CC BY
15конференции «350 лет жилищно-коммунальному хозяйству России». — М.: Прима-пресс, 1999. — С. 114—117.
6. Павлоцкая Ф.И. Формы нахождения и миграция искусственных радионуклидов в почвах. — М.: Атомиздат, 1979.
7. Петрова Т.Б., Микляев П.С., Власов В.К. и др. // АНРИ. — 2004. — № 3. — С. 35—41.
УДК 616-076.5:613.62:621.039
8. Руководство по методам контроля за радиоактивностью окружающей среды / Под ред. И. А. Соболева, E.H. Беляева. — М.: Медицина, 2002.
9. Смыслов A.A. Уран и торий в земной коре. — Л.: Недра, 1974.
Поступила 11.07.06
В.Ю. Нугис
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ ПРИ КОНТАКТЕ С ИСТОЧНИКАМИ
ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Государственный научный центр — Институт биофизики, Москва
Ключевые слова: аберрации хромосом, культура лимфоцитов, периферическая кровь, биоиндикация дозы.
V.Yu. Nugis. Cytogenetic control in exposure to ionizing radiation sources (review of literature).
Key words: chromosomal aberrations, culture of peripheral lymphocytes, biologic indication of dose.
Осуществление цитогенетического контроля за работниками ядерно-энергетического комплекса может происходить как в случаях возникновения или подозрения на возникновение аварийных ситуаций для оценки тяжести радиационного поражения, так и в плановом порядке в рамках медицинских обследований, призванных следить за состоянием здоровья персонала.
Появление определенного вида аберраций хромосом зависит от того, в какой фазе клеточного цикла действует агент, потенциально способный вызвать повреждение. В принципе радиация способна индуцировать аберрации во всех фазах клеточного цикла, вызывая в соответствии с этим появление повреждений или хромосомного (дицентрики и другие полицен-трики, центрические и ацентрические кольца, парные фрагменты, инверсии и реципрокные транслокации), или хроматидного типов (хро-матидные и, как частный случай, изохроматид-ные фрагменты и хроматидные обмены разных видов). Но, так как интактные лимфоциты в крови у здоровых людей в своем подавляющем большинстве находятся в фазе покоя, то при воздействии ионизирующих излучений в них образуются аберрации хромосомного типа. Только некоторые из химических веществ, на-
пример, цитозинарабинозид, блеомицин и стреп-тонигрин, могут вызывать появление аберраций хромосомного типа в этой ситуации, тогда как все остальные влияют на хромосомный аппарат клетки только в синтетической и постсинтетической фазах, индуцируя хроматидный тип аберраций [24]. При этом изохроматидные и парные фрагменты большей частью визуально неотличимы друг от друга. Поэтому обменные аберрации хромосомного типа (все выше указанные аберрации хромосомного типа, кроме парных фрагментов) могут считаться специфичными для индикации воздействия облучения на интактные лимфоциты крови. На практике же при использовании рутинного метода окраски хромосом дицентрики и другие полицентрики составляют большинство (от 1/2 до 2/3) среди всех видов аберраций хромосом, регистрируемых после острого облучения нестимулирован-ных лимфоцитов, и имеют характерный внешний вид, что позволяет их легко идентифицировать. При этом фоновая частота дицентри-ков низка и составляет, по данным разных авторов, от 1 до 20 на 10000 клеток [10, 17, 23]. Поэтому именно дицентрики (и другие полицентрики) являются основными показателями радиационного воздействия на человека in vivo. Часто к дицентрикам присоединяют и
Т а б л и ц а 1
Сравнительное распределение оценок доз, осуществленных физическим (дозиметры) и цитогенетическим методами после различных аварийных ситуаций, по данным Национального совета по радиационной защите Великобритании [7]
Метод дозиметрии Общее число оценок в диапазонах доз (Зв или Г Р) Оценка невозможна
0—0,09 0,1—0,29 0,3—0,99 1,0—9,99 10,0 и больше
Физический 260 123 121 85 35 280
Цитогенетический 650 182 15 3 0 54
центрические кольца. Однако их правильное выявление осуществляется значительно сложнее. Так, по данным совместного исследования, процент центрических колец по отношению к числу дицентриков после облучения крови 2 здоровых доноров гамма-квантами Со в дозах от 0,1 до 1,0 Гр и последующего анализа препаратов хромосом в 7 лабораториях (Белоруссия, Россия, Украина) и в 1 лаборатории (Великобритания) составлял 11,1—20,5 и 3,2 % соответственно [18]. И вообще, для западных лабораторий типичным является обнаружение центрических колец в объеме 5 %, редко от числа дицентри-
ков. Таким образом, наблюдаются явные различия в критериях классификации.
В настоящее время при случайном остром внешнем облучении в достаточно больших дозах, вызывающих острую лучевую болезнь (ОЛБ), или близких к ним (0,5 Гр и больше), биологическая оценка дозы по аберрациям хромосом в лимфоцитах периферической крови в ближайшие сроки после радиационной аварии не вызывает принципиальных практических и теоретических затруднений и достаточно хорошо разработана [9, 17]. С точки зрения интерпретации локальных эффектов облучения и прогноза течения ОЛБ сложную проблему представляет неравномерность облучения. Однако для ее выявления и/или количественной оценки разработаны и разрабатываются определенные подходы. К ним относятся соответствие или несоответствие распределения лимфоцитов по числу содержащихся в них дицентриков теоретическому распределению Пуассона и цитогенетический анализ «прямых» препаратов хромосом клеток и культур лимфоцитов костного мозга, полученного из различных участков кроветворной ткани (грудина, передняя и задняя ости подвздошных костей справа и слева, отростки грудных позвонков) [9, 17].
Характерно, что при различных авариях физические дозиметры или могут отсутствовать, или их показания не всегда оказывают-
ся адекватными возникшей ситуации. Так, Национальный совет по радиационной защите Великобритании приводит следующие данные по сравнительному распределению оценок доз, осуществленных методами физической и цито-генетической дозиметрии (табл. 1), из которых следует, что оценки, полученные по данным физических дозиметров, чаще выше, чем основанные на результатах цитогенетических исследований [25]. Источником такого положения часто, по-видимому, является заинтересованность персонала в завышении полученных доз при определенных ситуациях (получение компенсаций).
Дозы ионизирующих излучений меньше, чем 0,5 Гр, у подавляющего большинства людей не вызывают симптомов ОЛБ. Однако их определение важно при проведении медико-социальных экспертиз или прогноза развития онкологических заболеваний. В то же время цитогенетическая оценка малых доз встречается с рядом трудностей. Хотя наблюдается определенная межлабораторная вариабельность, связанная с особенностями учета аберраций хромосом разными исследователями, кривые доза—эффект для частоты дицентри-ков в случаях острого воздействия ионизирующих излучений в диапазоне доз выше 0,5 Гр имеют четко очерченный характер, описываемый линейно-квадратичным уравнением для излучений с низкой ЛПЭ (Х- и гамма-лучи) и линейным уравнением для излучений с высокой ЛПЭ (большая часть нейтронов, а-час-тицы). В области меньших доз недостаточно точно установленной является сама форма до-зовой зависимости. Одни авторы исходят из беспороговой линейной или линейно-квадратичной концепции. Другие сообщают о нарушениях в виде плато в монотонно возрастающем ходе кривых доза—эффект в различных диапазонах малых доз, что не позволяет использовать при дозиметрических оценках экстраполяцию с более высоких доз. Такие разночтения обычно объясняют статистической недостоверностью данных на фоне вариабельности
контрольных значений, общего малого количества индуцируемых аберраций хромосом и недостаточного числа просмотренных метафаз [4, 11, 18, 21]. Важность анализа большого числа клеток для повышения точности цито-генетических оценок доз острого гамма-излучения видна на примере данных, взятых из работы [26] и приведенных в табл. 2.
Таким образом, отсутствие четко установленной дозовой зависимости в диапазоне малых доз приводит к еще большей, чем при высоких дозах, необходимости иметь собственные кривые доза—эффект для радиационно-индуцированных аберраций хромосом, основанные на анализе большого числа метафаз от разных доноров.
Трактовка результатов цитогенетического анализа после внешнего хронического облучения встречает дополнительные трудности. Как известно, в этом случае наблюдаемый уровень аберраций хромосом является результатом двух параллельно осуществляемых тенденций: повышения частоты радиационно-индуцирован-ных цитогенетических повреждений и ее снижения вследствие элиминации так называемых нестабильных аберраций (дицентрики, кольца, парные фрагменты) при делении и гибели лимфоцитов. Существенные сложности при этом связаны с невозможностью адекватного воспроизведения процессов в экспериментах in vitro и спорностью перенесения результатов, полученных в опытах с животными, на человека. Непосредственное наблюдение за профессиональными контингентами, подвергавшимися внешнему рентгеновскому, гамма- или гамма-нейтронному облучению, показало следующее [5]. В большинстве этих исследований были зарегистрированы повышенные средние уровни аберраций хромосом даже при ежегодном облучении в границах предельно допустимой дозы (0,5 Зв). Повышение общего уров-
ня повреждений хромосом и наиболее сильные коррелятивные связи с дозой наблюдались для обменных аберраций хромосомного типа (дицентрики, кольца, атипичные хромосомы). Были характерны высокие межиндивидуальные различия в частотах аберраций хромосом у лиц со сходными уровнями облучения, оцененными физическими методами.
В то же время, основываясь на ряде теоретических соображений и опытных данных, есть все основания полагать, что непосредственно индукция хромосомных аберраций при реально наблюдающихся на загрязненных территориях и в промышленности низких уровнях и мощностях доз подчиняется тем же закономерностям, что и в условиях острого облучения в низких дозах [5]. Для учета элиминации дицентриков предлагалось исходить из экспоненциального закона снижения их числа с течением времени, основываясь на времени их полужизни (снижение частоты дицентриков на 50% от начального уровня), равном 3 годам [17]. Однако сейчас возникли предположения, что эта величина может достигать 7 лет [18]. Более того, изучение элиминации аберраций хромосом у лиц, подвергшихся облучению в широком диапазоне доз (0,1—8,7 Гр) при аварии на Чернобыльской АЭС, демонстрирует в среднем более высокую скорость снижения уровней радиационно-индуцированных нестабильных аберраций хромосом, ее зависимость от первоначально полученной дозы и большую межиндивидуальную вариабельность ее величины [6]. При этом в общем случае процесс элиминации, например, дицентриков более адекватно описывается не экспоненциальной зависимостью вида Ут/Уо = ехр(—Ь1 X Т), а экспоненциальной зависимостью вида Ут/Уо = с + ехр(Ь0 — Ь1 X Т), где Ут — частота дицентриков на момент обследования; У о — первоначально обнаруженная частота дицентриков в ближайшие сроки после облучения; Т — время, прошедшее после облучения; с, Ьо и Ь1 — коэффициенты, причем знак «—» перед коэффициентом Ь1 поставлен исключительно с целью подчеркнуть, что в данном случае речь идет об убывающей функции. Понятие «время полужизни» (по аналогии с периодом полураспада радиоактивных изотопов) имеет математический смысл только при использовании зависимости первого, но не второго вида. В то же время не исключено, что для определенного диапазона небольших доз облучения использование времени полужизни дицентриков, равное 3 годам, может быть адекватным ситуации.
Т а б л и ц а 2 Влияние числа проанализированных клеток на 95%-доверительный интервал оценки дозы по ди-центрикам после острого гамма-облучения
Оценка дозы, Гр 95%-доверительный интервал оценки дозы, Гр
Число проанализированных клеток
200 500 1000
0,1 0,01—0,52 0,01—0,34 0,02—0,26
0,25 0,04—0,64 0,08—0,48 0,13—0,41
0,5 0,20—0,87 0,31—0,72 0,37—0,65
1,0 0,70—1,35 0,80—1,21 0,85—1,13
Таким образом, имеются неопределенности, которые могут помешать более или менее точному восстановлению полученных доз на основании перерасчета с учетом временного фактора зафиксированной в какой-либо момент частоты аберраций хромосом при хроническом облучении и/или в отдаленный период после прекращения облучения. Однако, по мнению ряда авторов, стандартный анализ хромосом с регистрацией в основном нестабильных аберраций остается важным инструментом биоиндикации радиационного воздействия или для оценки коллективных доз в отдельных группах людей при проведении цитогенетического мониторинга в условиях низкоинтенсивного хронического облучения [12, 13]. Например, в работе [31] цитогенетическому анализу подвергались лимфоциты периферической крови участников ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС 1986—1988 гг. через 4—6,5 года после пребывания в зоне катастрофы. Частота аберраций была существенно выше контрольных значений, но слишком низка для осуществления индивидуальной биологической дозиметрии. При этом оказалось, что у лиц, которые работали без дозиметров, частота аберраций хромосом в среднем была более высокой, чем у работников, имевших дозиметры. Объяснение этому оказалось простым: первая группа состояла преимущественно из людей, которые работали в первые три месяца после аварии, когда уровни радиационного воздействия были выше, чем в последующие сроки.
Цитогенетические исследования у лиц с инкорпорацией радионуклидов осложняются неравномерным распределением большинства из них по организму, так как лимфоциты крови оказываются отнюдь не теми клетками, которые получают максимальную дозу. Однако общие положения, высказанные выше для хронического внешнего облучения, справедливы и для хронического облучения от инкорпорированных радионуклидов. В основном для а-из-лучающих радионуклидов характерно появление клеток, несущих большое число аберраций хромосом: включая дицентрики, на фоне массы неаберрантных метафаз или метафаз с единичными хромосомными повреждениями. При этом большинство работ, посвященных цито-генетическим эффектам инкорпорированных а-излучающих радионуклидов, например, плуто-ния-239, оперируют не понятием накопленной дозы, а содержанием его в организме [19, 33]. Наиболее серьезный анализ корреляционных связей индуцированных уровней аберраций
хромосом в культурах лимфоцитов периферической крови работников атомной промышленности (ПО «Маяк») с различными показателями действующего радиационного фактора был предпринят в работе Н.Д. Окладниковой и соавт. [7]. Эта работа основывалась на обследовании 433 работников радиохимического предприятия, профессионально контактировавших с источниками внешнего гамма-излучения и аэрозолями растворимых соединений плуто-ния-239. Большинство из этих профессионалов работали в 1949_1955 гг., когда наблюдались наибольшие дозы внешнего облучения и наибольшие поступления плутония- 239. К моменту цитогенетического исследования содержание плутония в организме у 111 человек было ниже уровня чувствительности использованного метода, а у остальных 322 человек колебалось от 0,037 до 7,4 кБк. Суммарные дозы внешнего гамма-облучения варьировали от 1,5 до 360 сГр. Как оказалось, на фоне в целом не очень высоких численных значений частота аберраций хромосомного типа в целом и отдельно для дицентриков, всех нестабильных или стабильных аберраций статистически достоверно превышала спонтанный уровень даже в группе работников, у которых в момент обследования плутоний-239 не обнаруживался в организме. Была выявлена корреляция средней силы для общего количества аберраций хромосомного типа и дицентриков с поглощенной дозой от плутония-239 на красный костный мозг и для числа стабильных аберраций с дозой на костный мозг и легкие. Связь любых цитогенетических показателей с дозой внешнего облучения была несущественной.
В последние годы наряду с традиционным метафазным методом анализа аберраций хромосом появились и некоторые другие цитогенетические методики: микроядерный тест и FISH-метод (флуоресцентная гибридизация in situ).
Единственное преимущество микроядерного метода заключается в относительной простоте и высокой скорости анализа [34]. Хотя частота микроядер коррелирует с дозой облучения (эксперименты in vitro), чувствительность метода ниже, чем у стандартного анализа ди-центриков как при низких, так и при высоких дозах, в частности, и в связи с высокой индивидуальной вариабельностью фоновых значений. Например, в работе [22] они колебались от 1,8 до 18,0 на 1000 клеток. Сами микроядра образуются в основном из ацентрических аберраций хромосом и отдельных це-
лых хромосом, по тем или иным причинам не попавшим в ядра дочерних клеток в процессе митоза. Поэтому данный тест неспецифичен для действия радиации и скорее является показателем общего генотоксического воздействия профессиональных и непрофессиональных факторов окружающей среды.
FISH -метод в последних модификациях (с использованием панцентромерных проб ДНК) [29] позволяет учитывать как дицентрики, так и аберрации стабильного типа (транслокации и, в меньшей степени, инверсии), которые в большей своей части не регистрируются при использовании рутинного цитогенетического метода, но теоретически не подвергаются элиминации при делении клеток, как дицентрики и другие нестабильные аберрации. Так, при рутинном (однородном) методе окраски хромосом даже при групповом кариотипировании учитывается от 10 до 29% реципрокных транслокаций по сравнению с их пересчетной частотой на геном, определяемой при использовании FISH -метода [3, 8]. Вследствие этих обстоятельств данный тест был бы наиболее адекватен для биологической дозиметрии при ситуациях хронического облучения и отсроченного на значительное время от момента радиационного воздействия цитогенетического анализа. Средний фоновый уровень стабильных аберраций, определяемых FISH -методом, составляет 0,81—1,10 на 100 клеток на геном [2, 3]. Следует, однако, отметить, что частота реципрокных транслокаций имеет тенденцию увеличиваться с возрастом, и этот факт надо учитывать при различных сравнительных и биодозиметрических исследованиях [1].
В настоящее время уже накоплен определенный опыт использования FISH-метода в различных реальных ситуациях, несмотря на высокую стоимость требующихся реактивов и соответствующую дороговизну метода. Так, в работе [27] показано, что частота стабильных аберраций у 2 пациентов через 42 и 47 лет после введения рентгеноконтрастного вещества торотраст (25%-ный коллоидный раствор ТЬОз) почти на порядок превышала контрольные значения. FISH-метод также был использован при обследовании лиц, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС (ликвидаторы и жители загрязненных территорий) [1, 8, 14, 15, 20, 29, 30], жителей Алтайского региона [32], подвергшихся облучению в результате ядерных испытаний на полигоне под г. Семипалатинском, жителей бассейна р. Течи (около г. Челябинск) [16],
в которую в 1949—1956 гг. поступали радиоактивные отходы с расположенного рядом ПО «Маяк» с наиболее масштабным их аварийным сбросом в 1957 г., и работников самого ПО «Маяк» [28]. При попытках производить биодозиметрические оценки в качестве калибровочной кривой, как и при стандартной ци-тогенетической оценке дозы по частоте дицен-триков, использовались кривые доза—эффект (для стабильных аберраций), построенные после острого облучения крови in vitro. Полученные оценки доз сравнивались с данными физической дозиметрии, если таковые имелись в наличии.
Не останавливаясь на частностях, по результатам этих исследований можно сделать следующие выводы. 1. Частота стабильных аберраций в экспонируемых популяциях обычно в среднем выше, чем в контроле (исключение из этого правила отмечено в работе [15]). 2. Наблюдается существенная положительная корреляция частоты стабильных аберраций с тем или иным образом зарегистрированной дозой облучения или уровнем загрязнения радионуклидами территории. 3. С увеличением времени, прошедшего после момента радиационного воздействия, доля аберраций стабильного типа среди всех обменных хромосомных аберраций значительно возрастает (от примерно 50% до более 90%), и поэтому их частота (в отличие от частоты дицентриков) в очень поздние сроки после облучения все еще отличается от фоновых значений. 4. Несмотря на теоретическое положение об устойчивости частоты стабильных аберраций во времени, пока до конца не ясно поведение клеток, несущих транслокации, и законы их существования и накопления. Более того, имеются данные, что, например, через 35—40 лет после хронического внешнего радиационного воздействия с низкой мощностью дозы использование FISH-метода приводит к недооценке полученных доз [28]. Аналогичные результаты были получены при обследовании спустя примерно 10 лет после облучения 11 лиц, пострадавших при аварии на Чернобыльской АЭС и перенесших острую лучевую болезнь [30]. При этом, чем выше была первоначально оцененная по средней частоте дицентриков доза (от 0,85 до 9,7 Гр), тем больше была и недооценка дозы по FISH-методу. По мнению М.А. Пилинской [8], FISH -метод может быть использован для ретроспективной групповой дозиметрии, начиная с дозы 0,25 Гр, и для индивидуальной дозиметрии в диапазоне доз примерно 0,5—
2,0 Гр при условии учета возрастного фактора. При более низких дозах частота транслокаций попадает в границы ее фоновых межиндивидуальных колебаний, а при более высоких дозах с течением времени происходит гибель аберрантных клеток, несущих одновременно нестабильные и стабильные аберрации, что приводит к занижению доз, оцениваемых с помощью FISH -метода. С нашей точки зрения, также не исключена ситуация, когда наличие в клетках организма перестроенных моноцентрических хромосом все же приводит к снижению жизнеспособности ее и ее потомков в ряду генераций, что также может объяснить обнаруженное занижение дозовых оценок. М.А. Пилинская [8], как и при анализе нестабильных аберраций рутинным методом, также отмечает большую межиндивидуальную вариабельность цитогенетического эффекта при, казалось бы, примерно одинаковой величине радиационного воздействия. Правда, с нашей точки зрения, не следует слишком абсолютизировать и данные физической дозиметрии, особенно представленные в документации проф-маршрутов.
Таким образом, подводя итог сказанному выше, необходимо еще раз выделить значение фактора времени, как создающего наибольшие сложности при ретроспективных цитоге-нетических оценках радиационных воздействий. Поэтому для предупреждения достаточно часто возникающих конфликтных ситуаций и слежения за состоянием хромосомного аппарата можно было бы поставить вопрос о ежегодных цитогенетических обследованиях работников ядерно-энергетического комплекса наряду с осуществлением стандартного дозиметрического контроля. В случае возникновения или подозрения на возникновение аварийных ситуаций цитогенетический контроль является обязательным.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Воробцова И.Е., Богомазова А.Н. // Радиационная биология. Радиоэкология. — 1995. — Т. 35, № 5. — С. 636—640.
2. Домрачева Е.В., Асеева Е.А., Дяченко Л.В. и др. // В кн.: Тезисы докладов межд. конф. «Проблемы радиационной генетики на рубеже веков». —
М., 2000. — С. 266.
3. Дыбский С.С. // Там же. — С. 270.
4. Ллойд Д.К., Эдвардс А.А. // Гематология и трансфузиология. — 1993. — Т. 38, № 1. — С. 3—7.
5. Нугис В.Ю. // Мед. радиол. и радиац. безопасность. — 1996. — Т. 41, № 3. — С. 63—67.
6. Нугис В.Ю. // В кн.: Тезисы докладов межд. конф. «Проблемы радиационной генетики на рубеже
веков». — М., 2000. — С. 303.
7. Окладникова Н.Д., Токарская З.Б., Мусатко-ва О.В. // Мед. радиол. и радиац. безопасность. —
1994. — Т. 39, № 5. — С.48—52.
8. Пилинская М.А. // В кн.: Тезисы докладов межд. конф. «Проблемы радиационной генетики на рубеже веков». — М., 2000. — С. 311.
9. Пяткин Е.К., Баранов А.Е., Филюшкин И.В., Нугис В.Ю. и др. Оценка дозы и равномерности облучения при острых радиационных поражениях человека с помощью анализа аберраций хромосом: Методические рекомендации. — М.: Минздрав СССР, 1988.
10. Севанькаев А.В. Радиочувствительность хромосом лимфоцитов человека в митотическом цикле. — М.: Энергоатомиздат, 1987.
11. Севанькаев А.В. // Радиобиология. — 1991.
— Т. 31, № 4. — С. 600—605.
12. Севанькаев А.В., Моисеенко В.В., Цыб А.Ф. / / Радиационная биология. Радиоэкология. — 1994.
— Т. 34, № 6. — С. 782—792.
13. Снигирева Г.Н., Новицкая Н.Н., Хазинс Е.Д., Вилкина Г.А. // В кн.: Тезисы докладов межд. конф. «Проблемы радиационной генетики на рубеже веков».
— М., 2000. — С. 331—332.
14. Снигирева Г.Н., Шевченко В.А., Новицкая Н.Н. // Радиационная биология. Радиоэкология. —
1995. — Т. 35, № 5. — С. 654—661.
15. Хандогина Е.К., Агейкин В.А., Зверева С.В. и др. // Там же. — 1995. — Т. 35, № 5. — С. 618—625.
16. Bauchinger M., Salassidis K., Braselmann H. et al. // Int. J. Radiat. Res. — 1998. — Vol. 73, № 6.
— P. 605—612.
17. Biological dosimetry chromosomal aberration analysis for dose assessment. Vienna: IAEA. Technical Reports series. — 1986. — № 260.
18. Biological dosimetry for persons irradiated by the Chernobyl accident. — Luxembourg: European Commission, 1996. — EUR 16532.
19. Brandom W.F., McGavran L., Bistline R.W., Bloom A.D. // Int. J. Radiat. Biol. — 1990. — Vol. 58, № 1. — P. 195—207.
20. Domracheva E.V., Rivkind N.B., Aseeva E.A. et al. / / Applied Radiation and Isotopes. — 2000. — Vol. 52. — P. 1153—1159.
21. Edwards A.A., Lloyd D.C., Prosser J.S. // In: Low Dose Radiation Biological Bases of Risks Assessment / Eds J.W. Stather, K.F. Baverstock. — London, 1989. — P. 423—430.
22. Fenech M., Morley A.A. // Mutat. Res. — 1986. — Vol. 161, № 2. — P. 193—198.
23. Galloway S.M., Berry P.K., Nichols W.W. et al. // Ibid. — 1986. — Vol. 170, № 1. — P. 55—74.
24. Guidelines for the study of genetic effects in human populations. — Geneva: WHO, 1985. Environm. Health Criteria. — № 46.
25. Lloyd D.C., Edwards A.A., Moquet J.E. et al. Doses in radiation accidents investigated by chromosome aberration analysis. XXI: Review of cases investigated, 1994—1996. National Radiological Protection Board, 1996. NRPB-R291.
26. Lloyd D.C., Purrott R.G. // Rad. Prot. Dos. — 1981. — Vol. 1, № 1. — P. 19—28.
27. Popp S., Remm B., Hausmann M. et al. // Kerntechnik. — 1990. — Vol. 55, № 4. — P. 204— 210.
28. Salassidis K., Braselmann H., Okladnikova N.D. et al. // Int. J. Radiat. Biol. — 1998. — Vol. 74, № 4. — P. 431—439.
29. Salassidis K., Schmid E., Peter R.U. et al. // Mutat. Res. — 1994. — Vol. 311, № 1. — P. 39— 48.
30. Sevan kaev A.V., Khvostunov I.K., Mikhailova G.F. et al. // Applied Radiation and Isotopes. — 2000. — Vol. 52. — P. 1149—1152.
31. Sevan'kaev A.V., Lloyd D.C., Braselmann H. et al. // Radiat. Prot. Dosim. — Vol. 58, № 2. — P. 85—91.
32. Snigiryova G., Shevchenko V., Novitskaya N. et al. / / In: Int. conference on radiation and health (Beer Sheva, Israel , November 3—4, 1996) , Program and book of abstracts, 1996. — P. 90.
33. Tawn E.J., Hall J.W., Schofield G.B. // Int. J. Radiat. Biol. — 1985. — Vol. 47, № 5. — P. 599—610.
34. Zoetelief J., Broerse J.J. // Ibid. — 1990. — Vol. 57, № 4. — P. 737—750.
УДК 621.039.8
В.И. Дормидонтов, В.Г. Сафронов, И.П. Коренков, С.А. Калиновский
ХАРАКТЕРИСТИКА НОМЕНКЛАТУРЫ АМПУЛИРОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЯ ВЫСОКОЙ ОСТАТОЧНОЙ АКТИВНОСТИ КАК ОБЪЕКТОВ УТИЛИЗАЦИИ
ГУП МосНПО «Радон», Москва
Публикуемая статья является первым этапом в решении задачи создания общего каталога ампулированных источников гамма-излучения высокой (свыше 1 X 10 Бк) активности.
Ключевые слова: номенклатура изотопной продукции, ампулированный источник, типы и код источника.
V.I. Dormidontov, V.G. Safronov, I.P. Korenkov, S.A. Kalinovsky. Characteristics of utilization object — nomenclature of ampoules with sources of high residual activity gamma-radiation. The article is a first step in creation of general catalogue for ampoules with sources of high (over 1 X 10 Bq) activity gamma-radiation.
Key words: nomenclature of isotope production, ampoule source, generation, source type and code.
ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗДРАВООХРАНЕНИЮ
J
Номенклатура изотопной продукции, выпускаемой в 1950—1980 гг., включала более 3,5 тыс. наименований радиоизотопных приборов, дефектоскопов, дымоизвещателей и т. д. Эксплуатация этих приборов и источников ионизирующих излучений (ИИИ) в течение 50 лет привела их к моральному устареванию, в ряде
случаев потере их на предприятии, а иногда и вне территории предприятия.
При ликвидации различных последствий от потери контроля над источниками возникают проблемы, связанные с идентификацией источников, установлением предприятия, ответственного за хранение и эксплуатацию, и разработ-
