СОСТОЯНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У МУЖЧИН С АГ И ДЕФИЦИТОМ МАССЫ ТЕЛА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ь ¿Ss

проблема

ш

СОСТОЯНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У МУЖЧИН С АГ И ДЕФИЦИТОМ МАССЫ ТЕЛА

Р. Серебренников, кандидат медицинских наук, И. Гришина, доктор медицинских наук, профессор, Т. Морозова, кандидат медицинских наук Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург

E-mail: t_moroz2012@mail.ru

У пациентов с артериальной гипертензией формируются разнообразные изменения на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга; их выраженность нарастает по мере снижения массы тела.

Ключевые слова: кардиология, артериальная гипертензия, дефицит массы тела, церебральная гемодинамика, нарушение венозного оттока.

В последние годы внимание как отечественных, так и зарубежных исследователей направлено на изучение проблемы артериальной гипертензии (АГ) — широко распространенной сердечно-сосудистой патологии, характеризующейся высокой частотой осложнений. В Российской Федерации уровень АД повышен у 36,6% мужчин и 42,9% женщин [1, 2].

Не менее серьезной медицинской и социальной проблемой в современном мире являются сосудистые заболевания головного мозга, что обусловлено их высокой распространенностью среди трудоспособного населения экономически развитых стран и сопряжено с катастрофическими последствиями для физического и психического здоровья пациентов [3, 4]. В литературе имеются сведения о том, что риск развития инсульта при дефиците массы тела в 2,5 раза выше, чем при нормальной массе тела [5—7].

Между тем в литературе мы не нашли работ, в которых бы изучались состояние мозгового кровотока при АГ в качестве ведущего патогенетического фактора риска нарушений кровообращения головного мозга и дефицит массы тела рассматривался бы как возможный фактор риска развития мозговых катастроф.

Целью нашего исследования была оценка состояния структурно-функциональных уровней мозгового кровотока при АГ, ассоциированной с дефицитом массы тела.

В исследование были включены 99 пациентов с диагнозом АГ II степени, систолическим артериальным давлением (САД) не выше 150 мм рт. ст., диастолическим (ДАД) не выше 95 мм рт. ст.; 1-ю (основную) группу составили 50 мужчин с АГ и нормальной массой тела (индекс массы тела — ИМТ — 19,0— 24,9 кг/м2; окружность талии — ОТ — 84—94 см; средний возраст — 42,4±5,1 года), 2-ю — 49 мужчин с конституционально пониженной массой тела (ИМТ<19 кг/м2; ОТ<84 см; средний возраст — 42,2±5,8 года). Всем больным перед включением в исследование проводили общеклиническое обследование. Оно включало сбор анамнеза, а также объективный осмотр с аускультацией сердца, легких и магистральных сосудов, измерение АД и антропометрических показателей с расчетом ИМТ по формуле Кетле и определение ОТ. Верификацию диагноза

АГ проводили в соответствии с Российскими рекомендациями по профилактике, диагностике и лечению АГ (2013).

Как видно из данных, представленных в табл. 1, группы были сопоставимы по возрасту больных, тяжести течения АГ, продолжительности заболевания, но отличались по ИМТ и ОТ.

В исследование не были включены пациенты с вторичным характером АГ, клиническими проявлениями ишеми-ческой болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, нарушениями ритма, дислипидемией, гиперхолестеринеми-ей, патологией почек и почечных артерий, пороками сердца, окклюзирующими поражениями экстра- и интракраниаль-ных артерий, указанием в анамнезе на инсульт. Целью такого подхода было исключить влияние указанной патологии на изучаемые гемодинамические параметры мозгового кровотока и сердечно-сосудистой системы и, соответственно, выявить специфические для каждой клинической группы особенности гемодинамических нарушений мозгового кровотока и структурно-функционального состояния сердечнососудистой системы. Наиболее часто используемыми анти-гипертензивными препаратами у обследованных основных групп были ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и диуретики.

В контрольную группу вошли здоровые добровольцы — 30 мужчин (средний их возраст составил 42,40+6,84 года; ИМТ - 23,4+3,7 кг/м2; ОТ - 87,88+0,17 см) без хронических заболеваний, способных влиять на внутрисердечную и церебральную гемодинамику. Обследованные контрольной группы не отличались по возрасту от пациентов клинических групп, а по ИМТ — от пациентов с АГ и нормальной массой тела.

Магистральные артерии мозга исследовали методом дуплексного сканирования в положении пациента лежа на спине после 10-минутного отдыха ультразвуковым (УЗ) сканером SSD-5500 (Aloka, Япония) с линейными датчиками 5—12 МГц. Для лучшей визуализации и устранения давления на сосуды применяли методику создания «гелевой подушки». Интра-краниальные сосуды изучали методом транскраниального дуплексного сканирования УЗ-сканерами SSD-5500 (Aloka, Япония) и Sonoline G-60 (Siemens, Германия) с линейными и фазированными датчиками 2,1—2,5 МГц. Всем пациентам проводили УЗИ сосудистой системы головного мозга с использованием алгоритма, предложенного Ю.М. Никитиным [7]. С учетом концепции строения сосудистой системы головного мозга на 5 структурно-функциональных уровнях проведен анализ церебрального артериального и венозного кровотока у пациентов с АГ при нормальной массе тела и ее

f "N Таблица 1 Общая характеристика 2 групп пациентов с АГ (M±m)

Показатель 1-я группа 2-я группа р

Возраст, годы 42,2±5,8 42,4±5,1 Нд

ИМТ, кг/м2 22,6±3,9 19,4±2,6 <0,001

ОТ, см 88,94±0,14 78,37±0,64 <0,001

Длительность АГ, годы 6,7±1,3 6,8±1,8 Нд

САДс , мм рт. ст. 138,20±14,75 139,10±12,88 Нд

ДАДср., мм рт. ст. 86,9±11,8 82,21±9,15 Нд

Примечание. Нд - недостоверно (здесь и в последующих таблицах).

9'2017

ВРАЧ

дефиците. К 1-му структурно-функциональному уровню отнесены магистральные артерии головы, ко 2-му — интрацере-бральные артерии, к 4-му — венозная система головы (вены Розенталя и прямой синус), к 5-му — внутренние яремные (ВЯВ) и позвоночные (ПВ) вены; при исследовании сосудов 3-го структурно-функционального уровня — микроциркуля-торного русла — оценивали цереброваскулярный резерв (ЦВР) [8]. ЦВР, или гемодинамический резерв мозга, определяется уровнем реактивности мозговых сосудов [9, 10].

Для оценки состояния цереброваскулярной реактивности всем включенным в исследование пациентам выполняли тест с нитроглицерином (НТГ), заключающийся в оценке показателей пиковой систолической скорости кровотока в обеих средних мозговых артериях (СМА) до и через 5 мин после сублингвального приема 0,25 мг НТГ. Индекс цереброваскулярной реактивности (ИЦР) рассчитывали как отношение исходных показателей пиковой систолической скорости кровотока и показателей после НТГ-пробы. Положительной (т.е. нормальной) считалась реакция при ИЦР=1,1—1,14, усиленной положительной — при ИЦР>1,14, отрицательной — при ИЦР=0,9-1,1, парадоксальной - при ИЦР<0,9 [11].

Оценивали структурное состояние сосудов, скоростные показатели, отражающие степень кровенаполнения органа и зависящие от анатомического уровня сосудистого русла: пиковую систолическую (PSV, см/с) и пиковую диа-столическую скорость (EDV, см/с); среднюю скорость кровотока (Vmed, см/с), среднюю объемную скорость кровотока (Vvolmed, мл/мин); параметры кровотока, отражающие степень резистентности (сопротивление) току крови части сосудистого русла, лежащего дистальнее места исследования: пульсаци-онный индекс (PI) и индекс резистентности (RI).

Статистическую обработку проводили с использованием прикладной программы $1а1181:юа 6.0. Достоверность различий определяли с помощью ^критерия Стьюдента. Для сравнения количественных независимых переменных использовали и-критерий Манна—Уитни, для зависимых переменных — критерий Уилкоксона. Для выявления связи признаков применяли непараметрический корреляционный анализ по Спирме-ну. Показатели выражали в виде М±т, где М — среднее арифметическое, т — ошибка среднего. Статистически значимыми считали различия при уровне вероятности >95% (р<0,05).

При исследовании экстра- и интракраниальных артерий у пациентов с АГ как при нормальных значениях массы тела, так и при ее дефиците выявлены определенные изменения ряда параметров.

Как видно из табл. 2 и 3, при сканировании общей (ОСА) и внутренней (ВСА) сонной артерии у пациентов с АГ были выявлены достоверные различия в диаметре исследуемых ветвей (при АГ они оказались достоверно выше, чем в контроле; р<0,001), причем в большей степени — у пациентов с дефицитом массы тела, чем при нормальных ее показателях (р<0,01). Достоверно выше у пациентов с АГ и дефицитом массы тела оказались значения ТИМ магистральных сосудов каротидно-го бассейна (по сравнению как с контролем, так и с больными АГ при нормальной массе тела; р<0,001). Наблюдаемая дила-тация ОСА и ВСА у пациентов с АГ сопровождалась явным снижением по сравнению с контролем скоростных показателей кровотока, что указывает на структурно-функциональные изменения в артериях каротидного бассейна. Умеренная ди-латация экстракраниальных сосудов и снижение скорости кровотока в них на фоне низких значений RI и Р1 у пациентов с АГ при нормальной массе тела может свидетельствовать о

ригидности сосудистой стенки и сохранении в определенной степени сосудистого тонуса [12]. В отличие от этого у пациентов с АГ и дефицитом массы тела дилатация экстракраниальных сосудов и снижение скоростных показателей кровотока сопровождались ростом RI и Р1. Это может указывать на повышение тонуса сосудов и, возможно, на нарушение компенсаторных механизмов церебральной гемодинамики. Выявленные в сравниваемых группах изменения показателей, отражающих кровоток по позвоночным артериям, видимо, обусловлены участием позвоночных артерий в экстрацеребральной циркуляции с перераспределением различных объемов крови в мышечные ветви в зависимости от особенностей строения периферической сосудистой сети, а также внутрипросветных диаметров, косвенно определяющих долю объемного притока в ветви экстра- и интрацеребральной локализации. Отсутствие значимых различий в диаметре по-

( Показатели мозгового кровотока 1-го и 2-го структурно-функционального уровня у обследованных \ Таблица 2

Показатель Параметр Группа Р1-2 р« р2-з

контрольная (1) 1-я (2) 2-я (3)

ОСА Диаметр, мм 5,51±0,40 6,65±0,90 7,08±0,17 <0,001 <0,001 <0,01

ТИМ, мм 0,69±0,08 0,65±0,08 0,97±0,10 <0,05 <0,001 <0,001

PSV, см/с 46,4±7,1 42,2±6,3 38,3±6,1 <0,01 <0,01 <0,01

EDV, см/с 20,1±9,4 16,7±5,9 14,1±2,3 <0,05 <0,001 <0,01

V „, см/с med' 30,6±2,5 23,2±2,4 20,1±3,3 <0,001 <0,001 <0,001

ВСА Диаметр, мм 4,83±0,71 6,31±0,74 7,21±0,74 <0,001 <0,001 <0,05

PSV, см/с 49,2±6,1 40,3±4,5 38,5±4,3 <0,001 <0,001 <0,05

EDV, см/с 22,1±9,1 16,2±5,5 14,5±2,6 <0,001 <0,001 <0,05

V , см/с med 30,4±2,8 23,2±2,4 20,7±1,3 <0,001 <0,001 <0,001

ПА Диаметр, мм 3,39±0,51 3,44±0,53 3,57±0,50 Нд <0,05 Нд

PSV, см/с 43,6±7,2 44,6±7,4 45,2±7,5 Нд Нд Нд

EDV, см/с 16,4±4,0 19,3±4,4 20,1±4,5 <0,001 <0,001 Нд

Vmed, см/с 27,2±2,2 29,3±1,7 31,8±3,9 <0,01 <0,001 <0,001

СМА PSV, см/с 77,9±12,1 72,1±10,7 71,2±11,1 <0,01 <0,01 Нд

EDV, см/с 36,7±4,5 32,1±2,6 30,8±2,4 <0,001 <0,001 <0,01

V , см/с med 49,6±8,3 46,0±2,5 42,1±1,7 <0,05 <0,001 <0,001

Примечание. ПА - позвоночная артерия.

ВРАЧ

9'2017

звоночных артерий у пациентов с АГ при нормальной массе тела и в случае ее дефицита может являться следствием вариабельности этого показателя в норме и при различных патологических состояниях, в том числе при АГ [12, 13].

Достоверно значимые различия выявлены и в отношении скоростных показателей кровотока по СМА. У пациентов с АГ и нормальной массой тела обнаружено снижение скорости кровотока на фоне низких значений Ы, в то время как в группе обследованных с АГ и дефицитом массы тела значимо меньшие, чем в контроле, показатели скорости кровотока сопровождались ростом данного индекса.

Таким образом, нами у пациентов с АГ (независимо от значений ИМТ) установлено ремоделирование сосудистой стенки — расширение просвета магистральных церебральных сосудов и связанное с этим снижение скорости кровотока в каротидном бассейне и СМА прямолинейного хода, без гемо-динамически значимых стенозов, уменьшение эластичности и повышение жесткости сосудистой стенки и, как следствие, нарушение мозгового кровотока. Исходя из того, что ауто-регуляторная реакция церебральных артерий заключается в умеренной вазодилатации, эквивалентами которой являются увеличение диаметра магистральных артерий и снижение периферического сопротивления, можно предположить, что у пациентов с АГ и нормальной массой тела ремоделирование сосудистой стенки обеспечивает адекватные регуляторные реакции, а при АГ с дефицитом массы тела, напротив, снижение скоростных показателей кровотока по магистральным мозговым артериям сопровождалось ростом Р1 и Ы. Полученные данные свидетельствуют об увеличении в последнем случае тонуса мышц сосудистой стенки и периферического сопротивления кровотоку, а также об уменьшении эластичности магистральных артерий и эндо-телиальной дисфункции с формированием преимущественно гиперконстрикторного варианта, что приводит в том числе и к ареактивности мелких пене-трирующих сосудов мозга [14].

Об изменении тонуса экстра- и интракраниальных артерий свидетельствуют выявленная нами у пациентов с АГ и дефицитом массы тела обратная зависимость линейной скорости кровотока в диастолу по ОСА от ее диаметра (г=-0,40; р<0,05), прямая корреляционная связь между гидродинамическим сопротивлением ^1) и линейной скоростью кровотока в диастолу в системе СМА (г=0,35; р<0,05), а значимая положительная корреляция между RI ОСА и СМА (г=0,50; р<0,05) может свидетельствовать о нарушениях механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения при АГ и дефиците массы тела.

Реактивность сосудов головного мозга изучали методом транскраниальной допплерографии на фоне сублингвального приема 0,25 мг НТГ. У здоровых прием НТГ вызывает дила-тацию основного ствола СМА, приводит к снижению пиковой систолической скорости кровотока по СМА в среднем на 15-20% [11].

Как видно из данных, представленных в табл. 4, у больных АГ имело место по сравнению с контрольной группой значимое нарушение цереброваскулярной реактивности (р<0,01).

С 1-й минуты наблюдения после приема НТГ в контрольной группе наблюдали снижение PSV и RI по сравнению с фоновыми значениями. Другие тенденции прослеживались при проведении НТГ-теста у больных с АГ: при нормальной массе тела у них наблюдалось снижение PSV, а при ее дефиците присоединилось снижение Ы.

Это подтверждает факт ремоделирования сосудов головного мозга с активацией компенсаторных механизмов у пациентов с АГ и нормальной массой тела. Регистрируемое достоверное снижение PSV изначально пониженного мозгового кровотока и увеличение индексов периферического сосудистого сопротивления свидетельствуют о неадекватном функционировании миогенного механизма ауторегуляции при АГ и дефиците массы тела вследствие нарушения механизмов, регулирующих вазомоторный тонус, что приводит к увеличению вазоконстрикции или снижению сосудорасширяющих ответов, морфологическим изменениям прека-пилярных резистивных сосудов, а также, возможно, измене-

с Показатели Р1 и Ш у обследованных; усл. ед. N Таблица 3

Показатель Группа Р1-2 Р1-3 Р2-3

контрольная (1) 1-я (2) 2-я (3)

ОСА PI RI 0,57±0,22 0,64±0,07 0,58±0,21 0,52±0,05 1,10±0,25 0,79±0,09 Нд <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001

ВСА PI RI 0,97±0,21 0,66±0,08 0,81±0,20 0,51±0,03 1,12±0,22 0,77±0,09 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001

ПА PI RI 0,80±0,22 0,54±0,08 0,79±0,21 0,52±0,08 0,96±0,24 0,56±0,09 Нд Нд <0,001 Нд <0,001 Нд

СМА PI Ж 0,72±0,07 0,58±0,07 0,60±0,05 0,43±0,03 0,84±0,09 0,66±0,09 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001

Таблица 4

Показатели Ш СМА у пациентов с АГ в зависимости от наличия или отсутствия дефицита массы тела

Показатель Группа р1-2 р1-3 р2-3

контрольная (1) 1-я (2) 2-я (3)

PSV, см/с исходно после НТГ 77,9±12,1 68,1±7,9 72,1±10,7 79,5±2,4 71,2±11,1 37,4±1,5 <0,01 <0,001 <0,01 <0,001 Нд <0,001

ИЦР, усл. ед. 1,16±0,09 0,90±0,03 0,88±0,05 <0,01 <0,01 <0,01

RI исходно после НТГ 0,58±0,07 0,52±0,08 0,43±0,03 0,37±0,02 0,66±0,09 0,78±0,08 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001

9'2017 ВРАЧ

нием емкости капиллярного русла вследствие уменьшения плотности артериол или капилляров в пределах данного сосудистого русла [3, 10].

В ряде работ показано, что у пациентов, страдающих АГ, наряду с поражением артерий различного калибра регистрируются нарушения венозного компонента церебральной гемодинамики [15]. Известно, что длительно существующая венозная дисциркуляция лежит в основе развития характерных клинических симптомов, приводящих к снижению работоспособности и ухудшению качества жизни пациентов [3, 11]. Поэтому на следующем этапе исследования нами проведена интегрированная оценка венозного русла у пациентов основных групп и в контроле.

Для оценки церебрального венозного кровообращения головного мозга у пациентов с АГ при нормальной массе тела и при ее дефиците проведено исследование 4-го и 5-го морфо-функциональных уровней мозговых сосудов, включающее УЗИ венозной системы головного мозга: вен Розенталя и прямого синуса, скоростных показателей по ВЯВ и вертебраль-ной венозной системы для оценки венозной дисциркуляции.

Результаты сравнительного анализа показателей кровотока по базальным венам Розенталя и прямому синусу, составивших 4-й морфофункциональный уровень мозговых сосудов (табл. 5), позволили установить, что показатели линейной скорости кровотока у пациентов с АГ и нормальной массой тела оказались практически значимо выше (р<0,001), тогда как значения Р1, напротив, были значимо ниже, чем в контроле (р<0,01).

Полученные данные свидетельствуют о затруднении венозного оттока — возможном усилении коллатерального венозного оттока через глубокие вены мозга и повышении

внутричерепного давления, что приводит к сдавлению мости-ковых вен; в результате нарушается венозный отток с поверхности мозга в верхний сагиттальный и поперечный синусы

[16]. У пациентов с АГ и дефицитом массы тела средняя скорость кровотока по интракраниальным венозным структурам на фоне достоверного снижения Р1 (р<0001) практически не отличалась от контрольных показателей.

Это свидетельствует о формировании интракраниально-гемодинамического варианта венозной дистонии и недостаточности механизмов компенсации затрудненного венозного оттока, а также о нарастании внутричерепной гипертензии

[17]. Видимо, при АГ и нормальной массе тела ухудшение венозного оттока выполняет компенсаторную функцию за счет увеличения времени нахождения крови в микроциркулятор-ном русле и улучшения экстракции кислорода из крови. У пациентов с АГ и дефицитом массы тела этот механизм утрачивает указанную функцию.

При исследовании состояния 5-го структурно-функционального уровня сосудистой системы мозга оценивали гемодинамику по ВЯВ и ПВ (табл. 6).

Как видно из представленных в табл. 6 данных, у пациентов с АГ и дефицитом массы тела регистрировали расширение ВЯВ, повышение сосудистого сопротивления и снижение PSV по сравнению как с 1-й, так и с контрольной группой. У пациентов с АГ и нормальной массой тела значения PSV кровотока по ВЯВ оказались достоверно ниже, чем в контроле, но при этом достоверно выше, чем у пациентов 2-й группы.

Вполне закономерными оказались изменения кровотока по ПВ в исследуемых группах: между ПВ и системами наружных и внутренних яремных вен, венозными пазухами основания черепа имеется анастомозирование, в связи с чем ПВ, являясь дополнительным путем оттока от мозга, рассматриваются в качестве разгружающей помпы [17].

Таким образом, у пациентов с АГ независимо от массы тела установлено достоверно значимое повышение объемной скорости кровотока по ПВ по сравнению с контролем (р<0,001). Выявленные у них признаки нарушения венозного кровообращения, а также ин-тракраниальный венозный застой проявляются повышением скоростных параметров по вене Розенталя и прямому синусу и снижением скоростных показателей кровотока по ВЯВ. Вероятно, причинами развития внутричерепной венозной дис-циркуляции у пациентов с АГ являются гипертонус вен и нарушение их функциональных возможностей.

Итак, при АГ наблюдается целый комплекс изменений церебрального кровообращения, который может привести к явлениям как абсолютной, так и относительной церебральной недостаточности.

Таблица 5

Показатели кровотока по вене Розенталя и прямому синусу у обследованных

Показатель Вена Розенталя Прямой синус

контроль 1-я группа 2-я группа контроль 1-я группа 2-я группа

PSV, см/с 16,2±3,6 16,1±4,9 16,0±7,9 18,2±8,5 26,5±9,5** 20,5±8,9

EDV, см/с 12,3±2,7 15,5±3,9** 16,3±3,1** 14,6±5,8 17,3±9,7** 18,8±9,9**

Vmed, см/с 7,8±1,7 9,5±4,8** 8,2±2,2 10,9±4,5 15,7±10,8* 12,7±6,7

PI, усл. ед. 0,48±0,13 0,45±0,12 0,42±0,11* 0,45±0,2 0,41±0,2 0,34±0,2*

Примечание. Различие с контролем * - p<0,01; ** - p<0,001. J

Показатели гемодинамики по ВЯВ и ПВ у обследованных

Таблица 6

Показатель ВЯВ ПВ

контроль 1-я группа 2-я группа контроль 1-я группа 2-я группа

S, см2 0,94±0,75 0,96±0,76 0,92±0,81 0,26±0,18 0,27±0,17 0,28±0,17

PSV, см/с 44,5±22,6 30,1±23,8б 30,5±23,76а 38,4±10,8 33,1±10,6 27,2±9,1

EDV, см/с 11,8±3,6 9,2±3,5б 9,1±3,8б 11,9±2,1 9,5±1,9 10,1±1,9

V , см/с med 26,1±16,9 23,3±19,1 20,2±15,1 26,5±5,4 18,4±9,2 18,7±8,5

V , „, мл/мин volmed' 164,4±59,1 172,2±58,4 169,7±80,1 6,2±2,5 13,6±9,3в 15,9±9,4в

RI, усл. ед. 0,79±0,11 0,75±0,32 0,88±0,25а r 0,75±0,38 0,77±0,37 0,75±0,40

Примечание. Различия статистически значимы по сравнению с контролем: а - р<0,05, б - р<0,01, 1 - р<0,001; по сравнению с 1-й группой: г - р<0,05.

ВРАЧ

9'2017

Литература

1. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиоваск. тер. и профи-лакт. - 2005; 4 (1): 4-7.

2. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно H.H. и др. Артериальная гипертония и церебральный инсульт / М.: Реафарм, 2001; 191 с.

3. Bерещагин H.B., Суслина З.А., Максимова М.Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему // Кардиология. - 2004; 3: 4-S.

4. Сапрыгина ЛБ., Белова Л.А., Бурцев СБ. Ультразвуковые предикторы цереброваскулярной патологии по данным скрининга популяции трудоспособного возраста // Современные проблемы науки и образования. - 2014; 1: URL: http://www.science-education.ru/115-122

5. Гундаров И.А., Полесский B.A. Дефицит массы тела как фактор риска неблагоприятного течения артериальной гипертензии // Главврач. - 2010; 9: 69-75.

6. Гундаров И.А., Матвеева СБ. Hедостаточная масса тела как фактор риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний // Тер. арх. - 2000; 1: 72-4.

7. Лягаева А.Г., Авдеев ИБ., Серебренников РБ. и др. Особенности церебральной гемодинамики не различных структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга у пациентов с АГ и дефицитом массы тела. Актуальные проблемы деятельности консультативно-диагностических центров. Матер. конф. ДиаМА. М., 2013; 99-103.

S. Hикитин Ю.М. Алгоритм ультразвуковой диагностики поражений функционально-морфологических уровней кровоснабжения головного мозга в неврологической практике // Журн. неврол. и психиат. им. С.С. Корсакова. -2007; 20: 46-9.

9. Куликов BÄ Артериовенозная церебральная реактивность на гиперкап-нию в диагностике нарушений мозгового кровообращения. Материалы I Межд. Конф. «Hейросонология и церебральная гемодинамика» // Клин. физиол. кровообращения. - 2009; 4: 5-15.

10. Лелюк BT., Лелюк С.Э. Церебральное кровоснабжение и артериальное давление / М.: Реальное время, 2004; 264 с.

11. Белова Л.А. Ультразвуковая диагностика гипертонической энцефалопатии с позиции системного подхода (обзор литературы) // Клин. физиол. кровообращения. - 2010; 2: 12-5.

12. Лелюк BT., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология / М.: Реальное время, 2003; 322 с.

13. Белова Л.А., Hикитин Ю.М., Машин B.B. и др. Применение алгоритма комплексного ультразвукового исследования сосудистой системы головного мозга при гипертонической энцефалопатии //SonAce Internationai. - 2011; 1: 16-S.

14. Бойко A.H., Сидоренко ТБ., Кабанов A.A. Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) [Электронный ресурс]. Режим доступа: Изд-во: Media Medica, 2000. (webmaster /media/consiiium/04_0S/59S.shtmi).

15. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Шумилина M.B. Hарушения церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией (головная боль, ишемия, артериосклероз) / М.: Изд-во HЦCCХ им. Бакулева РАМК 2003; 162 с.

16. Hикитин Ю.М., Белова Л.А., Машин B.B. и др. Клинико-неврологические и ультразвуковые критерии конституциональной венозной недостаточности при гипертонической энцефалопатии // Кремлевская медицина. Клин. вестн. -2010; 4: 12-5.

17. Schreiber S., Lurtzing F., Gotze R. et ai. Extrajuguiar pathways of human cerebrai venous biood drainage assessed by dupiex uitrasound // J. Appi. Physioi. - 2003; 94 (5): 1S02-5.

CEREBRAL HEMODYNAMICS IN UNDERWEIGHT HYPERTENSIVE MALES R. Serebryannikov, Candidate of Medical Sciences; Professor I. Grishina. MD; T. Morozova, Candidate of Medical Sciences Ural State Medical University. Yekaterinburg

Hypertensive patients have a variety of changes at all structural and functional levels of the cerebrovascular system; the magnitude of the changes increases with weight loss.

Key words: cardiology, hypertension, underweight, cerebral hemodynamics, impaired venous outflow.