CC BY
7происходит также спустя бчасов после экспозиции, а для ГХНК к концу первых суток. Значительное снижение коэффициента избыточности в этот срок можно трактовать как крайне медленное развитие процессов компенсации и адаптации в гиперхром-ной нервной клетке.
Выводы:
1. Динамика количественных показателей СНК и ГХНК в течение 48 часов после лучевого воздействия подвержена фазным колебаниям.
2. Характер постлучевых ультраструктурных перестроек различных популяций корковых нейронов существенно отличается. ГХНК проявляют более выраженную реактивность на лучевое воздействие.
3. Начиная с первых часов после облучения наряду с реактивными изменениями ультраструктуры нейронов в них отмечаются деструктивные и компенсаторно-приспособительные перестройки.
4. Активное развитие процессов компенсации в СНК происходит к концу вторых суток после облучения в дозе 150Гр, а в ГХНК спустя 24часа.
При действии более высокой дозы максимально деструктивные изменения СНК наступают через 6 часов, но к исходу первых суток наблюдается тенденция к восстановлению. Двукратный рост структурной энтропии ГХНК свидетельствует о высокой радиочувствительности и угнетении репарации.
Литература:
1. Майоров В.Н. Морфология и морфофизиология реактивных состояний нейрона //Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1978.-№5.-С.5-12.
2. Автандилов Г.Г., Яблучанский Н.И., Губенко В.Г. Системная стереометрия в изучении патологического процесса. М., Медицина. 1981г. -192с.
3. Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клетки. М., Медицина. 1979г. -316с
4. Гейнисман Ю.Я. Структурные и метаболические проявления функций нейрона. М., Наука. 1974г. -207с.
5. Абдрахманов А.А., Владимиров В.Г. Центральная регуляция болевой чувствительности у крыс после облучения высокими дозами ионизирующей радиации // Радиобиология. 1989.-Т.29, №2.- С.183-187.
УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ МОРФОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОГО АППАРАТА КОРЫ МОЗГА В РАННИЕ СРОКИ ПОСЛЕ ЛУЧЕВОГО ПОРАЖЕНИЯ
А.В.Карамышева - к.м.н., доцент кафедры патологической анатомии и судебной медицины Кыргызско-Российского Славянского университета, Бишкек, Кыргызстан
Жогорку дозадагы нурлануудан кийин баш мээсинин кабыгынын сенсомотордук зонасынын нейрондорунун абалына маалыматтык баа беруу
А.В.Карамышева - Кыргыз-Россиялык Славян университетинин патологиялык анатомия жана соттук медицина кафедрасынын доценти, м.и. к, Бишкек, Кыргызстан
Корутунду: ак келемиштерге жYргYЗYлгeн эксперименте гамма-нурлануунун нейрондордун ультраструк-турсына болгон таасири изилденген. Жарык нерв клеткаларынын сандык кeрсeткYчтeрYHYн динамикасы жана гиперхромдук нерв клеткалары нурлануудан кийин 48 сааттын ичинде фазалык кыймылга учураган-дыгы кeрсeтYлгeн. Нурлануунун биринчи саатынан баштап нейрондордун ультраструктурсынын реактивдик eзгeрYYлeрY менен катар деструктивдYY жана компенсатордук-ыцгайлашуу кайра тYЗYЛYYCY белгиленген.
Ultrastructural morphology of the synaptic apparatus of the cerebral cortex in early radiation injury
Karamysheva A.V.
Dept of Morbid Anatomy, Kyrgyz-Russian Slavonic University, Bishkek, Kyrgyzstan
Abstract: The effect of gamma radiation on the synaptic apparatus of cerebral cortex cells was investigated in an experimental study on white rats. It was shown that the damage of interneuronic contacts on high dose gamma irradiation occurs as a light degeneration type. The structural changes in axodendritic synapses indicate exhaustion of their functional reserves. Absence of gross destructive changes at all terms of the study and integrity of the main morphological components can be regarded as a condition for retaining mediator transmission.
Ранние морфофункциональные изменения клеток головного мозга во многом определяют неврологическую симптоматику облученного организма. Известно, что после общего облучения животных высокими дозами ионизирующих излучений развиваются нарушения в нейронах, глиальных
элементах, микроциркуляторном русле различных отделов центральной нервной системы (ЦНС). Однако,сопоставление имеющейся информации с данными о пострадиационных и функциональных изменениях в ЦНС затруднительно, поскольку они относятся к различным нервным центрам,
МЕДИЦИНА ежемесячный научно-практический медицинский журнал
Кыргызстана
Таблица 1
Динамика изменения количественных параметров аксодендритических синапсов сенсомоторной коры
мозга после облучения в дозе 150 Гр (в мкм)
показатели время после облучения
контроль 0,25ч 1ч 3ч 6ч 24ч 48ч
Площадь сечения 109 114 126 106 99,3 114 95
аксонной терминали +7.0 +9,3 +6,6 +6,3 +8,8 +9,0 +5,6
Длина активной зоны 3013 1842 2674 2754 2404 2830 2388
+200 +206* + 143 + 143 + 170* + 153 + 116*
Величина ПСУ 373 426 376 413 499 373 359
+9,9 +23,3 +9,9 + 13,3* +20* + 13,3 + 11,9
Степень концентрации 1,27 1,45 1,34 1,35 1,51 1,18 1,15
СП у активной зоны +0,04 +0,11 +0,05 +0,06 +0,08* +0,04 +0,04*
Площадь терминали 1,91 1,45 1,55 1,63 1,76 1,79 1,86
занятая СП +0,07 +0,09* +0,05* +0,1* +0,08 +0,08 +0,06
Конфигурация АЗ 1,88 2,4 2,1 1,94 2,44 1,81 1,72
+0,1 +0,15* +0,08* +0,07 +0,11* 0,11 +0,1
Ширина синаптической 323 336 326 313 323 286 299
щели +6,3 + 12,3 +4,6 +5,6 +6,6 +6,6* +4,9*
Примечание: * - достоверные отличия показателей.
не связанным единой функциональной связью (1). Для выяснения изменений функциональной и метаболической активности нейронов важно исследование пострадиационных перестроек органелл ответственных за синаптическую передачу. В патогенезе ЦНС-синдрома после лучевого поражения наряду с деструктивными нарушениями отмечаются процессы, имеющие компенсаторно-приспособительное значение. Однако мало сведений о перестройке синаптического звена в ранние (минуты, часы) сроки и в период разгара клинической картины острой лучевой болезни ( 2).
Цель исследования - морфологическая оценка ультраструктуры аксо-дендритических синапсов нейронов головного мозга в ранние сроки после гамма-облучения в высоких дозах.
Материал и методы исследования
Работа проведена на беспородных крысах-самцах с массой тела 160-210 г. Животных подвергали общему облучению гамма-квантами радиоактивного кобальта на установке «РХМ-ГАММА-20» в дозах 150 и 250 Грей (ГР). После интракардиального введения глутаральдегида изъятие фрагментов сенсомоторной коры головного мозга производили через 0,25, 1, 3, 6, 24 и 48 часов после облучения. Нервную ткань фиксировали в растворе четыре-хокиси осмия и заливали в эпон-аралдит. Срезы контрастированные уранилацетатом и цитратом свинца исследовали в электронном микроскопе <^ет100 S» (3). С целью количественной оценки состояния аксодендритических синапсов использовали способ визуальной классификации по множеству признаков (4). Определяли площадь сечения аксонной терминали (АТ), длину активной зоны (АЗ), толщину постсинаптического уплотнения (ПСУ), степень концентрации синаптических пузырьков (СП) возле АЗ, долю площади сечения терминали занятую СП (от 25 до 100%), конфигурацию активной зоны (прямая, с положительной кривизной, с отрицательной кривизной). Каждый
признак обозначали классами согласно степени его выраженности (от 0 до 3).
Результаты исследования
При облучении в дозе 150 Гр через 15 минут после экспозиции увеличивается количество набухших пресинаптических фрагментов с просветленной цитоплазмой и умеренным количеством СП (табл.1).
Последние локализуются у пресинаптической мембраны или равномерно распределяются по всей площади терминали. В большинстве случаев процесс дегенерации идет по светлому типу. Сина-птические мембраны сохраняют свою целостность и обычную осмиофилию. В постсинптическом отделе отчетливых ультраструктурных изменений нет. Через 60 минут происходит просветление цитоплазматического матрикса претерминалей, в котором встречаются СП различной величины, формы и электроннооптической плотности. Происходит их перераспределение к АЗ и потеря ими четких контуров. Спустя 3 часа после лучевого воздействия дегенерация пресинаптических тер-миналей происходит по светлому или очаговому типу, уменьшается число СП, появляются вакуоли в пресинаптическом звене. В постсинаптическом отделе увеличивается количество гранулярного материала. Через 6 часов число СП в аксонных терминалях увеличивается, большая часть их распложена у активной зоны или равномерно распределена. В постсинаптическом звене идет процесс дегенерации с вакуолизацией и перераспределением гранулярного материала. Толщина постсинаптического уплотнения увеличивается за счет субсинаптической полоски.
Через 24 часа после лучевого воздействия количество везикул в синапсах не изменяется по сравнению с предыдущим сроком. Признаки дегенерации цитоплазмы встречаются редко, пре- и постсинаптические мембраны сохраняют свою целостность, хорошо выражена активная зона.
Таблица 2
Динамика изменения количественных параметров аксодендритических синапсов сенсомоторной коры
мозга после облучения в дозе 250 Гр (в мкм)
параметры время после облучения
контроль 0,25ч 1ч 3ч 6ч 24ч
Площадь сечения 109 76,3 114 107,6 117 123
аксоннойтерминали +7,0 +4,2* +6,6 +6,1 +6,8 +8,2
Длина АЗ 3013 1858 1998 1898 2264 2021
+200 + 123* + 153* + 133* + 146* + 189
Величина ПСУ 373 479 363 399 320 419
+9,9 + 13,3* +9,6 +9,9 +8,3* + 16,6*
Степень концентрации СП 1,27 1,42 1,42 1,4 1,31 1,45
у активной зоны +0,04 +0,05* +0,06* +0,05* +0,04 +0,08*
Конфигурация АЗ 1,91 1,61 1,71 1,7 1,94 1,62
+0,07 +0,07* +0,05* +0,07* +0,06* +0,07*
Ширина синаптической 323 313 303 306 323 310
щели +6,3 +4,9 +4,6* +5,3* +5,6 +6,3
Площадь терминали 1,91 1,61 1,71 1,7 1,94 1,62
занятая СП +0,07 +0,07* +0,05* +0.07* +0,06 +0,07*
Структура постсинаптического отдела в целом не изменена, редко встречаются митохондрии с темным электронноплотным матриксом. К концу эксперимента (48 часов после облучения) структура аксодендритических синапсов не отличается от исходной. Признаков дегенерации нет, СП равномерно распределены по всей площади аксонной терминали, количество их соответствует контролю. Мембраны сохраняют нормальную осмиофиль-ность, в синаптической щели содержится тонко гранулированный электронноплотный материал.
Через час после облучения в дозе 250 Гр в нейропиле увеличивается количество аксонных терминалей с дегенерацией по светлому типу. Спустя 3 часа в пресинаптических терминалях значительно увеличивается количество везикул, а кристы митохондрий оттеснены на периферию крупной вакуолью. Через 24 часа преобразования постсинаптического звена выражаются в значительном увеличении постсинаптического уплотнения и возрастании его осмиофилии, а также перераспределении гранулярного материала вглубь территории дендрита (табл.2).
Площадь сечения аксонных терминалей увеличивается сразу после облучения, достигая максимальных значений спустя час после экспозиции в дозе 150 Гр. На этот срок приходится наибольшая степень просветления пресинаптических окончаний. Длина активной зоны достоверно уменьшается через 15 минут, 6 и 48 часов, способствуя тем самым, уменьшению выброса медиатора (6). Этот показатель коррелирует с увеличением постсинаптического уплотнения, которое наступает уже через 15 минут после облучения и сохраняется в течение 6 часов. Концентрация СП у пресинаптической мембраны максимальна через 6 часов после воздействия. В течение первых 3 часов доля площади аксонной терминали занятая СП уменьшается вдвое и лишь через 6 часов количество СП возвращается к контрольным значениям. Во все сроки эксперимента конфигурация АЗ в большинстве синапсов положительна, что (возможно) способствует
сохранению передачи нервных импульсов (5). После облучения в дозе 250 Гр динамика количественных параметров аксодендритических синапсов значительно не отличается от таковой при действии меньшей дозы гамма-излучения. На протяжении 24 часов происходит постепенное просветление мат-рикса цитоплазмы аксонных терминалей, однако площадь их сечения уменьшается сразу после облучения, а через час этот показатель восстанавливается. Длина АЗ уменьшается и достоверно отличается от контрольного уровня на протяжении суток. В течение 15минут СП группируются у пресинаптических мембран, площадь, занятая ими, существенно сокращается. Спустя час происходит увеличение количества СП и они равномерно распределены по всей территории пресинаптического звена. Толщина постсинаптического уплотнения достоверно увеличена в первые минуты после облучения, затем незначительно уменьшается, к концу 1х суток вновь возрастает. Такая динамика ультраструктурных перестроек воспринимающего звена синапса обусловлена фазным характером изменения медиаторной передачи. (6)
Выводы
1. Поражение межнейронных контактов при действии высоких гамма-излучения происходит по типу светлой дегенерации.
2. Изменения структуры аксодендритических синапсов отражают истощение их функциональных резервов.
З.Отсутствие грубых деструктивных изменений во все сроки исследования и целостность основных морфологических компонентов синапса можно считать условием сохранения медиаторной передачи.
литература:
1. Абдрахманов А.А., Качурин А.Л., Машанский В.Ф. Динамика изменения ультраструктуры коры головного мозга крыс в ранние сроки острой лучевой болезни // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1986.- № 5.-
МЕДИЦИНА
ежемесячный научно-практическии медицинскии журнал
Кыргызстана
С.622-624.
2. Абдрахманов A.A. Влияние гамма-радиации в сверхвысокой дозе на кору большого мозга крысы // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1988.- №6. -С.25-29.
3. Саркисов Д.С., Втюрин Б.В.Электронная микроскопия деструктивных и регенераторных внутриклеточных процессов. Москва. Медицина. 1967. -223с.
4. Лосева Е.В., Стефанов С.Б. Способ визуальной класси-
фикации синапсов по множеству признаков //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1983.- № 5.-С.112-114.
5. Кривицкая Г.Н., Гельфанд В.Б., Попова Э.Н. Деструктивные ирепаративные процессы при очаговых поражениях головного мозга. Москва. Медицина, 1980. -216с.
6. Мошков Д.А. Адаптация и ультраструктура нейрона. Москва. Наука, 1985. -199с.
ВЛИЯНИЕ МИЛДРОНАТА НА РАБОТОСПОСОБНОСТЬ У РЕАДАПТИРУЮЩИХСЯ К УСЛОВИЯМ НИЗКОГОРЬЯ ЖИВОТНЫХ С ПРИНУДИТЕЛЬНОЙ АЛКОГОЛИЗАЦИЕЙ
В.М. Петров, Г.А. Захаров, Г.И. Горохова, В.А. Лемешенко
Кафедра физиологических дисциплин КРСУ, г. Бишкек
Атайын алкоголду беруу аркылуу жапыс тоолу шартка карата ьщгайлашуучу жаныбарлардын иштее жендемдуулугуне милдронаттын тийгизкен таасири
В.М. Петров, Г.А. Захаров, Г.И. Горохова, В.А. Лемешенко
КРСУ физиологиялык дисциплина кафедрасы, Бишкек ш.
Корутунду: Бийик тоолу шартта 60 ^н болгондон кийин (дециз децгээлинен 3200 м.б.) аргасыз кылуу менен алкоголду берYY аркылуу жапыс тоолу шартка (дециз децгээлинен 760 м.б.) карата ьщгайлашуучу келемиштерде кандагы алкоголдун кeбeЙYШY жана эмгекке жeндeмдYYЛYГY кeтeрYЛYYCY менен жYрeт Мил-дронат кандагы алкоголдун децгээлин азайткан жана эмгекке жeндeмдYYЛYГYн тeмeндeткeн.
Influence mildronate on working capacity at readaptiruyuschihsya to conditions lowlands of animals
with compulsory alcoholism
V.M. Petrov, G.A. Zaharov, G.I. Gorokhov, V.A. Lemeshenko
Sumary: Compulsory alcoholism readaptiruyuschihsya to lowlands rats (760 m. above sea-level), after 60 day stay in high mountains (3200 m. above sea-level) are accompanied by alcohol increase in blood and working capacity increase. Mildronate reduced a blood alcohol level and reduced working capacity.
Алкоголизм - это одна из наиболее серьезных проблем нашего времени. Многие специалисты сравнивают масштабы этой проблемы с раком или туберкулезом. Социальный ущерб от алкоголизма огромен: распадаются семьи, растёт преступность, сокращается продолжительность жизни, снижается интеллектуальный уровень общества и качество геноцида нации [1].
Известно, что мышечная деятельность является одним из факторов взаимодействия организма с внешней средой и часто сопровождается возникновением артериальной гипоксемии и тканевой гипоксии. При этом показано, что при физических нагрузках в условиях гипоксии возрастает риск «срыва» адаптации и возникновения деструктивных изменений в висцеральных органах [2]. Чем выше надежность функционирования систем организма, тем выше его работоспособность. В то же время известно, что в условиях напряженной мышечной деятельности происходит активация свободнорадикального окисления, приводящая к нарушениям процессов тканевого дыхания. Эти процессы являются причиной быстрого утомления и снижения переносимости гипоксических состояний, перманентно возникающих в процессе
интенсивных физических нагрузок. Применение препаратов, обладающих антиокислительным и антигипоксическим действием, ведет к разрушению перекисных продуктов, стабилизирует работу дыхательных ферментов, локализованных в ми-тохондриальных мембранах, и снижает скорость развития утомления в процессе работы [3, 4].
В настоящее время в фармакологическом реестре зарегистрировано около сотни препаратов для лечения алкоголизма. Из современных средств с широким спектром действия наше внимание привлек милдронат. Механизм его действия определяет многообразие фармакологических эффектов: повышение работоспособности, уменьшение симптомов психического и физического перенапряжения, активация тканевого и гуморального иммунитета, кардиопротекторное действие. В тоже время, по данным литературы, милдронат обладает общестимулирующим эффектом на ЦНС и рекомендован для лечения хронической зависимости от алкоголя. Он обратимо конкурирует за рецепторы ГББ-гидрлазы - последнего фермента в цепи биосинтеза карнитина [5]. В результате снижается скорость транспорта жирных кислот в митохондриях, увеличивается их количество в
