования у пациентов с СЗГМ возможен лишь при индивидуальном подходе, а также при комбинированной терапии синдрома ГАМП с использованием помимо антихолинергических средств аналога ар-гинин-вазопрессина — десмопрессина и препаратов мелатонина в зависимости от качественной оценки классических и са-теллитных симптомов нарушенного мочеиспускания [33—37].

Заключение

Клинические проявления нарушения акта мочеиспускания в виде СНМП служат одними из первых и постоянных симптомов СЗГМ. В позднем восстановительном и резидуальном периодах встречается ир-ритативная симптоматика как в виде синдрома ГАМП, так и в виде моносимптомов (ноктурия, императивное недержание мочи, ночная полиурия), происхождение которых имеет сложный генез.

Выявляется корреляционная связь между формой ДЭ и последовательностью формирования симптомов, составляющих синдром ГАМП. С одной стороны, это отражает ступенчатость (МИГЭ) или плавность (САЭ) ишемических процессов, происходящих при ДЭ, с другой — указывает на различия в характере поражения (ишемия преимущественно серого вещества при МИГЭ, включая ПВЯ и ядро Баррингтона, и белого вещества при САЭ).

Наиболее часто нарушения акта мочеиспускания проявляются в период со 2-го до 5-го года заболевания. Наличие СНМП у больных ДЭ коррелирует с нарушениями походки и когнитивным дефицитом (который может быть связан с дефицитом выработки вазопрессина, отвечающего за формирование и поддержание памяти). Симптомы нижних мочевых путей у больных ДЭ обладают полиморфизмом за счет обилия структур, вовлеченных в процесс ишемии.

В то же время медленно прогрессирующий характер поражения головного мозга

позволяет адаптироваться центрам, отвечающим за мочеиспускание, в то время как зоны, отвечающие за накопление мочи в мочевом пузыре, подвергаются необратимым процессам дегенерации. В клинической картине нарушений акта мочеиспускания у больных СЗГМ преобладает ирри-тативная симптоматика, что соответствует данным литературы. Наиболее точной и чувствительной шкалой для количественной оценки нарушений акта мочеиспуска-

ния у больных ДЭ является опросник Научного центра неврологии, в котором СНМП разделены на дизритмические, чувствительные, двигательные, поведенческие и эндокринные, что позволяет рассматривать расстройство мочеиспускания как проявление неврологического заболевания.

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Urological Markers of Ischemic Stroke and Vascular Dementia P.G. Shvarts, S.V. Popov, and A.V. Bershadskiy

Most patients with cerebrovascular disease have overactive bladder (OAB) syndrome as urination disorder. The article deals with the main etiological and pathogenetic mechanisms of OAB syndrome in such patients. The authors discuss the role of melatonin, arginine vasopressin and corticotropin-releasing hormone in maintaining the rhythms of urine excretion, formation and retention in healthy persons and patients with acute and chronic ischemia of brain centers that regulate urination. The article describes differentiated approach to pharmacotherapy of various forms of OAB syndrome using neurotransmitter-selective drugs and hormone replacement therapy. Key words: cerebrovascular disease, ischemic stroke, vascular dementia, overactive bladder, melatonin, arginine vasopressin, desmopressin, corticotropin-releasing hormone.

Продолжается подписка на научно-практический журнал

"НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ"

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства "Роспечать" - 840 руб., на один номер - 420 руб. Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ. Подписной индекс 81610.

Л

Редакционную подписку на журналы издательства "Атмосфера" можно оформить на сайте http://atm-press.ru или по телефону: (495) 730-63-51