CC BY
28
У 11 (6,9%) больных ОБ на основании клинико-
инструментальных и лабораторных данных был выявлен миокардит, а симптомы интоксикации и висцеропатий были более выражены, чем у лиц без признаков поражения миокарда. У больных с поражением миокарда помимо клинических проявлений в виде артериальной гипотензии (66%), тахикардии (64%), сердцебиения (55%), приглушенности 1 тона (53%), перебоев в работе сердца (43%), одышки (18%), кардиалгии (14%), систолического шума на верхушке сердца (17%), имелись ЭКГ-изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента 8Т>2 мм и глубокого отрицательного зубца Т, а также нарушений функции автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда. У них выявлены маркеры некроза миокарда (рост уровня тропонина 1, креатинфосфокиназы МВ-фракции, аспарта-таминотрасферазы, лактатдегидрогенезы).
Наиболее частыми клиническими признаками ОБ являются симптомы интоксикации, лимфоаденопатии, поражения висцеральных органов, в т.ч. сердца и сосудов. При ЭхоКГ у 1 больного ОБ выявлен экссудативный перикардит.
Таблица 3
Основные электрокардиографические параметры у больных ОБ
Параметры Больные без поражения миокарда (n=149) Больные с поражением миокарда (n=11)
ЧСС, в мин 83,5±7,7 96,1±5,1
Интервал PQ, с 0,154±0,01 0,180±0,02*
Комплекс QRS, с 0,08±0,003 0,086±0,02
Интервал QT, с 0,41±0,06 0,46±0,05
Примечание: * - P<0,05 для критерия Крускала - Уоллиса.
Анализ средних значений ЭКГ-параметров показал, что у больных ОБ с клинико-инструментальными и лабораторными признаками поражения миокарда ЧСС выше, а длительность интервалов PQ и QT и ширина комплекса QRS - больше, чем у лиц без миокардита (табл. 3). Результаты ЭКГ-исследования у них говорят о нарушении функций миокарда с развитием тахикардии, экстрасистолии, блокад сердца, что требует коррекции. Отмечена прямая связь частоты выявления ЭКГ-изменений и тяжести течения острой бруцеллезной инфекции.
Литература
1. Алигишиева М.Д. Роль антиоксидантной системы в развитии кардиогемодинамических нарушений у больных бруцеллезом: Дис...канд. мед. наук.- Нальчик, 2000.
2. Богомолов Б.П. и др. // Клин. мед.- 2007.- №2.- С. 68-70.
3. Востокова А.А. и др.Миокардиты и кардиомиопатии: Уч. пос.- Н.Новгород, 2004.- С. 5-27.
4. Казанцев А.П. Бруцеллез: Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю.В. Лобзина.- М., 2003.- С. 108-117.
5. Латфуллин И.А. и др. Кардиология: Уч. пос.- М.: МЕД-пресс-информ, 2006.- С. 204-208.
6. Попов П.Н. и др. // Инфекционные болезни: проблемы здравоохранения и военной медицины.- СПб, 2006.- С. 254-255.
7. Струтынский А.В. и др.// Кардиология: Рук-во для вр. /Под ред. Р. Оганова, И. Фоминой.- М.: Медицина, 2004.- С. 156.
8. Филиппов П.Г. Поражение сердечно-сосудистой системы при некоторых инфекционных болезнях: Дис...д.м.н., 2001.
9. Чубкар А.В. Микроархитектоника проводящей системы сердца человека и ее изменения при дифтерии и некоторых других инфекционных болезнях: Дис.докт. мед. наук.- М., 2001.
10. BörgerH.H. // Med. Klin.- 1982.- Bd.77 (12).- S. 381-384.
УДК 616.12-008.1-073.43:616.98:579.841.93
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ БРУЦЕЛЛЕЗОМ
М.Д. АХМЕДОВА*, Ю.А. ВАСЮК*, Н.Д. ЮЩУК*
УЗ-диагностика заболеваний и поражений сердца, в частности у больных бруцеллезом, является эффективным методом неинвазивного исследования [1, 2, 5]. В настоящее время эхокар-диография (ЭхоКГ) играет ведущую роль в оценке систолической
Каф. клинической функциональной диагностики ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета, каф. инфекционных болезней и эпидемиологии, г.Москва, ул. Делегатская, 20/1.
и диастолической функций левого (ЛЖ) и правого желудочков, их ремоделирования, для чего используется расчет ударного и минутного объема, показателей фракции выброса и укорочения волокон миокарда, массы миокарда, напряжения стенки и относительной толщины стенки желудочка [5]. Для оценки диастолической функции ЛЖ анализируются скорость быстрого (Е) и медленного диастолическое наполнение ЛЖ (А) и их соотношение. ЭхоКГ важно в диагностике кардиомиопатий и в выяснении их этиологии [3, 4]. Инфекционный (бактериальный) миокардит и бактериальный эндокардит могут быть причиной дилатации камер сердца [3, 6-8].
Цель - изучение состояния миокарда путем ЭхоКГ у больных острым (ОБ) и хроническим бруцеллезом (ХБ).
Таблица 1
Клиническая характеристика больных ОБ и ХБ
Показатели Здоровые (n=30) Острый бруцеллез (n=160) ХБ (n=162)
Возраст, лет 28,9±10,4 34,5±7,6 41,2±14,5
Мужчины, п (%) 19 (63) 116 (73) 59 (78)
Женщины, п (%) 11 (37) 44 (27) 17 (22)
Индекс массы тела, кг/м2 26,7±0,5 24,8±0,6 26,4±0,6
Длительность заболевания, дни 17,9±1,3 675±242
Материалы и методы. Проведено открытое контролируемое, рандомизированное исследование 322 больных бруцеллезом, 160 из них - ОБ и 162 - ХБ в стадии субкомпенсации. В качестве контрольной группы (КГ) обследованы 30 практически здоровых лиц (табл. 1). У больных ОБ наблюдались различные клинические формы заболевания: у 57 - легкая, 57 - среднетяжелая и 46 - тяжелая формы. Диагноз бруцеллеза был выставлен на основании жалоб, анамнеза, эпидемиологических сведений, клинических данных и итогов бактериологического и серологического исследования крови (реакция агглютинации Райта и Хеддель-сона, РПГА с эритроцитарным бруцеллезным диагностикумом) и постановки аллергической внутрикожной пробы Бюрне.
Изучаемые параметры представлены в виде средней арифметической (М) и ее статистической ошибки (т). Критический уровень достоверности разницы между группами равен 0,05 для непараметрического критерия Крускала - Уоллиса. С помощью УЗ-диагностической системы 88И-140Д ТовЫЬа (Япония) нами проведена ЭхоКГ и допплерКГ оценка систолической функции с определением ударного индекса (УИ), сердечного индекса (СИ), фракции выброса (ФВ) и диастолической функции сердца с измерением пиковой трансмитральной скорости в ранней (Е) и поздней диастоле (А). Клиническая картина заболевания у больных характеризовалась при ОБ и ХБ общей слабостью в 86 и 60% случаев, головной болью в 56 и 46%, потливостью в 82 и 65%, лихорадкой в 70 и 38%, артралгией в 65 и 96%, миалгией в 15 и 18%, лимфоаденопатией в 68 и 21%, гепатомегалией в 62 и 46% и спленомегалией в 24 и 11% соответственно.
При ЭхоКГ у 1 больного экссудативным перикардитом обнаружены уплотнение аортального клапана, вегетации размерами 0,3х0,5 см с неровными контурами, уплотнение створок митрального клапана с вегетациями 0,2х0,3 см, митральная и аортальная регургитация (++).
Анализ допплер-ЭхоКГ исследования показал, что у больных ОБ по сравнению со здоровыми лицами выявлялось нарушение систолической функции ЛЖ сердца. При этом УИ не претерпевал явных изменений. В группе больных с ХБ отмечалось статистически недостоверное увеличение УИ по сравнению с таковым у здоровых лиц. У больных ОБ и ХБ отмечается статистически достоверное увеличение КДИ, КСИ, СИ и уменьшение ФВ. ЧСС имело тенденцию к росту у больных ОБ и к незначительному снижению у больных ХБ, а ОПСС снижалось у больных ОБ и увеличивалось у больных ХБ.
У больных ОБ и ХБ отмечается изменение показателей и диастолической функции левого желудочка сердца. При этом у больных бруцеллезом в сравнении со здоровыми, больше при ОБ уменьшается максимальная скорость раннего диастолического наполнения (Е) и увеличивается скорость позднего наполнения в систолу предсердий (А). Соотношение Е/А имело тенденцию к стойкому снижению (табл.2). Результаты ЭхоКГ у больных ОБ и ХБ свидетельствуют о нарушении систолической и диастоличе-
Таблица 2
Кардиогемодинамические особенности у больных острым и хроническим бруцеллезом (М±т)
Параметры Здоровые (п=30) Клинические формы острого бруцеллеза ХБ (п=162)
Легкая (п=57) Среднетяжелая (п=57) Тяжелая (п=46)
КДИ ЛЖ, мл/м2 56,9±0,5 61,3±5,4 61,5±3,3 62,0±4,5 60,5±5,1
КСИ ЛЖ, мл/м2 18,2±0,2 23,0±3,4 23,3±2,3 23,4±2,4 21,1 ±3, 1
УИ, мл/м2 38,5±0,8 38,3±2,5 38,1±2,5 38,6±2,6 39,5±2,3
СИ, л/мин/м2 2,8±0,1 3,22±0,11 3,48±0,09 3,80±0,12 2,82±0,06
ФВ, % 66,4±0,4 62,5±3,4 62,7±3,3 62,3±3,3 63,3±3,2
Е, м/с 0,55±0,01 0,49±0,01* 0,42±0,01* 0,40±0,007* 0,52±0,005
А, м/с 0,34±0,01 0,42±0,008* 0,37±0,01 0,36±0,009 0,43±0,01*
Е/А 1,62±0,05 1,17±0,01* 1,14±0,008* 1,11±0,01* 1,21±0,01*
ЧСС, в мин 71,8±2,4 84,1±3,1* 91,3±2,3* 98,4±4,7* 71,4±5,5
АДср, мм рт.ст. 87,2±5,4 91,5±6,8 90,1±7,2 82,4±5,4 96,1±5,2
ОПС С, дин'с/см5 1405±158 1382±259 1305±207 1136±229 1899±190
Примечание. * - разница достоверна при Р<0,05 для критерия Крускала - Уоллиса по сравнению с данными группы здоровых.
ской функций сердца на фоне повышения автоматизма, обусловленным синдромом интоксикации.
Литература
1Абдуллаев Р.Я. Клиническая эхокардиография при ишемической болезни сердца.- Харьков, 2001.- С133-137.
2.Казанцев А.П. Бруцеллез: Рук-во по инфекционным болезням. / Под ред. Ю.В. Лобзина.- М., 2003.- С. 108-117.
3. Востокова А.А. и др. Миокардиты и кардиомиопатии: Уч. пос.- Н.Новгород: НГМА, 2004.- С. 5-43.
4Моисеев С.В. // Кардиология: Рук-во для врачей / Под ред.
Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой.- М.: Медицина, 2004.- С.760-782.
5.Павлюкова Е.Н. и др.// Ультразвуковая и функциональная диагностика.- 2002.- №3.- С. 71-76.
6.Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- С. 121-150.
7. Филиппов П.Г. Поражение сердечно-сосудистой системы при некоторых инфекционных болезнях: Дис...д.м.н.., 2001.
8.Чубкар А.В. Микроархитектоника проводящей системы сердца человека и ее изменения при дифтерии и некоторых других инфекционных болезнях: Дис.. .докт. мед. наук.- М., 2001.
УДК 616.314: [616.833.17- 06:616- 018.2-007.17
ОДОНТОГЕННЫЕ ЛИЦЕВЫЕ БОЛИ В СТРУКТУРЕ СИНДРОМА ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
И.А. КУПРИЯНОВ, О.Н. КУПРИЯНОВА, П.В. ЛЫСАКОВ,
Т.Ф. ПОПОВА*
Применение в лечении больных с одонтогенными прозопалгиями, обусловленными воспалительными заболевания пульпы и периодонта, и дисплазии соединительной ткани ангиопротекторов, транквилизаторов, нейрометаболиков, коллагенстабилизирующих, противовоспалительных, кальциевосодержащих, анаболических и иммунокорригирующих препаратов оказывает целительный эффект.
Лицевая боль представляет собой феномен, нозологическая идентификация которого часто затруднительна. Трудность диагностики обусловлена полиморфизмом клинических проявлений, как отражение сложности многоуровневой системы рецепции области лица, а также высокой персональной значимостью патологических процессов в данной области, обычно приводящих к развитию различных психо-эмоциональных расстройств, способных усугублять симптомы основного заболевания [6].
Одонтогенная лицевая боль продолжает оставаться одной из актуальных проблем неврологии и нейростоматологии и занимает важное место среди причин развития нейропатий тройничного нерва. Распространенность одонтогенной лицевой боли достаточно велика, и составляет до 20-40 больных на 100 000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ находится в пределах 2 - 4 человек на 10 000 населения. Одонтогенные прозопалгии разнообразны по клиническому проявлению, имеют тяжелое течение и часто носят хронический рецидивирующий характер. В патогенезе заболевания играют роль дисфункция центральной
* Каф стоматологии ФПК ППв Новосибирского ГМУ
антиноцицептивной системы с формированием ирритативно-го очага патологической активности, местный одонто - или риногенный воспалительный процесс, нейроиммунные взаимоотношения, сосудистые нарушения [7,9]. Представляя определенную сложность в дифференциальной диагностике, эти заболевания требуют специальных подходов в диагностике, а главное адекватных методов лечения [9]. Остается ещё много дискуссионных и нерешенных вопросов, относящихся, прежде всего к основным разделам - этиологии, патогенезу и принципам терапии одонтогенных лицевых болей [1-3, 6].
Все большее внимание исследователей и врачей-практиков привлекает роль диспластикозависимой и ассоциированной с дисплазией соединительной ткани патологии в формировании прозопалгий, поскольку имеются подтвержденные данные исследований, говорящие о том, что характер клинических проявлений лицевых болей в условиях дисплазии соединительной ткани (ДСТ) имеет принципиальные отличия по тяжести и течению [5, 8]. Однако врачи мало информированы об основных критериях диагностики данной патологии, что может служить причиной недостаточной эффективности лечения и фактором, обусловливающим рецидивы одонтогенной лицевой боли [4,10]. В связи с этим представляется актуальным изучение особенностей клинических проявлений, а также разработка и внедрение новых диагностических и лечебных методов при одонтогенной лицевой боли у пациентов с дисплазией соединительной ткани, что создало предпосылки для проведения настоящего исследования.
Цель работы - улучшение качества диагностики и лечения лиц с одонтогенной лицевой болью при ДСТ на основе изучения особенностей клинических проявлений, психофизиологических, гемодинамических показателей и иммунологических реакций.
Обследована группа больных (п=42) с одонтогенной прозо-палгией и дисплазией соединительной ткани. Результаты исследований сравнивали с контрольной группой, состоящей из больных с одонтогенной прозопалгией без ДСТ (п=40). Для изучения характера и степени выраженности патофункциональных нарушений проведено комплексное обследование, включавшее: клиническое, клинико-неврологическое, нейропсихологическое обследование, определение фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани, исследование показателей электровозбудимости пульпы зуба, изменений лицевого скелета методом ортопантомографии, состояния системной микрогемоциркуляции, а также иммунологические методы исследования.
Проведенная по данному диагностическому алгоритму оценка клинических проявлений заболевания позволила выявить определенные различия в состоянии пациентов с одонтогенной лицевой болью на фоне ДСТ и пациентов группы сравнения.
Клинические особенности одонтогенной лицевой боли у лиц с ДСТ характеризовались высокой интенсивностью боли (5,01±0,87 по визуальной аналоговой шкале; 1,98±0,72 - в группе сравнения), прогредиентным течением воспалительного процесса (79,3%; 18,7% - в группе сравнения), выраженностью вегетативных симптомов в виде гиперемии кожи лица и конъюнктивы глаз, отека мягких тканей лица, ринореи, слезотечения, слюнотечения (63,4%; 21,3% - в группе сравнения), астено-невротическими реакциями (87,3%; 10,7% - в группе сравнения), более частой иррадиацией боли (67,3%; 14,4% - в группе сравнения), трофическими расстройствами - десквамацией эпителия слизистой оболочки, рыхлостью и кровоточивостью десен (43,7%; 11,2% - в группе сравнения), недостаточной эффективностью проводимого лечения (52,1%; 9,6% - в группе сравнения).
Таблица 1
Характер и частота сопутствующих жалоб у пациентов с одонтоген-ными лицевыми болями (%)
Основные жалобы Одонтогенная лицевая боль и ДСТ Группа сравнения
Головная боль 74,2 12,8
Головокружение 70,6 10,1
Неустойчивость при ходьбе 38,3 8,2
Нарушение глотания 25,7 4,5
Тошнота, рвота 41,8 7,1
Быстрая утомляемость, слабость 82,9 15,4
Шум в ушах 65,6 14,8
Снижение работоспособности 64,5 12,7
Раздражительность 73,2 10,8
Нарушение сна 85,1 14,4
