CC BY
7 3 V :-
лекция у
DOI: 10.29296/25877305-2018-04-04
ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И АНДРОГЕНОДЕФИЦИТЕ
М. Хабибулина, кандидат медицинских наук Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург
E-mail: m.xabibulina@mail.ru
Андрогенодефицит может быть фактором, способствующим прогресси-рованию артериальной гипертензии и повышающим риск развития хронической сердечной недостаточности, недостаточности мозгового кровообращения.
Ключевые слова: кардиология, неврология, артериальная гипертензия, тестостерон, церебральная гемодинамика.
Для цитирования: Хабибулина М. Церебральная гемодинамика при артериальной гипертензии и андрогенодефиците // Врач. - 2018; 29 (4): 26-32. DOI: 10.29296/25877305-2018-04-04
В связи с тревожной эпидемиологической ситуацией по заболеваемости инсультом в России тяжелыми последствиями разных форм цереброваскулярных заболеваний указанная патология остается в центре внимания общества [1, 2]. По данным Научного центра неврологии РАН частота инсульта составляет 2,0—3,5 случая на 1000 жителей в год.
Артериальная гипертензия (АГ) является одним из важных факторов риска развития нарушений мозгового кровообращения. Рассматривается концепция об эндотелиальной дисфункции (ЭД), регулирующей поддержание тонуса и проницаемости сосудов, гемостаза, в том числе при АГ с дефицитом мужских и женских половых гормонов [3—7].
У пациентов с АГ с дефицитом половых гормонов увеличивается продукция эндотелиальных вазокон-стрикторных факторов, что приводит к развитию ЭД, вызывает повышение АД [8—10]. Поскольку происходит снижение уровня тестостерона, можно предположить, что подъем АД уже в молодом возрасте может быть в какой-то степени обусловлен снижением продукции этого полового гормона [11, 12].
При развитии АГ на структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга формируется сложный и многообразный комплекс первичных (острых, повторных) деструктивных, вторичных (репаративных) изменений и адаптивных процессов — гипертоническая ангиопатия головного мозга [13], может формироваться прогрессирующая недостаточность
мозгового кровообращения — дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистая деменция [14].
Согласно опубликованных данным, ранняя диагностика церебральных гемодинамических нарушений у молодых мужчин с АГ при дефиците половых гормонов клинически значима. С целью выявления возможной связи между ремоделированием сосудистой стенки, состоянием эндотелиальной функции и церебральной гемодинамикой у мужчин с АГ и андрогенодефицитом нами оценена гемодинамика церебрального кровотока методом дуплексного сканирования. Полученные результаты позволяют прогнозировать дальнейшее течение АГ, изменения в структурно-функциональном состоянии сосудистого русла, осложнения.
В исследование на условиях добровольного информированного согласия были включены 79 мужчин с АГ II стадии (средний возраст обследованных — 39,5+2,8 года). Длительность заболевания АГ составляла в среднем 4,7±1,9 года.
Пациенты, составившие 2 клинические группы, были сопоставимы по возрасту, тяжести течения и продолжительности АГ; 1-ю группу составили 40 мужчин с нормальным уровнем тестостерона (25,64+3,14 нмоль/л) в сыворотке крови, среднее систолическое АД (САДср) было в пределах 147,30+13,73 мм рт. ст., диа-столическое (ДАДср) — 85,8+10,5 мм рт. ст.; во 2-ю группу были включены 39 мужчин с пониженным уровнем тестостерона (13,22+5,29 нмоль/л) в сыворотке крови; САДс составило 149,20+11,97 мм рт. ст., ДАДс — 83,23+8,16 мм рт. ст.
Критерии исключения из исследования: вторичный характер АГ, клинические проявления ИБС, хронической сердечной недостаточности (ХСН), сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, нарушения ритма, дислипидемия, гиперхолестеринемия, ренова-скулярная патология, пороки сердца, окклюзирующие поражения экстра- и интракраниальных артерий, указание в анамнезе на инсульт.
С целью выявления специфических для каждой группы особенностей гемодинамических нарушений мозгового кровотока, а также исключения влияния указанной патологии на изучаемые гемодинамиче-ские параметры в качестве антигипертензивных препаратов, наиболее часто использовались диуретики и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ).
В контрольную группу входили здоровые добровольцы — 45 мужчин в возрасте 36,9+3,7 года без хронических заболеваний, способных влиять на внутрисер-дечную и церебральную гемодинамику.
У всех пациентов был собран полный анамнез, проведено обязательное лабораторное исследование, в том числе определение уровня тестостерона, электрокардиография (ЭКГ), УЗИ сосудистой системы головного мозга, которое выполняли с использованием алгорит-
ма, предложенного Ю.М. Никитиным и основанного на концепции ее 5 структурно-функциональных уровней [15].
Магистральные артерии мозга исследовали методом дуплексного сканирования в положении пациента лежа на спине после 10-минутного отдыха УЗ-сканером SSD-5500 (Aloka, Япония) с линейными датчиками 5—12 МГц. Для лучшей визуализации и устранения давления на сосуды применяли методику создания «гелевой подушки». Интракраниаль-ные сосуды изучали методом транскраниального цветового дуплексного сканирования УЗ-сканерами SSD-5500 (Aloka, Япония) и Sonoline G-60 (Siemens, Германия) с линейными и фазированными датчиками 2,1-2,5 МГц.
Первый функционально-морфологический уровень включал общие сонные (ОСА), внутренние сонные (ВСА), позвоночные (ПА) артерии. Оценка состояния сосудов 2-го функционально-морфологического уровня включала исследование кровотока по средней мозговой артерии (СМА). Для оценки состояния сосудов 3-го функционально-морфологического уровня — микроциркуляторного русла (МЦР) определяли це-реброваскулярный резерв (ЦВР) с учетом реактивности мозговых сосудов [16], которую оценивали по степени снижения пиковой систолической скорости кровотока по СМА методом транскраниальной допплерографии на фоне сублингвального приема 0,25 мг нитроглицерина. Для изучения реактивности вен Розенталя (ВР) выполняли пробу с сублингваль-ным введением 0,25 мг нитроглицерина. Динамическая оценка показателей кровотока осуществлялась на 1-й и 5-й минутах после введения препарата [17]. Индекс це-реброваскулярной реактивности (ИЦР) рассчитывали как соотношение показателей ТАРУ — исходных и после пробы. Положительной (нормальной) считалась реакция при ИЦР= 1,1—1,14, усиленной положительной — при ИЦР>1,14, отрицательной — при ИЦР=0,9—1,1, парадоксальной — при ИЦР<0,9 [26].
Четвертый морфофункциональный уровень включал вены основания мозга и прямой синус (ПС), 5-й — внутренние яремные вены (ВЯВ) и позвоночные вены (ПВ). Исследование проводили в положении пациента лежа и в ортостазе.
Перед началом исследования всем больным проводили пробу с отведением верхних конечностей (для исключения синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из грудной клетки) [18]. Оценивали структурное состояние сосудов, скоростные показатели, отражающие степень кровенаполнения органа и зависящие от анатомического уровня сосудистого русла: пиковую систолическую (PSV, см/с) и пиковую диастолическую (EDV, см/с) скорость; усредненную по времени максимальную скорость кровотока (ТАМХ, см/с); при оценке венозного кровотока — среднюю (У , см/с) и объемную (VF, мл/с)
скорость кровотока; параметры кровотока, отражающие степень резистентности (сопротивление) току крови части сосудистого русла, лежащего дистальнее места исследования: пульсационный индекс (Р1) и индекс резистентности ^1).
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программы МеёСа1к, 81аЙ81юа у.б. Результаты представлены как М±т. Достоверность различий определяли с помощью ^критерия Стьюдента. Для сравнения групп использовали непараметрический тест Манна—Уитни; частоту встречаемости признака в разных группах определяли с помощью критерия точной вероятности Фишера. Анализ корреляционных взаимосвязей клинических и биохимических показателей осуществляли с помощью метода Спирмена. Уровень значимости р<0,05 рассматривали как достоверный.
Наблюдаемая дилатация ОСА и ВСА у мужчин с АГ и андрогенодефицитом сопровождалась явным снижением скоростных показателей кровотока и ростом М, что в сочетании с высокими значениями Р1 (по сравнению с показателем в контроле и у пациентов с АГ и нормальным уровнем тестостерона) указывает на выраженные структурно-функциональные изменения в артериях каротидного бассейна в виде более выраженного артериосклероза, чем у пациентов с АГ и нормальным уровнем тестостерона (табл. 1, 2).
Умеренная дилатация экстракраниальных сосудов и снижение скорости кровотока в них на фоне низких значений RI и Р1 у мужчин с АГ с нормальным уровнем тестостерона указывала на ригидность сосудистой стенки и сохранение в определенной степени сосудистого тонуса [19]. Изменения в сравниваемых группах показателей, отражающих кровоток по ПА, возможно, обусловлены участием последних в экстрацеребральной циркуляции с перераспределением различных объемов крови в мышечные ветви в зависимости от особенностей строения периферической сосудистой сети, а также внутрипросветных диаметров, косвенно определяющих долю объемного притока в ветви с экстра- и интрацеребральной локализацией [20]. Следует отметить, что отсутствие значимых различий в диаметре ПА у пациентов с АГ с разным уровнем тестостерона может быть следствием вариабельности этого показателя в норме и при различных патологических состояниях [21].
Достоверно значимые различия выявлены и в скорости кровотока по СМА. Так, в 1-й группе (АГ + нормальный уровень тестостерона) отмечено снижение этого показателя на фоне низких значений гидродинамического сопротивления, а во 2-й (АГ + дефицит тестостерона) значимо меньшие, чем в контроле, показатели скорости кровотока сопровождались его ростом.
Таким образом, у мужчин с АГ независимо от уровня данного полового гормона наблюдалось ремо-
делирование сосудистой стенки: расширение просвета магистральных церебральных сосудов и связанное с расширением просвета сосуда снижение скорости кровотока в каротидном бассейне и СМА прямолинейного хода, без гемодинамически значимых стенозов, снижение эластичности и повышение жесткости сосудистой стенки и, как следствие, изменение сосудистого сопротивления и нарушение мозгового кровотока.
Исходя из того, что ауторегуляторная реакция церебральных артерий заключается в умеренной вазоди-латации, эквивалентами которой являются увеличение
диаметра магистральных артерий и снижение периферического сопротивления, можно предположить, что у пациентов с АГ и нормальным уровнем тестостерона ремоделирование сосудистой стенки носит адаптивный характер и обеспечивает адекватные регулятор-ные реакции. У мужчин с АГ и андрогенодефицитом, напротив, снижение скоростных показателей кровотока по магистральным мозговым артериям с большей степенью достоверности в фазу диастолы сопровождалось ростом показателей Р1 и RI. Это может свидетельствовать о сосудистой дезадаптации, возможно, связанной как с ремоделированием сосудистого русла
с формированием преимущественно концентрического типа гипертрофии церебральных артерий с нарушением эластичности и повышением жесткости сосудистой стенки, так и с ЭД с формированием ги-перконстрикторного варианта церебральной ан-гиопатии, приводящей, в частности, к реактивности мелких пенетрирующих сосудов [22, 23].
Об этом свидетельствуют и выявленная у пациентов с АГ и андро-генодефицитом обратная зависимость линейной скорости кровотока в диастолу по ОСА от ее диаметра (г=-0,45; р<0,05), прямая корреляционная связь между гидродинамическим сопротивлением и линейной скоростью кровотока в диастолу в системе СМА (г=0,35; р<0,05), а выявленная значимая положительная корреляция между Щ. ОСА и СМА (г=0,50; р<0,05) может свидетельствовать о значительных нарушениях механизмов ауторегуляции, мозгового кровообращения при АГ и дефиците тестостерона.
Изменения кровоснабжения мозга у мужчин с АГ и андрогенодефицитом обусловлены ремоделиро-ванием сосудистого русла и ЭД с развитием гипертонической ангиоэнцефалопатии.
Таблица 1
Показатели мозгового кровотока по данным эстра- и транскраниальной допплерографии у мужчин с АГ в зависимости от уровня тестостерона (M±m)
Показатель Группа ^-3 р2-3
р1 2
контрольная (1) 1-я (2) 2-я (3)
ОСА:
диаметр, мм 5,5±0,2 5,63±0,60 7,06±0,14 Нд <0,001 <0,01
ТИМ,мм 0,66±0,05 0,61±0,04 0,96±0,06 <0,05 <0,001 <0,001
PSV, см/с 45,3±6,9 41,2±4,3 36,7±5,2 <0,01 <0,01 <0,01
EDV, см/с 19,9±7,8 15,9±4,5 13,0±2,0 <0,05 <0,001 <0,01
TAPV, см/с 29,9±2,7 24,4±2,4 19,6±2,5 <0,001 <0,001 <0,001
ВСА:
диаметр, мм 4,60±0,6 6,4±0,8 7,7±0,6 <0,001 <0,001 <0,05
PSV, см/с 47,6±5,0 39,7±4,8 36,6±4,7 <0,001 <0,001 <0,05
EDV, см/с 21,6±6,7 14,8±5,7 12,5±2,1 <0,001 <0,001 <0,05
TAPV, см/с 29,4±2,4 23,2±2,2 20,0±1,2 <0,001 <0,001 <0,001
ПА:
диаметр, мм 3,36±0,50 3,41±0,50 3,54±0,50 Нд <0,05 Нд
PSV, см/с 41,4±6,1 41,9±6,5 43,0±4,1 Нд Нд Нд
EDV, см/с 13,2±3,1 17,8±4,5 19,3±4,5 <0,001 <0,001 Нд
TAPV, см/с 24,2±2,1 27,5±1,3 30,8±3,5 <0,01 <0,001 <0,001
СМА:
PSV, см/с 76,8±11,0 71,0±9,2 70,0±10,2 <0,01 <0,01 Нд
EDV, см/с 35,5±4,5 31,1±2,1 28,5±2,5 <0,001 <0,001 <0,01
TAPV, см/с 47,6±6,4 43,0±2,3 39,6±1,3 <0,05 <0,001 <0,001
Примечание. ТИМ толщина интима-медиа; Нд - различия недостоверны (здесь и в табл. 2) У
л Таблица 2
Значения индексов RI и PI (усл. ед.) по данным эстра- и транскраниальной
допплерографии у мужчин с АГ в зависимости от уровня тестостерона (M±m)
Показатель Группа р1-3 р2-3
р1 2
контрольная (1) 1-я (2) 2-я (3)
ОСА:
PI 0,53±0,20 0,8±0,2 1,1±0,2 <0,05 <0,001 <0,001
RI 0,61±0,01 0,51±0,01 0,76±0,010 <0,001 <0,001 <0,001
ВСА:
PI 0,93±0,20 0,78±0,20 1,1±0,2 <0,001 <0,001 <0,001
RI 0,65±0,05 0,48±0,02 0,76±0,06 <0,001 <0,001 <0,001
ПА:
PI 0,78±0,20 0,77±0,20 0,96±0,26 Нд <0,001 <0,001
RI 0,51±0,07 0,50±0,06 0,52±0,07 Нд Нд Нд
СМА:
PI 0,71±0,05 0,58±0,02 0,84±0,04 <0,001 <0,001 <0,001
R| 0,55±0,02 0,40±0,01 0,65±0,07 <0,001 <0,001 <0,001
Изложенные особенности ремоделирования сосудистого русла, эндотелиальной функции, состояния центральной и церебральной гемодинамики у пациентов с АГ при нормальном уровне тестостерона и его дефиците позволяют утверждать, что его дефицит может способствовать прогрессированию АГ и повышать риск развития осложнений — ХСН и недостаточности мозгового кровообращения (НМК).
Для объективизации мозгового кровотока большое значение, помимо оценки морфофункционального состояния магистральных артерий, имеет определение цереброваскулярной реактивности как основного показателя резервов ауторегуляции мозговой гемодинамики [19]. Доказано, что снижение цереброваскулярной реактивности является наиболее точным прогностическим критерием риска НМК [24, 25].
Как видно из представленных в табл. 3 данных, у пациентов с АГ и нормальным уровнем тестостерона наблюдалось снижение индексов в тесте на церебро-васкулярную реактивность и достоверное снижение индексов периферического сосудистого сопротивления. Это подтверждает факт ремоделирования сосудов головного мозга с активацией компенсаторных механизмов у пациентов с АГ и нормальным уровнем тестостерона.
В группе пациентов с АГ и андрогенодефицитом обнаружено достоверное снижение ИЦР, изначально пониженного мозгового кровотока и увеличение индексов периферического сосудистого сопротивления, что указывает на истощение цереброваскулярных резервов, срыв механизмов ауторегуляции и нарушение структурно-функционального состояния микроцир-куляторного русла. Данные изменения, возможно, вызванные нарушением механизмов, регулирующих вазомоторный тонус, что ведет к увеличению вазокон-стрикции или снижению сосудорасширяющих ответов, морфологическим изменениям прекапиллярных резистивных сосудов, а также, возможно, изменениям емкости капиллярного русла вследствие уменьшения плотности артериол или капилляров в пределах данного сосудистого русла [26].
Для изучения реактивности ВР выполняли пробу с сублингвальным введением 0,25 мг нитроглицерина. Динамическую оценку показателей кровотока проводили на 1-й и 5-й минутах после введения препарата
[19].
При пробе с нитроглицерином в контрольной группе выявлен достоверный рост значений линейной скорости кровотока по ВР (с 11,5+2,5 см/с в 1-ю
минуту пробы до 14,5+2,5 см/с — к 5-й минуте; р<0,05) и RI (соответственно с 0,47+0,05 до 0,49+0,11 усл. ед.; р<0,05), что, по-видимому, направлено на предупреждение венозной гиперемии и достигается ускорением венозного кровотока [27].
У пациентов 1-й группы, напротив, отмечено достоверно значимое снижение как линейной скорости кровотока по ВР (с 14,1+3,1 см/с в 1-ю минуту до 9,2+2,5 см/с — к концу 5-й минуты; р<0,05), так и RI (0,41+0,40 до 0,36+0,10 усл. ед.; р<0,05), что свидетельствует о неадекватном функционировании мио-генного механизма ауторегуляции при АГ. У пациентов с АГ и андрогенодефицитом наблюдалось лишь достоверное снижение линейной скорости кровотока (с 14,6+4,7 до 8,2+2,2 см/с; р<0,05); при практически неизменных значениях RI на 1-й и 5-й минутах пробы (соответственно 0,43+0,40 и 0,44+0,20 усл. ед.). Полученные результаты подтверждают снижение церебро-васкулярного резерва.
В ряде работ доказано [18, 28], что в патогенезе гипертонической энцефалопатии наряду с поражением артерий различного калибра большое значение имеет нарушение венозного компонента церебральной гемодинамики. Известно, что длительно существующая венозная дисциркуляция лежит в основе развития характерных клинических симптомов, приводящих к снижению работоспособности и ухудшению качества жизни пациентов.
Установлено, что показатели средней скорости кровотока по интракраниальным венозным структурам у мужчин с АГ с нормальным уровнем тестостерона оказались значимо выше (р<0,001), а значения Р1, напротив, значимо ниже, чем в контроле (р<0,01; табл. 4). Полученные данные свидетельствуют о затруднении венозного оттока, усилении коллатерального венозного оттока через глубокие вены мозга и повышении внутричерепного давления, приводящего к сдавлению мостиковых вен, в результате чего нарушается венозный отток с поверхности мозга в верхний сагиттальный и поперечный синусы [18].
Таблица 3
Цереброваскулярная реактивность СМА у мужчин с АГ в зависимости от уровня тестостерона (M±m)
Показатель Группа р« р2-3
контрольная (1) 1-я (2) 2-я (3) р1-2
ТАPV, см/с: исходно после приема нитроглицерина 47,5±6,5 57,5±7,4 43,0±2,0 40,2±2,5 40,1±1,1 34,2±1,2 <0,05 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
ИЦР 1,15±0,01 0,91 ±0,02 0,85±0,01 <0,05 <0,05 <0,05
RI, усл. ед.: исходно после приема нитроглицерина 0,57±0,04 0,51±0,05 0,42±0,02 0,34±0,02 0,65±0,05 0,77±0,07 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 У
У мужчин с АГ и андрогенодефицитом средняя скорость кровотока по интракраниальным венозным структурам на фоне достоверного (р<0001) снижения Р1 практически не отличалась от таковой в контроле. Это свидетельствует о формировании интракраниально-гемодинамического варианта венозной дистонии, недостаточности механизмов компенсации затрудненного венозного оттока и нарастании внутричерепной гипертензии [29].
При этом только в 38,8% случаев регургитация возникала при выполнении пробы Вальсальвы. При исследовании в положении пациента сидя проявления клапанной недостаточности нивелировались, что указывало на клапанную недостаточность функционального характера.
Выявленные изменения сочетались с достоверно значимым (р<0,05) снижением по сравнении с контролем значений средней (Утеап) и объемной (УР) скорости кровотока по ВЯВ (рис. 1), что являлось свидетельством не только достаточно частого формирования недостаточности клапанного аппарата вен и снижения их тонуса, но также венозного застоя и формирования артериально-венозного типа гипертонической ангио-патии у мужчин с АГ и андрогенодефицитом.
В 1-й группе недостаточность остиальных клапанов ВЯВ выявлялась реже (43,6%), причем в 18,9% случаев она была гемодинамически значимой и в 81,1% носила функциональный характер. Значения средней и объемной скорости кровотока по ВЯВ оказались достоверно ниже, чем в контроле, но достоверно выше, чем у пациентов с АГ и андрогенодефицитом.
Между ПВ и системами наружных и внутренних яремных вен, венозными пазухами основания черепа имеется широкое анастомозирование, в связи с чем ПВ, являясь дополнительным путем оттока от мозга, рассматриваются в качестве разгружающей помпы [30]. Как видно из данных, представленных на рис. 2, во 2-й группе выявлено достоверное (р<0,05) повышение как средней, так и объемной скорости кровотока по ПВ — по сравнению как с контролем, так и с пациентами 1-й группы.
с Показатели кровотока по ВР и прямому синусу у мужчин с АГ в зависимости от уровня тестостерона Л Таблица 4
ВР Прямой синус
Показатель группа
контрольная 1-я 2-я контрольная 1-я 2-я
PSV, см/с 15,1±3,5 14,2±5,3 16,1±4,7 17,7±7,7 24,9±8,4** 18,3±8,6
EDV, см/с 11,7±3,2 14,7±4,4** 11,2±2,8 14,7±7,2 18,9± 8,8* 16,2±8,5
V , см/с теап' 7,6±2,2 9,7±5,2** 8,0±2,0 11,2±3,4 15,4±8,5* 12,1±5,0
PI, усл. ед. 0,48±0,10 0,43±0,12 0,4±0,1* 0,45±0,20 0,41±0,10 0,32±0,10*
Примечание. Различия достоверны (* - p<0,01; ** - p<0,001) по сравнению с показателями в контрольной группе.
При проведении ортостатической пробы у мужчин с АГ и нормальным уровнем тестостерона различий в значениях индекса фазности по сравнению с контролем не выявлено (соответственно 0,71+0,21 и 0,68+0,21), тогда как у пациентов с АГ и андрогеноде-фицитом в горизонтальном положении величина индекса фазности венозного спектра была значимо ниже, чем в контрольной группе (соответственно 0,71+0,21 и 0,57+0,40; р<0,05). Подобную сглаженность спектра при горизонтальном положении у мужчин с АГ и дефицитом тестостерона можно расценить как признак венозной дисциркуляции, свидетельствующий о замедлении венозного оттока по вертебральным путям. У пациентов с АГ и андрогенодефицитом (в отличие от мужчин с АГ и нормальным уровнем тестостерона) имеются признаки нарушения венозного кровообращения и наличия интракраниального венозного застоя, что проявляется повышением скоростных параметров по ВР и прямому синусу и снижением скоростных показателей кровотока по ВЯВ. Видимо, причинами развития внутричерепной венозной дис-циркуляции у мужчин с АГ и дефицитом тестостерона являются гипертонус вен и нарушение их функциональных возможностей.
Таким образом, при АГ происходит комплекс изменений церебрального кровообращения, который может привести к явлениям как абсолютной, так и относительной церебральной недостаточности.
Выявленные изменения параметров кровотока на всех структурно-функциональных уровнях кровоснабжения мозга указывают на имеющуюся у мужчин с АГ независимо от уровня тестостерона церебральную ми-кроангиопатию и артериопатию, в основе которых лежит развитие артериосклероза магистральных артерий и мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия). Поражение мелких пене-трирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и (что не менее важно) их ареактивностью, в основе которой может лежать ЭД. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения,
обеднению гемодинамиче-ского резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Из-за того, что в результате ЭД и последующего артериосклероза, вызванных стойкой АГ или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это, в свою очередь, приво-
*_JÏJi
rmßlw-
□ Контроль □ 1-я группа 0 2-я группа
Рис. 1. Показатели средней (Утеап) и объемной скорости кровотока по ВЯВ у мужчин с АГ в зависимости от уровня тестостерона
25 -| 2015105 -0
21,3
V , см/с VF, мл/с
__mean' __' _
□ Контроль □ 1-я группа 0 2-я группа
Рис. 2. Динамика показателей среднего (Утеап) и объемного кровотока по ПВ у мужчин с АГ в зависимости от уровня тестостерона
дит к их функциональной инактивации, затем — к необратимому повреждению и, как следствие, — к значимым нарушениям мозгового кровотока, уменьшению церебрального резерва, а также венозной мозговой дисцир-куляции [31, 32].
Максимальная выраженность и наименьшая возможность обратимости этих нарушений имеется при АГ, протекающей на фоне дефицита тестостерона. Эти пациенты характеризуются исходным снижением кровоснабжения головного мозга, истощением функционального сосудистого резерва и развитием внутричерепной венозной дисциркуляции. Изменения кровоснабжения мозга у пациентов с АГ и ан-дрогенодефицитом обусловлены ремоделированием сосудистого русла и эндотелиальной дисфункцией с развитием гипертонической ангиоэнцефалопатии. Изложенные особенности ремоделирования сосудистого русла, эндотелиальной функции, состояния центральной и церебральной гемодинамики у пациентов с АГ при нормальном и пониженном уровне тестостерона позволяют утверждать, что андрогенодефицит может являться фактором, способствующим прогрес-сированию АГ и риску развития осложнений, прежде всего ХСН и НМК.
* * *
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Литература
1. Емелин А.Ю. Структурная нейровизуализация в дифференциальной диагностике сосудистых когнитивных нарушений // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. - 2010; 3 (31): 97-102.
2. Гераскина Л.А. Хронические цереброваскулярные заболевания при артериальной гипертонии: кровоснабжение мозга, центральная гемодинамика и функциональный сосудистый резерв. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2008.
3. Нелидова А.В., Бунова С.С., Остапенко В.А. Диагностические особенности раннего вывления дисфункции эндотелия у больных гипертонической болезнью // Кардиоваск. тер. и профилакт. (Мат-лы Рос. нац. конгр. кардиологов). - 2008; 7 (6): 262-3.
4. Reckelhoff J. Gender différences in the régulation of blood pressure // Hypertension. - 2001; 37 (5): 1199-208. DOI: 10.1161/01.HYP.37.5.1199.
5. Хабибулина М.М., Серебренников Р.В., Гришина И.Ф. Процесс ремоделирования левых камер сердца и дисфункция эндотелия периферических сосудов у женщин с гипертонической болезнью в период пременопаузы // Кардиология. - 2009; 49 (2): 47-51.
6. Хабибулина М.М. Показатели структурно-функционального состояния сосудистого русла у женщин с артериальной гипертензией в период пременопаузы // Тер. арх. - 2011; 83 (12): 11-5.
7. Хабибулина М.М. Состояние сосудистого русла у женщин с артериальной гипертензией в пременопаузе при эстрогенодефиците // Врач. - 2013; 14: 31-6.
8. Хабибулина М.М. Структурно-геометрические изменения левых отделов сердца, систолическая и диастолическая дисфункция у женщин с артериальной гипертензией в позднем фертильном периоде и период пременопаузы // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2009; 2: 75-8.
9. Федорова Н.Н., Хабибулина М.М. Оценка показателей гормонального баланса у мужчин с артериальной гипертензией при различных типах ремо-делирования левого желудочка // Казанский мед. журн. - 2016; 97 (3): 323-7.
10. Федорова Н.Н., Хабибулина М.М. Суточный профиль артериального давления у мужчин с гипертонической болезнью II стадии в зависимости от уровня тестосерона. Мат-лы IV Всеросс. конф. «Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы», 2015; с. 40.
11. Федорова Н.Н., Хабибулина М.М. Связь изменения липидного спектра с уровнем половых гормонов у мужчин молодого возраста, страдающих артериальной гипертензией. Инновационные направления в научной и образовательной деятельности. Сб. науч. трудов по мат. Междунар. науч.-практ. конф.: в 3-х частях / ООО «НОВАЛЕНСО», 2015; с. 53-5.
12. Федорова Н.Н., Хабибулина М.М. Ремоделирование левых камер сердца у мужчин с артериальной гипертензией при нормальном и измененном гормональном фоне // Врач. - 2015; 12: 25-6.
13. Белова Л.А., Машин В.В., Гаврилюк О.В. Ауторегуляция церебральной гемодинамики при гипертонической энцефалопатии // Журн. неврол. и психи-ат. им. С.С. Корсакова (Прил.: спецвып. «Инсульт»). - 2007; 214-5.
14. Стулин И.Д. Особенности изучения венозной церебральной циркуляции в норме и патологии. Современные минимально-инвазивные технологии (Нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология). Мат-лы VI междунар. симпозиума / СПб, 2001; с. 78-80.
15. Никитин Ю.М. Новая концепция структурно- функциональных уровней сосудистой системы головного мозга в оценке ультразвуковой диагностики. Междунар. конф. «Ангиодоп 2006», 13-я / Сочи, 2006; с. 98-101.
16. Федин А.И., Кузнецов М.Р., Холопова Е.А. и др. Диагностика ауторегуляции мозгового кровотока // Клин. физиология кровообращения. - 2009; 4: 28-33.
17. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология / М.: Реальное время, 2003.
18. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Шумилина М.В. Нарушения церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно сосудистой патологией (головная боль ишемия артериосклероз) / М.: Изд-во НЦССХ им. Бакулева РАМН, 2003; 162 с.
19. Лелюк В.Г. Церебральное кровоснабжение и артериальное давление / М.: Реальное время, 2004; 304 с.
20. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Носенко Е.М. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия // Кардиология. - 2000; 1: 83-8.
21. Дамулин И.В., Брызжахина В.Г., Яхно Н.Н. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии. Клинико-нейропсихологическое и МРТ сопоставление // Неврол. журн. - 2004; 4: 13-8.
22. Schmidtke K., Hull М. Cerebral small vessel disease: how does it progress? // J. Neurol. Sci. - 2005; 229/230: 13-20.
23. Roman С., Erkinjuntti Т. Subcortical ischemic vascular dementia // Lancet Neurology. - 2002; 1: 426-369.
24. Федин А.И., Кузнецов М.Р., Холопова ЕА. и др. Диагностика ауторегу-ляции мозгового кровотока // Клин. физиология кровообращения. - 2009; 4: 28-33.
25. Одинак М.М., Лобзин В.Ю., Емелин А.Ю. и др. Ультразвуковая диагностика нарушений церебральной гемодинамики у больных сосудистой демен-цией // Мед. акад. журн. - 2008; 8 (4): 115-22.
26. Белова Л.А., Машин В.В., Белов В.Г. Артериовенозные взаимоотношения в формировании гипертонической энцефалопатии с позиции системного подхода // Бюл. сиб. медицины. - 2008; 5: 55-61.
27. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Неинвазивная оценка венозного кровообращения мозга, ликвородинамики, и краниовертебральных объемных соотношений при гидроцефалии // Клин. физиология кровообращения (Мат-лы конф. «Нейросонология и церебральная гемодинамика»). - 2009; 3: 5.
28. Машин В.В. Гипертоническая энцефалопатия: клинические проявления и церебральная гемодинамика у больных с хронической сердечной недостаточностью. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2004.
29. Джибладзе Д.Н. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта. Клинические, ультразвуковые и гемодинамические аспекты / М., 2002; 207 c.
30. Стулин И.Д. К методологии исследования венозного кровообращения мозга. Мат-лы VIII Всерос. съезда неврологов / Казань, 2001; 299 с.
31. Дамулин И.В., Брызжахина В.Г., Яхно Н.Н. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии. Клинико-нейропсихологическое и МРТ сопоставление // Неврол. журн. - 2004; 4: 13-8.
32. Schmidtke K., Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress? // J. Neurol Sciences. - 2005; 229/230: 13-20.
CEREBRAL HEMODYNAMICS IN HYPERTENSION AND ANDROGEN DEFICIENCY M. Khabibuliria. Candidate of Medical Sciences Ural State Medical University. Yekaterinburg
Androgen deficiency may be a factor that contributes to the progression of hypertension and increases the risk of chronic heart failure and cerebral circulatory insufficiency.
Key words: cardiology. neurology. hypertension. testosterone. cerebral hemodynamics.
For citation: Khabibulina M. Cerebral hemodynamics in hypertension and androgen deficiency// Vrach. - 2018; 29 (4): 26-32. DOI: 10.29296/258773052018-04-04
