УПОТРЕБЛЕНИЕ ЭТАНОЛА ВЛИЯЕТ НА ЭКСПРЕСИИЮ ГЕНА IL10 В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 799

3. Клочкова, Е. В. Введение в физическую терапию. Реабилитация детей с церебральным параличом и другими двигательными нарушениями неврологической природы / Е.В. Клочкова. — М.: Теревинф, — 2015. — 15с.

УПОТРЕБЛЕНИЕ ЭТАНОЛА ВЛИЯЕТ НА ЭКСПРЕСИИЮ ГЕНА IL10 В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ.

Васильева В. Ю., Данильченко Е. А., Матвеева М. Р., Ереско С. О.

Научный руководитель: к.м.н. доцент Айрапетов Марат Игоревич. Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Национальный исследовательский университет ИТМО

Контактная информация: Васильева Виктория Юрьевна — студентка 3 курса, педиатрический факультет. E-mail: vivas1999@mail.ru

Ключевые слова: нейровоспаление; противовоспалительные интерлейкины; IL-10.

Актуальность: употребление этанола изменяет нейроиммунную систему и особенно влияет на уровень экспрессии целого ряда цитокинов в крови и структурах головного мозга. Важная роль уделяется провоспалительного цитокина IL-10 во время алкогольной зависимости.

Цель исследования: анализ литературы, в которой, был исследован уровень экспрессии IL-10 головном мозге в условиях алкогольной интоксикации.

Материалы и методы: проанализировано 5 публикаций с 2015 по 2019 год с использованием электронной библиотеки «PubMed». Поиск задавался по ключевым словам: Interleukin-10, neuroinflammation.

Результаты: в ходе анализа исследований были получены данные о том, что провоспали-тельный цитокин IL-10 повышается во время отмены алкоголя (в первый день) после хроническом воздействии этанола[3]. Предполагается, что этанол вызывает высвобождение IL-10 в головном мозге, что может способствовать нейрональной гипервозбудимости. В исследовании 2017 года определи влияние чрезмерного потребления этанола (это такая форма потребления, которая приводит к концентрации этанола в крови, превышающей допустимый предел 80 мг/дл) на активность интерлейкина-10 (IL-10) в модели Drinking in the dark (DID). Процедуры запоя моделировались с использованием 4-дневной дидактической парадиг-мы[1]. Иммуногистохимические анализы показали, что этанол снижает уровень IL-10 на 50% в базолатеральной миндалине. Иммунореактивность IL-10 определяли с помощью аналитической программы Zeiss Zen Pro 2012. В другой работе иммуноферментным анализом было показано, что IL-10 был снижен в миндалине, но не в сыворотке крови, предполагая, что изменения этого цитокина с парадигмой DID («drinking in the dark») ограничены центральной нервной системой. Двусторонние инфузии IL-10 в базолатеральную миндалину, уменьшали уровень употребления этанола и при этом это не оказали влияния на локомоторную активность (Отдельная группа мышей была использована для определения того, оказывало ли введение IL-10 в БЛА влияние на локомоторную активность или тревожное поведение, используя тест открытого поля (OFT) и на уровень тревожности (повышенный плюс-лабиринтный тест), [2].

Выводы: проведя анализ научных данных, мы пришли к выводу о том, что длительная алкоголизация приводит к выделению IL-10 который играют ключевую роль в механизме нейро-воспаления. А также двусторонние инфузии IL-10 в базолатеральную миндалину, снижали выпивку, и концентрации этанола в крови, не влияя ни на локомоторную активность, ни на тревожность. IL-10, это может оказаться эффективной терапией для сдерживания чрезмерного потребления алкоголя. Литература

1. Suryanarayanan A, Carter JM, Landin JD, Morrow AL, Werner DF, Spigelman. Role of interleukin-10 (IL-10) in regulation of GABAergic transmission and acute response to ethanol// Neuropharmacology. 2016. № 107. С. 181-188.

FORCIPE

ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020

eISSN 2658-4182

Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»

2. Marshall S, McKnight, Blose AK, Lysle DT, Thiele TE. Modulation of Binge-like Ethanol Consumption by IL-10 Signaling in the Basolateral Amygdala//J Neuroimmune Pharmacol. 2017. № 12(2). С. 249-259.

3. Sowell KD, Uriu-Adams JY, Van de Water J, Chambers CD, Coles CD, Kable JA, Yevtushok L, Zymak-Zakutnya N, Wertelecki W. Collaborative Initiative on Fetal Alcohol Spectrum Disorders (CIFASD)//Implications of altered maternal cytokine concentrations on infant outcomes in children with prenatal alcohol exposure. Alcohol. 2018. № 68. С. 49-58.

особенности фармакологической Модуляции бульбарных механизмов висцеральной и соматической боли

Волкова А. С.

Научный руководитель: д.б.н. Любашина Ольга Анатольевна Лаборатория экспериментальной фармакологии и терапии боли Институт фармакологии им. А.В. Вальдмана

Санкт-Петербургский государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова

Контактная информация: Волкова Анастасия Сергеевна студентка 5 курса лечебного факультета. E-mail: nastysha09@rambler.ru

Ключевые слова: висцеральная боль, соматическая боль, бульбарные нейроны, метоклопрамид.

Актуальность: данные клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют о существенных различиях висцеральной и соматической боли [1, 2]. Однако лежащие в основе таких различий нейрофизиологические механизмы, особенно на супраспинальном уровне, во многом остаются неясными. Между тем, именно супраспинальным механизмам отводят ведущую роль в патогенезе наиболее проблемных в терапевтическом плане хронических висцеральных и соматических болевых синдромов [3]. Поэтому выяснение присущих разным видам боли супраспинальных механизмов и поиск дифференцированных способов их фармакологической модуляции необходимы для разработки более эффективных методов лечения болевых синдромов разного генеза.

Цель исследования: выяснение нейрональных механизмов, обеспечивающих селективный контроль висцеральной и соматической ноцицепции на уровне продолговатого мозга, и изучение действия на них серотонинергического лекарственного средства метоклопрамида.

Материалы и методы: анестезированные уретаном самцы крыс линии Вистар, внеклеточная регистрация активности нейронов продолговатого мозга вольфрамовым микроэлектродом, внутривенное введение физиологического раствора или метоклопрамида в дозах 2, 4 и 6 мг/кг, висцеральное болевое раздражение — растяжение колоректальной области толстой кишки (КРР) раздуваемым воздухом резиновым баллоном (до давления 90 мм рт. ст), соматическое болевая стимуляция — сдавливание корня хвоста металлическим зажимом.

Результаты: в вентролатеральной ретикулярной области продолговатого мозга были выявлены три функциональной различные популяции нейронов: 1) усиливающие импульсацию только при КРР — висцеральные ноцицептивные (31.9% зарегистрированных), 2) возбуждающиеся только при сдавливании хвоста — соматические ноцицептивные (44.4%) и 3) активирующиеся в ответ на оба вида болевого раздражения — общие ноцицептивные (23.7%). Внутривенное введение 5-НТ3-антагониста/5-НТ4 агониста метоклопрамида вызывало отставленное во времени (через 30 мин), но устойчивое (до конца эксперимента) и дозозависимое подавление ответов на КРР у висцеральных и общих ноцицептивных нейронов, тогда как тормозные эффекты препарата на реакции соматических и общих ноцицептивных клеток на сдавливание хвоста были бы-строразвивающимися (в пределах 5 мин), но кратковременными и неустойчивыми.

Выводы: на уровне продолговатого мозга существуют специфические нейрональные механизмы для селективной обработки висцеральных и соматических болевых сигналов, которые

FORCIPE

VOL. 3 SUPPLEMENT 2020

ISSN 2658-4174