CC BY
334
УДК 575.22; 575.23; 575.16.; 575.162; 575.167 © 2012: В.А. Драгавцев; ФНИ «XXI век»
УРОКИ ЭВОЛЮЦИИ ГЕНЕТИКИ РАСТЕНИЙ
В.А. Драгавцев
Агрофизический институт Россельхозакадемии, Санкт-Петербург, Россия
Эл. почта: dravial@mail.ru Статья поступила в редакцию 26.07.2012, принята к печати 06.08.2012
Рассмотрена эволюция парадигм и основных понятий генетики растений как специфической ветви общей генетики. Изложены теория эколого-генетической организации количественных признаков и 25 принципиально новых следствий из нее. Показаны перспективы создания на базе этой теории новых эффективных технологий эколого-генетического повышения продуктивности и урожая растений. Ключевые слова: парадигмы генетики, основные понятия, проблема «гены — признаки», лимитирующие факторы, эпигенетическая наследственность.
LESSONS FROM THE EVOLUTION OF PLANT GENETICS
V.A. Dragavtsev
Agrophysical Institute of the Russian Academy of Agricultural Sciences, Saint-Petersburg, Russia
E-mail: dravial@mail.ru
A review of the evolution of paradigms and principal concepts of plant genetics as a separate branch of general genetics is presented. A theory of the ecogenetic organization of quantitative traits is outlined and its 25 essentially novel corollaries are formulated. Prospects for developing of new effective technologies of ecogenetic boosting of crop productivity based of this theory are discussed.
Keywords: paradigms of genetics, principal concepts, the "genes — traits " problem, limiting factors, epigenetic heredity.
Серьезные проблемы нельзя решить на том же уровне мышления, на котором мы их создали.
А. Эйнштейн
Введение
Эволюция идей и понятий общей генетики блестяще изложена в замечательной книге М.Д. Голубов-ского [10]. Если бы сегодня были справедливы слова Жака Моно: «...что верно для бактерии, то верно для слона», популярные у некоторой части биологов в 60-е гг., то не было бы никакой необходимости специально рассматривать эволюцию генетики растений. Однако с 70-х гг., «когда молекулярные исследования поднялись на новую ступень, максиму Ж. Моно следовало бы изменить так: что верно для бактерий, неверно даже для дрожжей» [10, с. 36]. Тем более это может быть неверно для растений.
Сегодня мы знаем глобальную биосферную значимость растительного покрова Земли: за год зеленые растения суши накапливают более 180 млрд тонн биомассы.
Экономика сельского хозяйства использует всего 6% от общей биомассы. В пищу идет 1/3 этой продукции, другие 2/3 несъедобны (корни, ботва, листья, стебли). Из этой пищевой трети 50% теряется из-за отрицательных экологических воздействий и отходов переработки. Человечество потребляет в качестве пищи лишь около 1% биомассы, продуцируемой растениями на Земле.
Растения обладают множеством специфических особенностей, которые присущи только им и отсутствуют у других живых организмов. Рассмотрим не -которые из них.
1. Невозможность использования понятия «индивидуум» в применении к растениям. В сводке Б.М. Козо-Полянского [22] представлены дискуссии на эту тему в истории науки о растениях. Для растений, обладающих метамерной структурой, принято считать истинным индивидуумом фитон - междо-
узлие с листом, в пазухе которого находится почка. Что считать индивидуумом у пшеницы — главный колос с соломиной, или все колосоносные стебли в совокупности, или весь куст, включая стебли без колосьев? При малом запасе влаги в почве и при густом посеве пшеница не кустится, растение превращается в «однобылку», т.е. имеет один стебель и один колос. Часто у многих древесных видов старые особи превращаются в совокупность независимых ортостих — живых тяжей на мертвом стволе дерева, каждый тяж со своим сектором корней и сектором ветвей, они аб -солютно независимы друг от друга. Это уже не одна особь, а несколько. И сегодня проблема «что такое истинный индивидуум у растений» волнует ботаников и генетиков. Совершенно правы С.И. Малецкий и С.С. Юданова [29], обозначая растительную особь термином «мультивидуум».
2. Сила конкурентных отношений в фитоценозах. Растение пшеницы, растущее в 2 метрах от соседей, обильно кустится и может дать до 3000 зерен. В производственном агрофитоценозе (в поле) оно обычно дает 30—40 зерен. Конкуренция между растениями внутри посева за элементы питания (включая конкуренцию за свет) способна снизить экспрессию любого структурного гена в 50—100 раз, чего в принципе не может быть у животных. Кроме того, «животные в наземной среде обитания не столь тесно связаны между собой, как растения. Прямых связей между животными (хищничество, паразитизм, симбиоз) на суше значительно меньше, чем их прямых связей с растениями. В наземных природных системах животные (консументы) составляют лишь 0,1% (одну тысячную долю) всей биомассы» [32, с. 107].
3. Симбиотическая природа растительной клетки — исторически возникшее сожительство одноклеточных
водорослей (хлоропласты), энергетических органелл с собственным геномом (митохондрии), мобильных элементов (вирусы, эписомы, плазмиды) [25, с. 118].
4. Отсутствие у растений систем внутренней терморегуляции, что приводит к значительно большей зависимости процессов их роста и развития от колебаний температуры и других лимитирующих условий (лим-факторов) среды (максимальное «единство организма и среды»).
5. Растения имеют более мелкие гены по сравнению с животными и человеком. В журнале "Science" от 5 апреля 2002 г. отмечено, что в геноме риса имеется от 45 до 56 тысяч генов со средним размером каждого в 4,5 тысячи пар оснований. Число генов че -ловека - 24 847. Длина каждого из генов человека в среднем в 18 раз больше рисового (около 72 тысяч пар оснований). Это очень серьезные различия.
6. Высшие растения постоянно и жестко прикреплены к месту произрастания и не могут, подобно животным, передвинуться в более комфортную микронишу обитания.
7. Только среди зеленых растений существует жесткая конкуренция за свет, в результате которой, например, из 10 000 молодых сосенок на гектаре к возрасту спелости леса (70-80 лет) доживают только 200-300 деревьев, т.е. число растений уменьшается в 30-50 раз.
8. Высшие растения имеют огромную амплитуду модификационной и эпигенетической изменчивости количественных признаков (она обычно составляет в популяциях 85-90%, при этом генотипическая -10-15%). Е.Н. Синская [36, с. 27] и позднее С.Г. Ин-ге-Вечтомов [21, с. 438] особо подчеркивали, что существенной проблемой в генетике является дефицит знаний о природе модификаций.
Немного истории
В 1865 г. любитель ботаники из г. Брюнн (Брно) в Австро-Венгрии Г. Мендель [53] опубликовал свои наблюдения над растительными гибридами. В 1900 г. три крупных ботаника (Г. Де Фриз, К. Корренс и Э. Чермак) вторично открыли «правила наследования» Г. Менделя, и с этого времени начинается бурное развитие новой науки - генетики. С момента своего зарождения генетика была (и во многом остается сейчас) феноменологической наукой в биологии, подобно другой феноменологической науке - термодинамике в физике. Генетика традиционно оперировала понятиями, отстоящими довольно далеко от биохимических и молекулярных механизмов наследственной передачи и наследственного осуществления (реализации) процесса онтогенеза. Такие понятия классической генетики как «ген», «аллель», «мутация», «доминирование», «сверхдоминирование», «эпистаз», «пенетрантность» и «экспрессивность» гена, «генетические корреляции», «наследуемость», «гетерозис», «плейотропия» и многие другие абсолютно феноменологичны, и, несмотря на бурное развитие «механизменных» ветвей генетики - молекулярной, биохимической, физиологической, интимные механизмы явлений, обозначенных этими понятиями, остаются неизвестными до сих пор. Поэтому вопрос: «что есть ген?», возникший в 1905 г. (что такое «фактор», «зачаток» Г. Менделя?) актуален и поныне и, по мнению В.С. Баранова и др. [2], «даже полное секвенирование ДНК геномов вовсе не снимает вопроса - «что есть ген?».
Сегодня мы знаем, что первый (низший) уровень организации наследственности — структура ДНК, открытая в 1953 г. Д. Уотсоном и Ф. Криком и немедленно превращенная в идеализированную для посвященных икону, управляет отнюдь не всеми признаками и свойствами организма. Е.Д. Свердлов пишет: «Учебники рассматривают процесс репликации ДНК как систематическое движение ДНК-поли-меразы вдоль одной линейной цепи ДНК, выстроенной подобно линии железной дороги. То же самое относится и к транскрипции, осуществляемой РНК-полимеразой. Создается впечатление, что геном - это открытая книга, готовая для чтения. Однако это не так. Книга закрыта, запечатана и запакована. Более того, все записано не просто на страницах этой книги. Функционирование ДНК зависит от многоступенчатой передачи информации разного рода. Оно не самым простым образом связано с ее последовательностью» [34, с. 498].
Следующий уровень организации наследственного материала - хромосомы. «Не надо думать, что этот клубок может быть понят на основе идеальной двойной спирали» [34, с. 498]. С.А. Лавров и Е.В. Мав-родиев [27] подчеркивают: «Веществом наследственности у эукариот является не ДНК как таковая, а хроматин - сложный комплекс ДНК и ряда белков, в числе которых гистоны и их аналоги - негистоно-вые хроматиновые белки, а также факультативные составляющие - транскрипционные факторы и компоненты систем транскрипции, репликации ДНК и репарации (субъединицы РНК и ДНК-полимераз, компоненты кинетохора, топоизомеразы, теломера-зы, белки ядерной оболочки и многие другие (в хромосоме белков в два раза больше, чем ДНК - В.Д.). Основной структурный элемент хроматина всех эу-кариот - нуклеосома. Это комплекс из восьми гисто -нов - по две молекулы четырех различных типов. Гистоны формируют глобулярную структуру (кор), на которую «намотана» ДНК, примерно 140 пар нукле-отидов (или 1,7 оборота) на нуклеосому.
На уровне хромосом работают системы дифференциальной активности генов в онтогенезе, экологически индуцируемые гены (белки теплового, холо-дового и других шоков), ацетилирование гистонов, регулирующие время цветения и другие эпигенетические процессы, обеспечивающие онтогенез [50].
Третий уровень организации наследственности -эпигенетический. Впервые у растений эпигенные (наследуемые в половом потомстве) переключения морфогенеза с одной программы развития на другую при воздействии факторами среды (генотрофы) открыл Алан Даррент, работая с чистыми линиями льна [47], у пшеницы никотинотрофы получила и ис -следовала Е.Д. Богданова [4]. Теорию эпигенов для фагов и вирусов создал Р. Чураев [41], он же построил модель искусственного эпигена [42]. В 2005 г. вышли две замечательные коллективные монографии: 1) «Эпигенетика растений» - сборник, составленный С.И. Малецким и Е.В. Левитесом [43] и 2) «Эпигенетика растений», изданная П. Мейером [54]. Эпигенетические феномены (дословный перевод - «реализационные, надгенетические», т.е. часто не зависящие от генотипа) чрезвычайно широко распространены в мире растений. Это - миксоплоидия, геномный им-принтинг, яровизация, эпигенетический контроль экспрессии генов и многие другие явления [45, 56, 49].
Б.Ф. Ванюшин [7] подчеркивает: «Нельзя забывать, что у организмов существуют мощные регу-ляторные элементы (в геноме и на уровне клетки), которые контролируют работу генов. Эти сигналы накладываются на генетику и часто по-своему решают «быть или не быть». Даже самая отличная генетика может вовсе не реализоваться, если эпигенетика будет неблагополучной. По образному выражению П. и Д. Медаваров — «генетика предполагает, а эпи-генетика располагает» (с. 35).
Уникальное открытие асимметричной изменчивости было сделано Б.Л. Астауровым в конце 1920-х гг. при анализе наследования гомеозисной мутации tetraptera у Drosophila melanogaster [1, с. 54—109]. По мнению С.А. Малецкого, впервые описавшего геометрические свойства наследственности и изменчивости у растений [30], это открытие по своей всеобщей значимости для теории наследственности вполне со -поставимо с открытием правил (законов) Г. Менделя по наследованию альтернативных признаков у растений. Соратник Б.Л. Астаурова В.А. Струнников назвал этот феномен «Третья изменчивость» (вслед за генетической и экологической изменчивостями [38].
Флуктуирующая асимметрия (ФА) — это изменчивость, которая не зависит от генотипа особей и от вариаций природных факторов среды. Б.Л. Астау-ров однозначно подчеркнул: «...не может возникнуть никаких сомнений в том, что генотипическая структура обеих половинок одной и той же особи одинакова; в то же время трудно предположить, что различные стороны одной и той же особи вполне независимо друг от друга испытывают влияние каких-то обусловливающих проявление их различий внешних условий». И далее: «Мы видим, что явление, воспринятое нами на примере геновариации tetraptera как исключительное, представляет собой лишь бьющий в глаза демонстративный пример очень широко распространенной закономерности. Парадоксальность того, что "правая сторона не ведает, что творит левая", несколько уменьшается в наших глазах» [1, с. 72]. «Здесь мы воочию видим, как зыбки такие свойства живых существ как наследственность, симметрия, точная регуляция онтогенетических процессов, свойства, которые мы нередко склонны воспринимать как неотъемлемые атрибуты органического мира» [1, с. 103]. А.Г. Васильев в своей замечательной книге [8] разъясняет: «Проявление реализационной изменчивости (формирующей ФА — В.Д.), которая не связана ни с генотипом, ни с условиями внешней среды. обусловлено механикой развития. Данное явление прямо указывает на отсутствие однозначной связи между генами. и дискрет -ными вариациями признаков и хорошо согласуется с представлениями о существовании эпигенетической системы, которая порождает такого рода внутриин-дивидуальную изменчивость» (с. 168).
По-видимому, можно считать ФА особым эпигенетическим феноменом, определяющим морфогенные признаки индивидов, поскольку он не является типичным эпигенным явлением типа генотрофов или никотинотрофов.
Ниже будет описана еще одна категория эпигенетических явлений, раскрывающих эколого-генети-ческую природу организации сложных свойств продуктивности и урожая растений.
Эволюция парадигм и понятий генетики
Рассмотрим извилистый путь возникновения и раз -вития понятия «ген» и парадигмы Менделя, которая сегодня доминирует в умах большинства генетиков мира.
М.Д. Голубовский [10] цитирует А.А. Любищева [28], обнаружившего в двух изданиях книги В. Ио-гансена (автора понятия «ген») две диаметрально противоположные точки зрения. В книге 1909 г. В. Иогансен пишет: «Слово ген свободно от всякой гипотезы; но выражает лишь тот твердо установленный факт, что многие особенности организма обусловлены особыми, находящимися в гаметах отделимыми и потому самостоятельными "состояниями", "основами", "зачатками" - короче тем, что мы именно будем называть генами. Каждая особенность, в основе которой лежит ген, особый ген, может быть названа единичной особенностью».
Через четыре года в той же книге и в том же месте второго издания В. Иогансен пишет: «Мы ни в коем случае не должны себе представлять, что отдельному гену (или особому виду генов) соответствует отдельная особенность, "единичная особенность", или "признак", как любят выражаться морфологи. Подобное ранее распространенное представление должно быть обозначено не только как наивное, но и как совершенно ложное. В действительности все реализованные признаки являются реакциями всей конституции данной зиготы».
А вот что говорил Т.Г. Морган в своей приветственной речи в 1909 г. в Сент-Луисе (Миссури) на ежегодном съезде Американской ассоциации селекционеров [10, с. 102]: «У современных последователей менделизма факты часто превращаются в факторы с большой легкостью. Если один фактор не может истолковать факты, изобретается дополнительный, если двух недостаточно, привлекается третий. Иногда искусное жонглерство позволяет удивительным образом сделать результаты превосходно "объяснимыми", поскольку каждый раз объяснение изобретается заново. Presto! Объяснить факты теми же факто -рами, которые мы сами изобрели, чтобы объяснить их (факты - В.Д.). Я понимаю, как важно упорядочить наши результаты на основе небольшого числа допущений. Однако я опасаюсь, что мы быстро разовьем некий сорт менделевского ритуала, чтобы истолковать необычные факты на основе альтернативного наследования. До тех пор, пока мы ясно осознаем чисто произвольный характер и формальность наших формул, то особого вреда нет; надо только честно заявлять, что исследователи, работающие на основе правил Менделя, не забывают о гипотетической природе факторов».
Если бы Т.Д. Лысенко знал английский язык и смог прочитать эту речь Т.Г. Моргана в библиотеке Сент-Луиса, то, очевидно, он ругал бы генетиков СССР только одним устрашающим словом - «менделисты», но никак не «менделисты-морганисты».
Р. Гольдшмидт в 1946 г. [10, с. 103] писал: «Если я трону пальцем струну скрипки в определенной точке, которая отстоит на дюйм от основания струны, то она издаст тон «си». Но это вовсе не значит, что струна имеет какое-то «си»-тело (ген «си» - В.Д.) в той точке, где она была прижата».
И в настоящее время проблема отношений «гены -признаки» достаточно далека от строгого количественного решения. В довоенные годы и в наши дни мы видим повторение дискуссий, происходивших сразу же после 1900 г. Так, Н.И. Вавилов [5] писал: «Учение о корреляциях исчезает из селекционных руководств, как устаревшее и опровергнутое. Генетическая, а за ней и селекционная мысль под влиянием менделизма устремляется к упрощенному пониманию организма как мозаики признаков, в которой можно заменять одни звенья другими» (с. 230). И далее: «Французский генетик Бларингэм сравнивает растительный организм с мозаикой, в которой можно заменять одни звенья другими. Отражение этих представлений можно найти и у советских генетиков (Н.К. Кольцов, А.С. Серебровский). Выведение сортов и пород представляется сравнительно простым делом. Устремление к схематизации, к упроще -нию явлений доходит до крайности» (с. 230). Далее: «Харланд стал объяснять поведение количественных признаков, например длины волокна хлопчатника, действием десятков и даже сотен однозначных факторов, сводя генетические исследования к формальной эквилибристике» (с. 232). И далее Н.И. Вавилов предлагает мудрый путь развития теории селекции: «Необходимо подходить к организму с учетом всей сложности комплекса признаков и свойств органов и их функций, их взаимоотношения со средой в развитии» (с. 233).
А.А. Жученко [20] подчеркивает: «Характерной особенностью адаптивных реакций в онтогенезе у высших эукариот является их интегрированность вследствие функциональной коадаптации генетического материала в виде блоков коадаптированных генов (Дубинин Н.П., 1948), что опровергает представление о геноме как о «мешке с бобами» и об адаптивных реакциях целостного организма как о «реестре» отдельных признаков» (с. 36).
«Менделевский ритуал» (по Т.Г. Моргану) породил прочную и долгоживущую парадигму: «ген детерминирует признак», т.е. ген - первопричина, признак
— следствие «диктаторского приказа» этого гена. Путь от гена к признаку однозначен (подобен колее железной дороги, по которой катится штабной вагон с офицером, везущим приказ о том, каким должен быть признак). Эта колея, приказ и признак никак не зависят от флуктуаций факторов среды, поэтому расщепление 3:1 должно быть тем же самым в любой географической точке планеты. Распространенное в наши дни понятие «блоки коадаптированных генов», как и понятие «ген», полностью находится внутри парадигмы Г. Менделя.
Любимое понятие морфологов «признак» (по В. Ио -гансену) было подхвачено генетиками, и признаками стали называть любые свойства растений — от элементарных менделевских признаков, детерминируемых «большими» генами, до очень сложных системных свойств — компонент продуктивности и урожая. Если генетик на фоне засухи обнаруживал два сорта
— засухоустойчивый и не засухоустойчивый, то, не задумываясь ни на секунду, он в соответствии с парадигмой Г. Менделя, пытаясь определить генетику «признака» «засухоустойчивость», скрещивал сорта и в F2 пытался найти менделевское расщепление. Об -наружив вместо гистограммы расщепления кривую нормального распределения, генетик (абсолютно не
сомневаясь в парадигме Г. Менделя) выдвигал гипотезу множества «малых» генов, т.е. гипотезу полиге -нии, хотя, конечно, существуют другие механизмы, которые могут привести к нормальному распределению (один из них будет показан ниже).
Начиная с 1900 гг. параллельно классическому «менделевскому ритуалу» начинает развиваться генетика количественных признаков, поскольку генетики и селекционеры понимали, что создание мощной теории селекции без методов генетического управления сложными свойствами продуктивности невозможно.
Парадигма Г. Менделя в этом подходе слегка ослабла - была введена экологическая дисперсия признака, т.е. был сделан маленький шажок в сторону изучения вариабельности среды - в остальном парадигма полностью сохранилась: термин «генетика» означал, что сложные, экономически важные свойства будут анализироваться тем же методом скрещива -ния и наблюдением за поведением «признаков» в F2, при этом признаки будут «количественными», т.е. мерными или счетными (при этом никто не обращал внимания на такие «мелочи» как: число рук или ног у человека - явно счетный признак, но ведь его невозможно изучать методами «генетики количественных признаков» (устное замечание М.Д. Голубовского)).
Теория и метод диаллельного анализа по Б. Хейма-ну [51, 52] с 1958 г. стал повсеместно распространенным методом генетического анализа количественных признаков растений, т.е. качественные признаки анализировались по Г. Менделю, а количественные - по Б. Хейману (заметим, что термин «диаллельный» не имеет отношения к «двум аллелям», он происходит из греческого языка и означает «каждый с каждым»). Все математические параметры метода Б. Хеймана были созданы на основе парадигмы Г. Менделя и понятиях доминантности, рецессивности, числа генов, детерминирующих признак, и др. Алгоритмы Б. Хеймана в соответствии с парадигмой Г. Менделя не требовали отслеживания динамики лимитирующих рост растений факторов среды по фазам онтоге -неза и тем более суточной динамики этих факторов.
Очевидные факты сильной зависимости уровня развития количественных признаков растений от лимитов внешней среды и смена рангов генотипов по продуктивности от среды к среде так мешали внедре -нию стройной логики менделизма в генетику количественных признаков, что пришлось создать отдельную проблему - «взаимодействие генотип - среда» (ВГС), при этом отодвинув ее подальше от собственно методов генетического анализа. До настоящего времени ни в классической, ни в биометрической, ни в молекулярной генетиках не существует ни одной гипотезы о механизме феномена ВГС, который в селекции растений на продуктивность и урожай является главным фактором повышения урожаев [11].
Бурное развитие с 1953 г. молекулярной генетики породило у генетиков убежденность в том, что вот теперь можно отбросить призыв Т.Г. Моргана не забывать о гипотетической природе генов - поскольку феноменологическое понятие «ген» приобрело облик конкретной молекулярной структуры, и, хотя сейчас путь от генов до сложных признаков столь же неясен, как и прежде, многие уверены, что в скором будущем комбинирование генов «инженерными» методами позволит легко решать любые проблемы селекции.
Любопытно, что если количественная (биометрическая) генетика несколько ослабила парадигму Г. Менделя тем, что стала учитывать важный параметр вариабельности среды — экологическую диспер -сию признака (УЕ), то молекулярная даже усилила ее, в сильной степени увеличив свою дистанцию от изучения вариаций среды по сравнению с биометрической генетикой.
На сегодняшний день мы имеем следующую не очень оптимистичную картину.
«Из более чем 50 тысяч генов в геномах лишь у некоторых видов изучены и локализованы в хромосомах 200—300 менделевских генов (0,5% от всех генов генома среднего размера — В.Д.). Большинство адаптивно и хозяйственно значимых полигенных признаков остаются генетически не идентифицированными» [9, с. 32].
«Генетики за 147 лет существования своей науки так и не обнаружили специфических генов продуктивности, величины урожая, горизонтального иммунитета, гомеостаза урожая (пластичности сорта), гетерозиса, засухо-, зимо-, жаро-, холодоустойчивости и т.п., не локализовали их, не выделили, не клониро -вали, не секвенировали и не определили их продукты» [11, с. 15].
Причины этого объяснил крупнейший молекулярный генетик Гюнтер Стент [37] еще в 1974 г.: «Поиски молекулярного объяснения сознания являются напрасной тратой времени, поскольку физиологические процессы, ответственные за это ощущение, задолго до того, как будет достигнут молекулярный уровень, распадутся до ординарных рабочих реакций, не более или менее удивительных, чем процессы, происходящие, например, в печени». Сознание
— это эмерджентное (заново возникающее) свойство, как и ВГС. Их невозможно изучать на молекулярном уровне, там их просто нет. ВГС возникает на высоких уровнях организации жизни — организменном, популяционном, экологическом, фитоценотическом.
Первое серьезное «покушение» на парадигму Г. Менделя сделал Г. Кэксер в сентябре 1959 г. своим докладом «Кинетические модели развития и наследственности» [26] на симпозиуме в Бристольском университете, посвященном моделированию биологических систем и процессов. Г. Кэксер задался вопросом: «Какая точность требуется от генов, чтобы они могли обеспечить такой тип организации, который мы называем жизнью? На этот вопрос следует ответить, что требуемая точность не очень велика. Я, конечно, знаю, что вся генетика основана на предположении о высокой точности и воспроизводимости действия ге -нов. Такое ложное предположение (выделено мною
— В.Д.) могло возникнуть из-за того, что нет никаких доказательств, подтверждающих, что в генетических экспериментах измеряется именно первичное действие генов. Возьмем в качестве примера. переключающуюся систему. Пусть диффузионный градиент управляется генетически. Измеряя концентрацию вещества М, мы не сможем отличить разные гены друг от друга до тех пор, пока концентрация не достигнет критической величины. Более того, даже один и тот же ген может значительно менять свою активность — «ошибаться» или продуцировать целую смесь веществ, — и это не будет сказываться на «признаке» К.» (с. 61). И далее: «Некоторые результаты развития могут определяться не генами, а кинетиче-
ской структурой системы... Кинетическая система, основанная на иерархии катализаторов, обнаруживает тип поведения, обычно связываемый с генами как функциональными единицами, являющимися основным предметом изучения генетики» (с. 63—64).
И, в противовес парадигме Г. Менделя: «В процессе индивидуального развития гены следует рассматривать не как диктаторов, а скорее как государственных служащих, выполняющих свою работу в рамках определенных традиций» (с. 63).
В 1984 г. группой авторов была опубликована модель эколого-генетической организации количественных признаков (МЭГОКП) [12], которая показала полную неприменимость парадигмы Г. Менделя для описания «механизменного устройства» количественных признаков. Модель была создана на основе анализа материалов крупнейшей в мире кооперативной программы ДИАС (Генетика признаков продуктивности яровой пшеницы в Западной Сибири) [13]. С этого момента в генетике растений стали существовать три модели: 1) модель Г. Менделя, построенная на его парадигме, 2) модель Р. Фишера, С. Райта, К. Мазера, построенная на парадигме биометрической генетики (на 95% совпадающей с парадигмой Г. Менделя) и 3) МЭГОКП, построенная на парадигме смены набора генов, детерминирующих признак, при смене лим-фактора внешней среды. Новая парадигма отрицает применимость парадигмы Г. Менделя и парадигмы биометрической генетики для описания природы количественных свойств растений. На рис. 1 представлены все три модели взаимоотношений «гены — признаки».
Можно видеть, что модель Г. Менделя вообще не учитывает влияния флуктуаций внешней среды на поведение признаков в классическом генетическом анализе. Вторая модель учитывает вариабельность среды, она вводит экологическую дисперсию призна -ка, но это очень наивное и грубое описание флуктуа-ций среды. Фактически огромное разнообразие факторов среды и широкие шкалы их интенсивностей действия загоняются в один формальный статистический параметр, который никак не может отразить специфику действия разных средовых лимитов на эколого-генетическую организацию признака.
Из схемы на рис. 1 можно видеть главное положение МЭГОКП: при смене лимитирующего рост растений фактора внешней среды меняются спектр и число генов, детерминирующих один и тот же количественный признак. Показано [14, с. 21—22], что такие количественные признаки, как «интенсивность транспирации» и «интенсивность фотосинтеза» в течение суток детерминируются поочередно двумя и тремя спектрами генов соответственно. Механизм этого явления сейчас стал вполне очевиден. Известно [44], что общее количество генов, экспрес-сируемых в клетках человека, около 24 000, из которых 11 000 экспрессируются в клетках любого типа.
Если этот факт справедлив для растений, то очень легко объяснить результаты следующих экспериментов. Если два сорта пшеницы — один с геном Lr (устойчивость к бурой ржавчине), другой без этого гена — высадить на делянке, зараженной бурой ржавчиной, то у первого сорта только продукт одного гена Lr — фитоантисипин — будет «подпирать» признаки продуктивности, у второго сорта эти признаки будут развиты очень слабо. При скрещивании этих сортов
lim 1 (засуха) lim 2 (холод) Рис. 1. Модели организации количественных признаков (воспроизведено из [23]).
на фоне бурой ржавчины в поколении F2 мы получим расщепление по признакам продуктивности 3:1 - ре -зультат влияния продукта только одного гена на признак продуктивности, хотя параллельно с этим геном в клетках экспрессируются тысячи других генов. На фоне без ржавчины моногенная детерминация признаков продуктивности исчезает, их наследование становится полигенным. Таким образом, лимитирующий фактор среды «заставляет» влиять на признак те генные продукты, которые обеспечивают максимальное «противостояние» данному стрессору. Описанный эксперимент - это один из тестов обнаружения смены спектра генов «под признаком».
МЭГОКП подтвердила позицию Г. Кэксера. Клетку растения можно сравнить с осажденной крепостью, в которой работают бригады скромных оружейных ма -стеров (генов). Одна бригада делает винтовки, другая
- пулеметы, третья - пушки. Но какие продукты этих оружейных бригад будут применены при обороне крепости - это определяет противник (конкретный лим-фактор среды). Если на крепость наступает пехота - стреляют винтовки, если конница - пулеметы, если танки - то пушки. Блоки генов (оружейные бри -гады) - это не генералы, отдающие жесткие приказы о том, какой величины должен быть признак продуктивности, а скромные мастера, делающие свой оружейный продукт, который либо «выходит» на борьбу с противником (лим-фактором среды), либо нет
- это определяется только спецификой противника, т.е. спецификой лим-фактора среды. Модели 1 и 2 не учитывают разнообразие лим-факторов и амплитуды сил их действий, поэтому они непригодны для описания лабильной эколого-генетической природы признаков продуктивности.
МЭГОКП утверждает, что если один компонентный признак продуктивности формировался (см. рис. 1) на фоне засухи (число зерен на одном растении), а другой - на фоне холода (масса одного зерна), то описать генетическую природу результирующего признака (масса зерен на одном растении) невозможно ни на языке классической менделевской генетики, ни на языке биометрической генетики, ни на языке современной молекулярной генетики. Только язык эколого-генетической модели способен адекватно описать сложное эколого-генетическое «устройство» результирующего признака «масса зерен на одном растении», обусловленное частично полиморфизмом полигенов засухоустойчивости, частично полиморфизмом полигенов холодостойкости. Модель утверждает, что для сложного признака, подверженного феномену взаимодействия «генотип - среда», невозможно дать стабильную («паспортную») генетическую характеристику для всех сред. Спектр продуктов генов «под признаком» будет меняться от среды к среде (от одной экологической точки к другой, а в одной точке - от года к году, а в конкретном году -от фазы развития к фазе, а внутри фазы - от суток к суткам, и, наконец, в течение суток - от часа к часу). Поэтому, если объем понятия «генотип особи», отражающего всю совокупность генов генома, вполне стабилен и не зависит от смены лим-факторов среды, то объем понятия «генотип признака» отражает чрезвычайно лабильные числа и спектры генов, варьирующие в разных координатах - от географических точек до смены часов в течение суток.
Н.И. Вавилов еще в 1935 г. предвидел возможное будущее несоответствие парадигмы Г. Менделя по отношению к «устройству» количественных призна-
ков. Он писал: «Мы не будем удивлены, если основательное изучение наследственности количественных признаков приведет к коренной ревизии упрощенных менделистических представлений» [6, с. 275]. С 1984 по 2012 гг. МЭГОКП последовательно развивалась, из нее появлялись сначала теоретические следствия, затем они проверялись экспериментально на разных объектах. К 2012 г. были исследованы 24 селекционно значимых следствия модели, 14 из них ликвидировали «пропасти» между генетикой и селекцией, о которых писал Н.И. Вавилов в 1935 г.: «Между генетикой и практической селекцией действительность вырыла глубокую пропасть». В 2008 г. МЭГОКП была проверена совместно с генетиками из Гатерс-лебена (Германия) на уровне сдвигов локализации ге -нов QTL, детерминирующих признак, на хромосомах [40]. Было показано, что в Москве главный ген, детерминирующий признак «масса 1000 зерен» у мягкой пшеницы, лежит в хромосоме 1В, а в Пушкине (под Санкт-Петербургом) — в Ш. Это был второй тест на обнаружение смены генов «под признаком» при смене условий среды. Эта работа дала все основания переименовать Модель в Теорию (ТЭГОКП), которая была включена в двухтомный Толковый словарь терминов по общей и молекулярной биологии, общей и прикладной генетике, селекции, ДНК-технологии и информатике [39, т. 2, с. 308].
Третий тест на смену спектров генов под количественным признаком «интенсивность транспирации» сводится к следующему. Необходимое оборудование
— торсионные весы, обычный микроскоп и часы с се -кундной стрелкой. В коллекции сортов (например, пшеницы) находим два сорта. Один — с крупными, часто расположенными устьицами и толстой плотной кутикулой. Другой — с мелкими и редко расположенными устьицами и тонкой рыхлой кутикулой. Утренняя транспирация (устьичная) будет интенсивней у первого сорта, дневная (кутикулярная) — у второго. Утром генетическая изменчивость интенсивно -сти транспирации детерминируется генами размеров и частоты размещения устьиц на листе, в полдень
— генами синтеза восков (толщиной и плотностью кутикулы). При этом происходит смена рангов сортов по интенсивности транспирации, т.е. возникает эффект ВГС, механизм которого очевиден: смена спектров генов «под признаком» «интенсивность транспирации». Подчеркнем, что спектры генов меняются в течение одного дня.
Нами разработаны и другие тесты на смену спектров генов «под признаком» при смене лим-фактора среды [15].
Следствия из теории: что нового позволяет делать ТЭГОКП в селекции и генетике растений?
1. Понимание механизмов и закономерностей реакций целостной системы организма (генотипа) на лимитирующие факторы внешней среды.
Например, признак «интенсивность фотосинтеза» в комфортных условиях роста будет детерминироваться генами фотосинтеза, а на фоне внешнего лимита (например, засухи) — генами засухоустойчивости, на фоне другого внешнего лимита (холода)
— генами холодостойкости. Если в наборе сортов по генам засухоустойчивости есть сильный полиморфизм, то мы обнаружим на фоне засухи полимор-
физм по интенсивности фотосинтеза. Если в наборе сортов нет полиморфизма по генам холодостойкости, то на фоне холода исчезнет полиморфизм по интенсивности фотосинтеза (а также по любому другому признаку продуктивности).
2. Понимание механизмов развития количественного признака в онтогенезе.
Рассмотрим модуль: масса зерен с растения (МЗР) — результирующий признак; число зерен на растении — первый компонентный признак (ЧЗ); масса одного зерна — второй компонентный признак (МЗ). ЧЗ закладывается весной в фазу кущения (пшеница), МЗ — осенью, в период налива. Если нам известны лим-факторы среды в период закладки и формирования ЧЗ и МЗ и известны адаптивные свойства генотипа (хотя бы общие характеристики климата географиче -ской точки его происхождения), то мы легко прогнозируем ранги уровней каждого компонента модуля и примерный уровень результирующего признака.
3. Понимание механизмов и прогнозирование нормы реакции и гомеостаза продуктивности генотипов в разных экологических условиях.
Если один генотип обладает хорошими генетическими системами засухоустойчивости и холодостойкости, а другой — хорошей засухоустойчивостью, но плохой холодостойкостью, то при смене сред «засуха» и «холод» первый проявит гомеостаз урожая, второй резко снизит урожай на фоне холода.
4. Понимание механизмов сдвигов доминирования количественных признаков и прогнозы этих сдвигов в разных средах.
При скрещивании холодостойкого генотипа с засухоустойчивым и при аддитивном объединении этих систем адаптивности в гибриде первого поколения на фоне засухи доминировать будет второй роди -тель, на фоне холода — первый. В работе [16] расшифрованы механизмы сдвигов доминирования в разных географических точках программы ДИАС.
5. Понимание природы экологически зависимого ге -терозиса и прогнозирование его появления в условиях экологического (или конкурентного) лимитирования ростовых процессов.
Если скрестить засухоустойчивый генотип (1) с хо -лодостойким (2), и родителей и вырастить на фоне, когда ЧЗ формируется на засухе, а МЗ — на холоде, то у гибрида (за счет генов родителя 1) ЧЗ на засухе будет максимальным, и МЗ на холоде (за счет генов родителя 2) будет максимальным. В результате обязательно возникнет гетерозис по признаку «масса зерен с растения», причем в результате перемножения высоких значений компонентных признаков ЧЗ и МЗ эффект гетерозиса по МЗР будет достаточно высоким. Так, в наших экспериментах [33], проведенных в камерах фитотрона, эффект гетерозиса по МЗР превышал почти на 100% уровень МЗР лучшего родителя.
6. Понимание природы сдвигов и прогнозирование изменений знаков и величин коэффициентов геноти-пических и экологических корреляций.
Если построить модель популяции из нескольких сортов яровых пшениц саратовской селекции (засу-
хоустойчивых) и нескольких сортов шведской селекции (холодостойких) и высеять этот набор сортов на целинных землях Казахстана, то корреляция средних величин ЧЗ и МЗ (генотипическая корреляция) будет около +1, поскольку у саратовских сортов средние величины этих признаков будут превышать ЧЗ и МЗ у шведских сортов. Если этот набор сортов высеять в Тюмени, где ЧЗ закладывается на фоне весенне-летней засухи, а МЗ - на фоне холода, то у саратовских сортов ЧЗ будет высоким, а МЗ - низкой, а у шведских сортов, наоборот, ЧЗ будет низким, а МЗ -высокой. Генотипическая корреляция между ЧЗ и МЗ будет около -1. В работах [12, 31] даны экспериментальные доказательства совпадения прогнозов корреляций и их фактических значений. Сильные сдвиги знаков и величин генотипических корреляций в разных средах противоречат положениям учебников генетики о том, что механизмы генотипических корреляций - это плейотропия и сцепление.
7. Управление амплитудой генетической изменчивости количественного признака в популяции посред-ством смены внешних лим-факторов.
Если вырастить сорт яровой пшеницы Саратовская 29, не обладающий генами иммунитета к бурой ржавчине, и сорт АС - аналог Саратовской 29, несущий ген иммунитета, - на фоне заражения бурой ржавчиной, то генетические различия (дисперсия) по продуктивности будут очень значимыми. Если вырастить эти генотипы на фоне без ржавчины, то генетическая дисперсия по продуктивности исчезнет. В первом случае мы создали сильную генетическую изменчивость по продуктивности, во втором - свели ее к нулю.
8. Управление числом генов, детерминирующих уровень и генетическую изменчивость признака в популяции путем смены лим-факторов.
Если в предыдущем примере скрестить сорт Саратовская 29 с сортом АС и вырастить поколение F2 на фоне ржавчины, расщепление в F2 по продуктивности будет 3:1, так как АС несет один макроген иммунитета. На обычном фоне выращивания (без ржавчины) дискретность расщепления исчезает, распределение генотипов становится нормальным (полигенная гипотеза).
9. Точный выбор признаков и индексов, по которым следует вести отборы в конкретных экологических условиях.
Известно, что отбор по соотношению «зерно:солома» (или харвест-индекс) дает хорошие результаты в комфортных условиях возделывания пшеницы, когда этот индекс определяется генами аттракции пластических веществ из соломы в колос. Но на фоне засухи (например, в Саратове), где урожай определяется генами засухоустойчивости, отбор по этому индексу приведет к потере самых ценных генотипов, так как любая рекомбинация (или мутация), повышающая засухоустойчивость, одновременно увеличит массу соломы и массу колоса, индекс же при этом не изменится.
10. Искусственное «конструирование» идеальных фоновых признаков (признаков с нулевой генетической дисперсией) для нужд экспрессной идентифи-
кации генотипов по фенотипам при отборах.
При этом подбирается такой внешний лим-фактор, к которому генотипы данного набора обладают одинаковой адаптивностью (нет генетического полимор -физма). Если такой лим-фактор действует на популяцию в момент, когда закладывается и развивается некоторый количественный признак, то генетическая дисперсия этого признака будет близка к нулю.
11. Понимание механизмов трансгрессий и прогно-зирование их появления в конкретных гибридных популяциях (семьях от парного скрещивания).
Если формирование продуктивности в зоне селекции происходит на фоне одного и того же лим-факто -ра (например, постоянная засуха на целинных землях Казахстана с весны до осени), то трансгрессию по зерновой продуктивности можно получить, скрещивая засухоустойчивый сорт (дающий максимальную сухую биомассу с единицы площади фитоценоза) с сортом, несущим хорошие гены аттракции (перекачки пластических веществ из соломы и листьев в колос). Если селекция идет в Западной Сибири (в период закладки ЧЗ - засуха, во время налива МЗ - холод), то трансгрессия по продуктивности будет получена при скрещивании засухоустойчивого сорта с сортом холодостойким (путем объединения двух систем адаптивности) и т.д. В пункте 5 описан механизм возникновения гетерозиса. Однако в случае, если динамика меняющихся лим-факторов, породившая гетерозис, будет сохраняться от года к году, то эффект гетерозиса будет воспроизводиться в течение ряда лет, и исследователь допустит ошибку, описав его как трансгрессию. Оба эти феномена экологически зависимы (достаточно вспомнить колебания урожаев линейного сорта пшеницы по годам, чтобы убедиться в сильной экологической зависимости трансгрессий, ведь урожай нового сорта, превышаю -щий урожай стандартного сорта, - это трансгрессия). Эффекты гетерозиса также варьируют по годам - это общеизвестно.
Попытки описать механизм трансгрессий в рамках парадигмы Менделя как ААЬЬ х ааВВ = ААВВ (плю -совая трансгрессия) и ааЬЬ - минусовая, во-первых, наивны, а во вторых, эта гипотеза не указывает селекционеру, как практически прогнозировать и получать трансгрессии. Современные гипотезы механизмов гетерозиса, построенные на парадигме Менделя, также не могут прогнозировать гетерозис, поэтому вся гетерозисная селекция растений до сих пор работает методом «проб и ошибок».
12. Понимание механизмов и прогнозирование эффектов взаимодействия «генотип — среда» (ВГС).
В работе [17] и в ранее приведенном тесте обнаружения смены спектров генов «под признаком» «интенсивность транспирации» показано, что механизм ВГС - это смена спектров генов при смене лим-фак-торов среды. Если мы знаем адаптивность разных фаз развития генотипов и знаем динамику лим-фак-торов по периоду вегетации в зоне, куда мы планируем интродуцировать данные генотипы, то может быть предсказана не только смена рангов продуктив -ности (собственно эффект ВГС), но даже и уровни признаков, закладывающихся на разных этапах онтогенеза в новой точке интродукции [24].
13. Понимание природы плейотропии для количественных признаков и прогнозирование «ломок» плейо-тропных комплексов в разных условиях среды.
Если на фоне длительно действующего в онтогене -зе лим-фактора возникла мутация, снижающая адаптивность к этому фактору, то она уменьшит величины разных признаков, например, длину нижнего междоузлия и длину боба у гороха. На данном фоне лим-фактора мы будем иметь устойчивый феномен плейотропии. Но стоит нам перенести этот мутант на фон, где в период роста нижнего междоузлия нет засухи, а она появляется лишь в момент роста боба, то «плейотропный комплекс» ломается.
14. Создание новых принципов подбора родительских пар для решения любой из трех задач селекции:
1) для быстрой и надежной идентификации генотипов по фенотипу при отборах (пункт 10),
2) для получения прогнозируемых трансгрессий (пункт 11) и
3) для селекции на гомеостаз (пункт 3).
15. Создание теории и практики улучшающего семеноводства.
Если мы отберем лучшие фенотипы в сорте в нетипичный для данной зоны селекции год, то вместо улучшения мы резко ухудшим сорт.
16. Создание новой технологии селекции растений на продуктивность с использованием систем искусственного климата для изучения адаптивных свойств генотипов по разным фазам развития и в суточной динамике на разных лим-факторах.
Теоретически такая технология способна примерно в два раза повысить урожай зерновых культур, возде -лываемых на фоне разных лим-факторов.
17. Возможность по двум известным из трех существенных характеристик: 1) адаптивные свойства сортов, 2) конкретная динамика лим-факторов, 3) ге-нетические параметры популяции — однозначно и количественно находить любую третью неизвестную.
Здесь уместно рассмотреть одно из принципиальных следствий ТЭГОКП. Если при смене лим-фактора внешней среды меняется спектр генов, детерминирующий генетическую изменчивость количественного признака, то это значит, что в принципе нельзя получить жесткую («паспортную») характеристику генетического «устройства» любого сложного признака. Это значит, что словосочетание «генетика количественных признаков» вообще не имеет права на существование в отрыве от конкретной динамики лим-факторов внешней среды. Если нельзя получить стабильную генетическую информацию о любом признаке, проявляющем феномен ВГС, то, скорее всего, не следует изучать генетику признаков (ведь их можно замерить на растении тысячи, десятки тысяч и сотни тысяч, т.е. число признаков может быть больше числа генов в геноме; и если дать селекционе -ру менделевскую генетику сотен тысяч признаков, то что он с этой информацией будет делать?). Логичнее сначала выяснить, с помощью каких из семи генети-ко-физиологических систем селекционеры улучшают виды растений, и только затем изучить генетическую организацию этих систем [18].
18. ТЭГОКП лишает обоснованности идею исполь-зовать маркерные гены («сигнали» А.С. Серебровско-го [35]), молекулярные маркеры [55], маркеры RFLP [48] для селекции количественных признаков.
Лабильная генетическая формула (лабильный спектр генов) сложного признака никак не может кор -релировать с любой жесткой структурой маркеров, пусть даже очень плотно покрывающих весь геном.
19. Возможность предсказания конфигураций графиков Б. Хеймана и рангов параметров Б. Хеймана без проведения диаллельных скрещиваний.
Если мы включаем в матрицу диаллельных скрещиваний шведские (холодостойкие) сорта и саратовские (засухоустойчивые) и проводим опыты в Тюмени (весенняя засуха действует на признак ЧЗ, а осенние холода - на признак МЗ), то для признака МЗР мы обязательно получим график Б. Хеймана с сильным эффектом «сверхдоминирования» (линия регрессии пересечет абсциссу на большом расстоянии от начала координат). Если (как в этом случае) мы можем прогнозировать результаты генетического анализа по Б. Хейману, не проводя самих диаллельных скрещиваний, то можно ли считать алгоритмы Б. Хеймана генетическим анализом? Пока реальным генетическим анализом являются только алгоритмы Г. Менделя, но только для 0,5% генов каждого растительного генома.
20. Возможность создания количественной теории онтогенеза растений на основе ТЭГОКП.
Уже сейчас на основе явлений смены спектров генов, детерминирующих количественные признаки в динамике средовых лим-факторов, на основе теории дифференциальной активности генов в онтогенезе, на основе фактов экологической индукции генов (белки теплового и холодового шоков, гормональная регуляция, кальмодулиновые эффекты, трансмембранные потенциалы, регуляторные гены и т.п.) возможно предсказать онтогенетические ранги разных генотипов в любых комбинациях и последовательностях средовых лим-факторов. В будущем, когда эксперименты оснастятся точными приборами и высоким компьютерным сервисом, можно будет от прогнозов рангов перейти к количественным предсказаниям уровней сложных, экономически важных свойств для разных генотипов.
21. ТЭГОКП открывает новые возможности для эколого-генетической инвентаризации популяций моноподиальных хвойных растений.
Эти растения не имеют интеркалярных меристем, поэтому каждый годичный прирост (в длину и толщину) фиксируется навечно и не меняется за всю долгую жизнь дерева. Тогда, если особь дала в холодный год длинный линейный прирост, это значит, что она несет полигены холодостойкости. Если другая особь дала в засушливый год больший прирост, то она, вероятно, обладает полигенами засухоустойчивости. Особи, дающие длинные приросты на фоне холода (лим-фактора, не имеющего собственной дисперсии, и лим-фактора, за который нет конкуренции), являются ценными холодостойкими генотипами. Особи, дающие длинные приросты в засушливый год (засуха - лим-фактор, имеющий собственную дисперсию
в ценозе, и за влагу растения конкурируют), являются либо модификациями, либо ценными засухоустойчивыми генотипами. Отличить их очень легко с помощью фоновых признаков [46, 23].
22. ТЭГОКП позволила установить неизвестную до сих пор природу модификаций.
Если два сорта пшеницы (один устойчивый к засухе, другой - нет) имеют в комфортных условиях очень сходные фенотипы и одинаковую высоту, то при выращивании их на фоне средней засухи и на делянках с не очень выровненной почвой (бугорки-ямки) засухоустойчивый сорт покажет меньшую экологическую (паратипическую) дисперсию высоты растений, чем незасухоустойчивый сорт, поскольку его растения, попавшие на сухие бугорки, «подключат» к детерминации этого признака генетические системы засухоустойчивости, которых нет у второго сорта. Пара-типическая дисперсия высоты растений на делянке второго сорта будет достоверно превышать таковую у первого сорта. Это еще один тест на обнаружение смены спектров «под признаком». Таким образом мо -дификации - это генетически различные детерминации того же признака на разных микронишах даже внутри одной делянки. Выращивая эти сорта в вегетационных сосудах на постепенном градиенте усиле -ния засухи, можно установить ту точку влагоемкости почвы, при которой начинается «раздвоение» кривой понижения средней высоты сортов по градиенту засухи. Это и есть момент «подключения» генетических систем засухоустойчивости первого сорта к детерминации признака «высота растений».
23. ТЭКОКП отвергает гипотезу полигенной орга-низации свойств продуктивности, основанную только на фактах превращения гистограмм расщеплений в F2 в кривые нормальных распределений.
С точки зрения ТЭГОКП никаких отдельно существующих полигенов вообще нет. В каждый очень короткий момент времени любой количественный признак является моногенным, его величина детерминируется одним «узким местом» - продуктом одного гена в метаболическом пути. Очень быстро лимитирующий ген при смене лим-фактора внешней среды сменяется другим лимитирующим геном, что и «смазывает» классическую гистограмму расщепления. Сегодня многие менделевские гены, как говорил В.А. Ратнер, «известны нам в лицо» - они клонированы и секвенированы, для многих известны их механизмы управления и выделены их белковые продукты. Но до сих пор ни один полиген не «известен нам в лицо», и вряд ли когда-нибудь будет известен.
24. ТЭГОКП возможно позволяет объяснить феномен «недостающей наследственности».
Суть этого феномена в том, что, если раньше генетики думали, «что все многофакторные заболевания человека (МФЗ) являются результатом дефектов
(мутаций, полиморфизма) множества генов» [3, с. 81], теперь оказалось, что «для большинства сложных признаков обычные полиморфизмы объясняют менее 10% риска», «а основные причины МФЗ остаются неизвестными» [3, с. 81]. Одна из причин здесь в том, что «при оценке результатов метода полигеномного анализа ассоциаций и формировании панелей генов-кандидатов МФЗ никак не учитывается роль факторов внешней среды в развитии заболевания» [3, с. 82]. По-видимому, несмотря на гораздо большую автономность человеческого организма от влияний среды (по сравнению с растениями), смена лим-факторов среды может и у человека переопределять спектры генов, детерминирующие сложные признаки. Эта гипотеза заслуживает экспериментальной проверки.
25. ТЭГОКП позволяет выдвинуть гипотезу о механизме целесообразного реагирования клетки на факторы внешней среды.
М.Д. Голубовский считает, что «способность к целесообразному реагированию присуща клетке как таковой, т.е. имманентна. Данное свойство возникло тогда, когда возникла живая клетка, а не есть результат естественного отбора. Это, видимо, следует принять как постулат» [10, с. 119]. Голубовский цитирует академика Н.Н. Моисеева: «одно свойство присущее всему живому - устойчивость, стремление к сохранению гомеостаза, порождающее гигантскую систему обратных связей. С таких позиций возникновение обратных связей по своему существу тожде -ственно возникновению жизни. Однако об этом этапе материи мы пока ничего не знаем. Давайте примем как аксиому то, что вместе с жизнью рождается способность к целесообразному поведению» [10, с. 119]. С точки зрения ТЭГОКП, если смена лим-фактора внешней среды «заставляет» клетку «выставить» против нового лим-фактора другой набор продуктов генов (из тысяч имеющихся в ней), то это не «целесообразное реагирование» клетки, а автоматический переход в новое равновесное состояние переменных единой системы «организм - среда». Здесь нет целесообразного поведения, здесь работает «гигантская система обратных связей» по Н.Н. Моисееву.
В настоящее время ТЭГОКП используют группы исследователей более чем в 30 НИИ (из них 10 - в дальнем и ближнем зарубежье). Созданы несколько принципиально новых сортов и гибридов сельскохозяйственных растений, успешно «работающих» в производстве [19].
Благодарности
Автор выражает глубокую благодарность проф. С.И. Малецкому (Институт цитологии и генетики Сибирского отделения РАН) за ценные советы по структуризации статьи и расстановке акцентов в ней и зав. отделом Агрофизического института Г.Г. Пановой за полезные замечания.
Литература
1. Астауров Б.Л. Наследственность и развитие. - М. : Наука, 1974. - 359 с.
2. Баранов В.С., Баранова Е.В., Иващен-ко Т.Э., АсеевМ.В. Геном человека и гены предрасположенности. (Введение в предиктивную медицину). - СПб. : Интермедика, 2000.
3. Баранов В.С., Баранова Е.В. Геном чело -века, эпигенетика многофакторных болезней и персонифицированная медицина // Биосфера. - 2012. - Т. 4, № 1. - С. 76-85.
4. Богданова Е.Д. Эпигенетическая изменчивость, индуцированная никотиновой кислотой // Генетика. - 2003. - Т. 39, № 9. -С. 1221-1227.
5. Вавилов Н.И. Критический обзор современного состояния генетической теории селекции растений и животных // Н.И. Вавилов. Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости. - Л. : Наука, 1987. - С. 224-246.
6. Вавилов Н.И. Избранные труды. Т. 5. -М.-Л., 1965. - С. 275.
7. Ванюшин Б.Ф. Материализация эпиге-нетики, или Небольшие изменения с большими последствиями // Химия и жизнь -XXI век. - 2004. - № 2. - С. 32-37.
8. Васильев А.Г. Эпигенетические основы фенетики: на пути к эволюционной мероно-мии. - Екатеринбург : Академкнига, 2005. -640 с.
9. Глазко В.И. Экологическая генетика как основа современного этапа развития аграрной цивилизации // Материалы к библиографии деятелей сельскохозяйственной науки. А. А. Жученко. - М., 2005. - С. 27-28.
10. Голубовский М.Д. Век генетики: эволю-ция идей и понятий. - СПб. : Изд. «Борей Арт.», 2000. - 262 с.
11. Драгавцев В.А., Макарова Г.А., Кочетов А.А., Кочерина Н.В., Мирская Г.В., Синя-вина Н.Г. Некоторые задачи агрофизического обеспечения селекционных технологий для генетического повышения продуктивности и урожая растений // Агрофизика. -2011. - № 1. - С. 14-22.
12. Драгавцев В.А., Литун П.П., Шкель Н.М., Нечипоренко Н.Н. Модель эколого-генетического контроля количественных признаков растений // Доклады АН СССР. -1984. - Т. 274, № 3. - С. 720-723.
13. Драгавцев В.А., Цильке Р.А., Рейтер Б.Г. и др. Генетика признаков продуктивности яровых пшениц в Западной Сибири. - Ново -сибирск : Наука СО АН, 1984. - 230 с.
14. Драгавцев В.А. Новый метод генетического анализа полигенных количественных признаков растений // Идентифицированный генофонд растений и селекция. - СПб. : ВИР, 2005. - 895 с.
15. Драгавцев В.А., Аверьянова А.Ф. Переопределение генетических формул количественных признаков пшеницы в разных условиях среды // Генетика. - 1983. - Т. 19, № 11. - С. 1811-1817.
16. Драгавцев В.А., Драгавцева Е.В. Механизмы сдвигов доминирования количественных признаков яровой пшеницы в разных условиях среды // Генетика. - 2011. - Т. 47, № 5. - С. 691-696.
17. Драгавцев В.А., Аверьянова А.Ф. Механизмы взаимодействия «генотип-среда» и гомеостаз количественных признаков растений // Генетика. - 1983. - Т. 19, № 11. -С. 1806-1810.
18. Драгавцев В.А. Эколого-генетический скрининг генофонда и методы конструирования сортов с/х растений по урожайности, устойчивости и качеству. - СПб. : ВИР, 1998. - 51 с.
19. Драгавцев В.А. Эколого-генетическая организация количественных признаков растений и теория селекционных индексов // Экологическая генетика культурных растений. (Материалы Всероссийской школы молодых ученых 21-26 сентября 2009 г.). -Краснодар : ВНИИ риса, 2011. - С. 31-50.
20. Жученко А.А. Генетическая природа адаптивного потенциала возделываемых растений // Идентифицированный генофонд растений и селекция. - СПб. : ВИР, 2005. -С. 36-101.
21. Инге-Вечтомов С.Г. Генетика с основами селекции. - М. : Высшая школа, 1989. - 591 с.
22. Козо-Полянский Б.М. Введение в фило-генетическую систематику высших растений. - Воронеж, 1952. - 236 с.
23. Кочерина Н.В., Драгавцев В.А. Введение в теорию эколого-генетической организации полигенных признаков растений и теорию селекционных индексов. - СПб. : АФИ, 2008. - 87 с.
24. Кочетов А.А., Драгавцев В.А., Макарова Г.А. Эколого-генетические основы ускоренной интродукции культурных растений // С/х биология. - 2012. - № 1. - С. 3-5.
25. Кузнецов В.В., Дмитриева Г.А. Физиология растений. - М. : Абрис, 2011. - 784 с.
26. Кэксер Г. Кинетические модели развития и наследственности // Моделирование в биологии. - М., 1963. - С. 42-64.
27. Лавров С.А., Мавродиев Е.В. Эпигенетическое наследование признаков и его возможная роль в микроэволюции растений // Журнал общей биологии. - 2003. - Т. 64, № 5. - С. 403-420.
28. Любищев А.А. О природе наследственных факторов // Известия биол. НИИ Пермского ун-та. - 1925. - Вып. 4. - С. 1-125.
29. Малецкий С.И., Юданова С.С. Зародышевый путь и стволовые клетки у высших растений // Цитология и генетика. - 2007. -Т. 41, № 5. - С. 85-97.
30. Малецкий С.И. Геометрические свойства наследственной изменчивости у растений // Вавиловский журнал генетики и селекции (в печати).
31. Нечипоренко Н.Н., Драгавцев В.А. О возможности прогноза уровней и знаков
коэффициентов экологической корреляции // Генетика. - 1986. - Т. 22, № 4. - С. 616-623.
32. Рафес П.М. Основы биогеоценологии // Биосфера. - 2012. - Т. 4, № 1. - С. 98-125.
33. Рахман М., Драгавцев В.А. Новые подходы к прогнозированию гетерозиса у растений // Сельскохозяйственная биология. -1990. - № 2. - С. 3-12.
34. Свердлов Е.Д. ДНК в клетке: от молекулярной иконы к проблеме «что есть жизнь?» // Вестник РАН. - Т. 73, № 6. - С. 497-505.
35. Серебровский А.С. Генетический анализ. - М. : Наука, 1970. - 342 с.
36. Синская Е.Н. Проблемы популяций у высших растений. Вып. 2 // О категориях и закономерностях изменчивости в популяциях высших растений. - Л. : Сельхозиздат, 1963. - 124 с.
37. Стент Г. Молекулярная генетика. -М., 1974.
38. Струнников В.А. Третья изменчивость // Природа. - 1989. - № 2. - С. 17-27.
39. Толковый словарь терминов по общей и молекулярной биологии, общей и прикладной генетике, селекции, ДНК-технологии и биоинформатике. Т. II. - Академкнига, Медкнига, 2008. - С. 308.
40. ЧесноковЮ.В., Почепня Н.В., Бёрнер А., Ловассер У., Гончарова Э.А., Драгавцев В.А. Эколого-генетическая организация количественных признаков растений и картирование локусов, определяющих агрономически важные признаки у мягкой пшеницы // Доклады РАН. - 2008. - Т. 418, № 5. - С. 1-4.
41. Чураев Р.Н. Прикладные аспекты концепции эпигенов // Журнал общей биологии. - 1982. - Т. 43, № 1. - С. 79-87.
42. Чураев Р.Н. О синтезе эпигенов / Препринт ИЦиГ. - Новосибирск, 1981. - 35 с.
43. Эпигенетика растений : сб. науч. трудов / сост. С.И. Малецкий и Е.В. Левитес. -ИЦиГ СО РАН, 2005. - 374 с.
44. Alberts B., Bray D., Levis Ralff M, Roberts K., Watson J. Molecular biology of the cells. - Ed. By Robertson. Carland. New York, 1994. - 369 р.
45. Alleman M., Doctor J. Genomic imprinting in plants: observation and evolutionary implications // Plant Molecular Biology. -2000. - Vol. 43. - P. 147-161.
46. Dragavtsev V.A., Pesek J. Estimation of genotypical and environmental variability in plant populations // Encyclopedia "Basic Life Science". Vol. 8. Genetic Diversity in Plants. -Ed. Plenum Press. New York - Boston -London, 1977. - P. 233-240.
47. Durrant A. The environmental induction of heritable changes in Linum // Heredity. -1962. - Vol. 47. - P. 27-61.
48. Godshalk E.B., Lee M., Lamkoy K.R. Relationship of restriction fragment length polymorphisms to a single-cross hybrid performance of maize // TAG. - 1990. - Vol. 80. -P. 273-280.
49. Greval S.I.S., MoazedD. Heterochromatin and epigenetic control of gene expression // Science. - 2003. - Vol. 301. - P. 798-802.
50. He Y., Michaels S.D., Amasino R.M. Regulation of flowering time by histone acetylation // Science. - 2003. - Vol. 302. -No. 5. - P. 1751-1754.
51. Hayman B.I. The theory and analysis of diallel crosses. I. Genetics. - 1954. - Vol. 39, No. 3. - P. 789-809.
52. Hayman B.I. The theory and analysis of diallel crosses. II. Genetics. - 1958. - Vol. 43, No. 1. - P. 63-85.
53. Mendel G. Versuche über Pflanzen Hybriden //Verhandlungen des naturforschenden Vereins in Brünn. - 1865. - Bd. 4. - S. 3-47.
54. Plant Epigenetics. - Ed. Peter Meyer. University of Leeds. UK, 2005. - 320 p.
55. Stuber C.W., Moll R.H., Goodman M.M., Shaeffer H.E., Weir B.S. Allozymes frequency changes with selection for increased grain yield in maize // Genetics. - 1990. - Vol. 95. - P. 225-236.
56. Sung S., Amasino R.M. Vernalization and epigenetics: how plants remember winter // Curr. Opin. Plant Biol. - 2004. - Vol. 7. -P. 4-10.
