CC BY
50
• Nq1 -201 6 • КазНМУ • kaznmu.kz
O.V. MASHKUNOVA, G.K. DALIBAEVA, A.J. BOTABEKOVA
Asfendiyarov Kazakh National Medical University, Scientific and Research Testing Complex and Ministry of Health of Kazakhstan.
RESULTS OF THE STUDY ON EFFICIENCY AND SAFETY OF TUMOR NECROSIS FACTOR ALPHA GOLIMUMAB IN PATIENTS WITH
RHEUMATOID ARTHRITIS AND ANKYLOSING SPONDYLITIS
Resume: This article shows the results of our research on effectiveness of modern inhibitor of tumor necrosis factor alpha golimumab in patients with rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis. The study lasted 24 weeks during which the following indexes were monitored such as DAS28, BASDAY, BASFI and cases of remission according to EULAR, ASAS20 and ASAS50 guidelines. According to the results of the study, golimumab showed high efficiency and safety. Golimumab significantly reduced symptoms of rheumatoid arthritis according to DAS28 and activity of ankylosing spondylitis based on BASDAY as well as improved physical function of joints and spine in patients with rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis, based on BASFI and Quality of Life Questionnaire, patients were less fatigued and showed higher workability . Golimumab was well tolerated in all patients. No one among patients stopped receiving drug because of its side effects, there was no increase in serious infections, tuberculosis cases, and oncological diseases. Golimumab is recommended for patients with RA and AS in case of inefficiency and intolerance to conventional treatment with disease-modifying and anti-rheumatic drugs. Keywords: Tumor necrosis factor, golimumab, rheumatoid arthritis.
ЦЕЛИАКИЯ МЭСЕЛЕС1НЕ КАЗ1РГ1 ЗАМАНГЫ К0ЗЦАРАС (ЭДЕБИЕТТ1К ШОЛУ)
А.М. МЕСОВА, А. ХАМИТЖАНОВА, А.С. ТОРТБАЕВА, З.С. МУХАМЕДЖАНОВА
Семей мемлекетт!к медицина университетi, Семей цаласы, К^азацстан
УДК 616.091:616.34-007.23:616.341
Мацалада гастроэнтерологияныц взектi мэселеа целиакияга шолу жасалган. Целиакия - туцымцуалаушыц бешмдлг бар адамдарда глютендi цолданган кезде туындайтын иммунды жанамалыц ауру. Целиакияныц квптеген тYрлерi атиптi етед1 сондыцтан осы аурудыц диагностикасы циындыц тугызады. ^азiргi замангы эдебиеттердi талдау нэтижесшде целиакияныц клиникалыц диагностикалыц критерийлер1 заманауи емдеу эдiстерi кврсетiлдi. Шетелдiкмэлiметтер бойынша целиакия диагнозы уацытында цойылмаган жагдайда асцазан^шек жолдарныц iсiктерi, целиакиямен бiрге ЖYретiн аутоиммунды аурулар — бiрiншi типтi цантты диабет, аутоиммунды тиреодит, склеродермия, ревматоидты артрит, герпетифорды дерматит, аутоиммунды гепатит сияцты аурулардыц даму цаут жогарылайды. Бул целиакияга цатысты дэрiгерлердiц аса абай болуын талап етедi жэне бул патологияныц диагностикасын жетiлдiру цажет. Элемде глютендi тагамдарды кещнен цолдану осы аурудыц жимттц
артуына экелетiнi сез^з.
ТYйiндi свздер: целиакия, аглюmендi емдэм, аутоиммундыц аурулар
Целиакия - тукымкуалаушылык; бейiмi бар адамдарда тагам ;урамындагы глютенмен ша;ырылган аутоиммунды; ауру болып табылады. Эпидемиология.
Целиакия еуропалы; мемлекеттер (мысалы, Еуропа, Солтустш жэне Оцтустш Америка жэне Австралия) тургындарыныц шамамен 1 %-ында кецшен таралган аурулардыц ;атарына жатады. «Вестеринизациялы;» емдэмнщ yдемелi ершуше байланысты дамыган мемлекеттерде целиакия жшлшшц артуы бай;алады. Эпидемиологиялы; зерттеулер нэтижей бойынща аурудыц таралуы 1:100 ;атынасына сэйкес келедi [1]. Жiктелуi .
Соцгы 20 жыл келемшде целиакия ауруыныц кепжуйелш аутоиммунды аурулар ;атарына жататындыгы аньщталды. Целиакияныц клиникалы; жштемей гастроинтестиналды белплершщ болуына непзделген. Классикалы; тда мальабсорбциямен жэне мальабсорбциясыз ш ет^мен жэне он ею елi шек биоптатындагы езгерктермен журедъ Атипт тда гастроинтестиналды белплердщ болмауымен жэне шектен тыс ауыткудыц болуымен кершедь <^нйз целиакия» гастроинтестиналды шагымдарсыз, алайда биоптатта типт кершктщ болуымен бай;алуы мумган. Жасырын целиакияга болаша;та дамуы мумган потенциалды целиакия немесе бурын болып еткен, бiрак; дэл к^р глютендi ;олдануга iшек шырышты ;абатында еш
езгерiстiц болмауы тэн болып келедь Целиакияныц классикалы; тда «алып муз ;урсауыныц» тек ушын гана ;урайды. Бул ауру кеп жагдайда атиптi етiп, кеп агзалардыц за;ымдалуымен бiрге ЖYредi [2]. Патогенезь
HLA II DQ2/DQ8 типтi аллелд тук;ымкуалаушылык; бейiмдiгi бар адамдарда глютендi ;олданган уа;ытта трансглютаминаза тiнiне ;арсы Т-жасуша-жанамалы; иммунды; жауап туындауы MYMкiн. Ол ез кезегiнде iшек шырышты ;абатыныц за;ымдалуына жэне соцында шек талшы;тарыныц семуiне экеледi [3]. Глиадиндер -иммуногендi пептидтерден ;уралып, жасушага цитотоксикалы; эсер ететiн глютеннiц белсенд фракциялары болып табылады [4,5]. Ауру аутосомды-доминантты TYPде ту;ым ;уалайды. Эдебиеттерде целиакия ауруыныц дамуы жайлы екi теория на;тыланган -иммунды; жэне уытты;.
J.Gas а;параттары бойынша глутамин-арнайылы; цистеин эндопротеаза мен пропил эндопептидазаныц ферментативтi жеиспеуштп зат алмасу бузылыстарына алып келедь Нэтижесiнде iшек кецiстiгiнде глютен жина;талады, ол кезегiнде энтероциттерге уытты эсер етщ жiцiшке iшектiц шырышты ;абатыныц семуiне экеледi [6]. Бул теория бойынша глютенйз емдэм нэтижесiнде шек шырышты ;абатыныц бiртiндеп ;алпына келу ЖYредi [7].
kaznmu.kz • КазНМУ • №1-2016*
Иммунологиялык теорияга сай глиадиндер жiцiшке шектщ шырышты кабатына сiцiрiлгеннен кейiн тшдш трансглутаминаза ферментiнiц катысуымен
дезамидирленуге ушырайды. HLA-1 генiнде мутацияныц болуы дезамидирленген глиадинге карсы агзаныц иммунды жауабыныц белсенуше экеледi. Антидене TYзiлуiнiц каскады кке косылады: глиадинге, тiндiк трансглутаминазага, эндомизийге антиденелер TYзiледi. Трансглутаминазага карсы TYзiлген антиденелер эпителий аралык энтероциттер беткейшде орналаскан 4 типтегi Tol-like рецепторлерге уксас келедi. Антиген-антидене комплекстерi энтероциттердi закымдайды жэне жергiлiктi кабынулык реакция жайылады [8]. Осылайша, глиадинге, оныц дезамидирленген фрагменттерiне (пептидтер), тшдш трансглутаминазага, сонымен катар эндомизий мен ретикулин к¥рамына кiретiн дэнекер тшшщ бiркатар акуыздарына карсы иммундык жауап туындайды. Жiцiшке iшектiц шырышты кабатыныц 0згерiсi мен коректiк заттардыц йщршу б¥зылысы аутоиммунды реакцияныц к0рiнiсi болып табылады. Клиника жэне диагностикасы.
М.О. Ревнова пiкiрi бойынша, наукастардыц 100%-нда кездесетiн тек кана целиакияга тэн белплер жок. Б¥л ауруды диагностикалауда кептеген кателiктерге экеледi [9]. Целиакияныц клиникалык керiнiсi бiртектi емес жэне «классикалык» деп аталатын TYрiнен бастап ш етумен, салмак жогалту жэне гипотрофиямен, микроэлементтер (темiр, В12 дэрумеш, кальций) сiцiрiлуiнiц селективтi б¥зылысына дешн толкымалы ЖYредi. Классикалык емес TYрiнiц ерекшелiктерiне тiтiркенген iшек белгiлерi, гипертрансаминаземия, мишыктык атаксия жэне шеткi нейропатия жатады [10]. Целиакия 25 % наукастарда баска аутоиммунды аурулармен (3 % жагдайда - бiрiншi типт кант диабетi, 10% жагдайда аутоиммунды тиреоидит, 1 % жэне одан темен жагдайда аутоиммунды гепатит жэне т.б.), сирек бедеулiк жэне герпетикалык TYPДегi дерматитпен бiрге ЖYPуi MYMкiн [11]. Целиакияныц кауiптi аскынуыныц бiрi катерлi лимфопролиферативтi бузылыстардыц, сонымен катар ж1щшке iшек обырыныц дамуы болып табылады [12-16].
ESPGHAN (European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition; Балалар гастроэнтерологтары, гепатологтары жэне диетологтарыныц Еуропалыц когамдастыгы) соцгы ¥сынымдарына сэйкес, глютенд1 энтеропатия болуына тексеруге келей жагдайдагы немесе белгiлерi бар балалар мен жасеспiрiмдер жатады: созылмалы немесе кайталамалы iш ету, ЖYрек айнуы немесе к¥су, созылмалы ауырсыну синдромы, керу сезiмi, созылмалы шкатпа, дамуда артта калу, салмак жогалту, бой есуiнiц жэне жыныстык жетшушщ артта калуы, аменорея, емге рефрактерлi темiртапшылыкты каназдык, кенеттен болатын сыньщтар (остеопения/остеопороз), кайталамалы афтозды стоматит, герпетикалык дерматит, бауыр ферменттерi белсендiлiгiнiц жогарылауы, созылмалы шаршау синдромы. Даун синдромымен, Шерешевский-Тернер синдромымен, Вильямс синдромымен, IgA жетiспеушiлiгiмен, аутоиммунды тиреоидитпен, 1 типт кант диабетiмен жэне бауырдыц аутоиммунды закымдалуы бар балалар мен жасеспiрiмдер жэне целиакиясы бар наукастардыц бiрiншi катардагы туыстары целиакияга тексерiлуi кажет [17].
2 жастан жогары балаларда целиакия диагностикасы Yшiн темен багалы жэне жогары косылымдагы серологиялык тест ЖYргiзiледi. Нэтижесiнде 95%-га жуык арнайылык пен сезiмталдыкты керсететiн IgA класты тiндiк
трансглутаминазага (ТТГ) антиденелердi аныцгауга MYMкiндiк туады [18]. IgA (EMA-IgA) класы эндомизийiне карсы TYзiлген антиденелер жогары арнайылыкты (99%-га жуык) керсетед жэне жогары кауш топтарында диагноз аныкталмаган жагдайда нактылаушы тест туршде колданыла алады [19]. EMA-IgA-ны маймыл ецешi немесе адам кшдшн тiндiк субстрат ретiнде колдана отырып тiкелей емес иммунофлюоресценция эдiсi аркылы аныктайды. Иммунофлюоресценттiк зерттеу нэтижелерiн багалаудагы субъективизмнiц кейбiр Yлесiне карамастан, осы тест целиакияныц серологиялык диагностикасындагы
«алтын стандарт» болып саналады. 2 жасца дейiнгi балаларда глиадиннiц IgA жэне IgG класты дезамидирленген пептидтерiне тузшген антиденелердi tTG IgA антиденелерiмен бiрге аныцтайды [20].
Серологиялыц тексерудiц оц нэтижесi болган жагдайда нусцаулыцта диагнозды нацтылаудыц 2 жолы усынылады. Целиакияныц клиникалыц белгiлерi болса, тiндiк трансглутаминазага (tTG IgA) антиденелер децгейiнiц жогарылауы, ец болмаса цалыптыдан 10 есеге жогарыласа жэне EMA-IgA тестiнiц оц болуы, ^А сэйкестiгi жэне глютенйз емдэмнен 6 айдан кейiн клиникалыц сауыгу болса - целиакия диагнозы цойылады. Егер бул талаптар орындалмаса, ересек науцастардагыдай энтеропатияныц гистологиялыц белплершщ бар екендiгiн нацтылау yшiн биопсия жасалады [19]. Серологиялык; диагностика журпзу кезiнде IgA селективтi жетiспеушiлiгiнен жапа шегетш науцастарга ерекше мэн беру керек. Оларда целиакия жагдайында да IgA класы маркерлерi аныцталмауы мумюн, осыган орай, жалпы IgА темен децгейлi науцастарга апй-tTG, EMA- немесе AGA-IgG-ге тест ЖYргiзу усынылады. Биопсиялыц тексеру целиакия диагностикасыныц «алтын стандарты» болып табылады. Он ею елi iшек шырышты цабатыныц зацымдалуыныц бiркелкi орналаспауын еске ала отырып жалган-терк нэтижелердiц болу MYMкiндiгiн темендету Yшiн бiрнеше биопсия ЖYргiзу цажет болып табылады [21].
HLA DQ2 / DQ8-ге генетикалыц тестiлеу кейбiр клиникалыц жагдайларда, аглютендi емдэмдi сацтайтын, бiрац целиакияныц жогаргы цаупi бар науцастарда, серонегативт науцастардагы KYДiктi гистологиялыц нэтижелерде немесе гистологиялыц жэне серологиялыц нэтижелердiц сэйкес келмеуiнде целиакияны жоцца шыгару Yшiн усынылады. Целиакиямен ауыратын науцастардыц 95 %-га жуыгы HLA-DQ2 гетеродимер тасымалдаушы жэне цалган 5 %-ныц HLA DQ8 тасымалдаушылары екендiгiн еске ала отырып, терк HLA-генотиптеу - целиакия жоцтыгын айцын терiске шыгара алады [22-24].
Сонымен цатар, терк серологиялыц нэтижелер кезшде талшыцтардыц семуiне экелетiн басца да себептердь ягни жалпы иммундыц жеткпеушшшт^ аутоиммунды жэне созылмалы цабынулыц ауруларды, неоплазияны, лямблиозды жоцца шыгару керек [25, 26]. Серологиялыц тексеру мен биопсия ЖYргiзу кезшде науцас аглютенд емдэмде болмауы цажет. Себеб^ глютенсiз емдэм гистологиялыц керiнiстiц жэне антиденелер титршщ цалпына келуше жагдай тугызадь Осындай науцастарга HLA DQ2 / DQ8 бар екендiгiн аныцтау жэне оц нэтиже берген жагдайда глютенд енгiзу усынылады [27]. Клиникалыц нусцауларда ересектерге тэулМне 10 грамм глютендi 6-8 апталыц [28] узацтыцта тагайындау керсетiлген. Соцгы зерттемелер керсетуi бойынша, цысца уацытта (2 апта Мнде тэулiгiне 3 грамнан) глютеннщ теменгi дозаларын енгiзу гистологиядагы диагностикалыц езгерiстердi жэне 90% жагдайда серологиялыц нэтижелердi аныцтауга MYMкiндiк бередi [29].
Емь Kазiргi уацытта целиакия емшде емiр бойы аглютендi емдэмдi устану тагайындалады [30]. Аглютендi емдэмдi сацтау ауру белплершщ шеш^ше жэне бiртiндеп гистологиялыц керiнiстiц [31] цалпына келуше экеледi. Алайда, iшек шырышты цабатыныц толыцтай цалпына келуi сирек болады жэне целиакиямен науцас адамдардщ кебшде iшек шырышты цабатыныц цабынуы жецш дэрежеде сацталады.
Аглютендi емдэмдi устау цымбат эрi кептеген циындыцтард1 тугызадь Сондыцтан цазiргi кезде целиакияны емдеудiц альтернативтi эдiстерi iздестiрiлуде: 1) ферменттермен емдеу: глютенд ыдфату жэне улылыгын азайту мацсатында пропил-эндопетидазаны цолданады; 2) глютеннiц улылыгын азайту Yшiн глютендi генетикалыц модификациялау; 3) иммуномодулдеушi ем: аш шектщ шырышты цабатындагы тiндiк трансглутаминазаны селективт ингибирлеу, интерлейкин-15-ке антиденелердi цолдану; 4) шектщ цорганыс цызметш цолдану: шек етiмдiлiгiн реттейтiн белок зонулинд ингибирлеу; 5) глютенге толеранттылыцты дамыту мацсатында арнайы вакцина цолдану [32].
• Nq1 -201 6 • КазНМУ • kaznmu.kz
Шетелдiк зерттемелер мэлiметтерi бойынша, диагностикаланбаган целиакияныц узац агымында асцазан-iшек жолдары iсiгiнiц даму цауш, сонымен цатар, целиакиямен бiрiккен аутоиммунды аурулардыц - 1 типтеп цант диабетiнiц, аутоиммунды тиреоидит, склеродермия, ревматоидты артрит, герпетикалыц TYрдегi дерматит, аутоиммунды гепатит дамуы бiрнеше есеге дешн
жогарлайды [17]. Б¥л жагдай целиакияга катысты дэрiгерлердiц аса кырагылык танытуын, сонымен катар, осы ауруды диагностикалаудыц жетiлдiрiлуiн талап етедi. Кепгасырлык селекция нэтижесiнде бидайдыц улы глютен компонентiнiц мелшерi жогарылаганын айта кеткен жен. БYкiл элемде глютенк¥рамды енiмдердi кецiнен колдану -болашакта осы ауру жилшнщ артуына экеледi.
ЭДЕБИЕТТЕР Т1З1М1
1 Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, Not T, Colletti RB, Drago S, Elitsur Y, Green PH, Guandalini S, Hill ID, et al. Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study//Arch Intern Med. -2003.- 163.- Р. 286-292.
2 Парфенов А.И., Крумс Л.М., Сабельникова Е.А. Современная концепция, дефиниция и классификация целиакии / / Материалы V съезда научного общества гастроэнтерологов России. - М.: Анахарсис, 2005. - Р. 473-475.
3 Sollid LM, Markussen G, Ek J, Gjerde H, Vartdal F, Thorsby E. Evidence for a primary association of celiac disease to a particular HLA-DQ alpha/beta heterodimer // J Exp Med.- 1989.- 169.- Р. 345-350.
4 Elli L, Dolfini E, Bardella MT. Gliadin cytotoxicity and in vitro cell cultures// Toxicol Lett. -2003.- 146.- Р. 1-8.
5 Schuppan D, Junker Y, Barisani D. Celiac disease: from pathogenesis to novel therapies//Gastroenterology.-2009.-137.- Р. 1912-1933.
6 Gass J., Betune M.T. ,Siegel M., Spencer A., Khosla C. Combination enzyme therapy for gastric digestion of dietary gluten in celiac sprue patients// Gastroenterology.- 2007.- 133(2).- Р. 472-480.
7 Molberg O., MCAdam S., Lun-din K.E., Kristiansen C., Arentz-Hansen H., Kett K., Sollid L.M. T cells from celiac disease lesions recognize gliadine epitopes deamidated in suti by endogenous tissue transglutaminase// Eur.J.Immunol.- 2001.- 31(5).- Р. 1317-1323.
8 Бельмер С.В. Целиакия// Русский медицинский журнал.- 1996.- 3.- Р. 188-191.
9 Ревнова М.О. Целиакия у детей - новый взгляд на старую проблему / М.О. Ревнова // РМЖ. - 2008. - Т. 16. - № 18. - С.1209-1212
10 Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP, Calderwood AH, Murray JA. ACG clinical guidelines: diagnosis and management of celiac disease// Am J Gastroenterol.- 2013.- 108.- Р. 656-676.
11 Rubio-Tapia A, Murray JA. Celiac disease// Curr Opin Gastroenterol. -2010.- 26.- Р. 116-122.
12 Freeman HJ. Lymphoproliferative and intestinal malignancies in 214 patients with biopsy-defined celiac disease // J Clin Gastroenterol.-2004.- 38.- Р. 429-434.
13 Catassi C, Bearzi I, Holmes GK. Association of celiac disease and intestinal lymphomas and other cancers// Gastroenterology.- 2005.-128.-Р. 79-86.
14 Bardella MT, Elli L, De Matteis S, Floriani I, Torri V, Piodi L. Autoimmune disorders in patients affected by celiac sprue and inflammatory bowel disease// Ann Med.- 2009.- 41.- Р. 139-143.
15 Elli L, Bonura A, Garavaglia D, Rulli E, Floriani I, Tagliabue G, Contiero P, Bardella MT. Immunological comorbity in coeliac disease: associations, risk factors and clinical implications//J Clin Immunol.- 2012.- 32.- Р. 984-990.
16 Elli L, Discepolo V, Bardella MT, Guandalini S. Does gluten intake influence the development of celiac disease-associated complications?// JClin.Gastroenterol.- 2014.- 48.- Р. 13-20.
17 Bardella MT, Elli L, Velio P, Fredella C, Prampolini L, Cesana B. Silent celiac disease is frequent in the siblings of newly diagnosed celiac patients// Digestion.- 2007.- 75.- Р. 182-187.
18 Van der Windt DA, Jellema P, Mulder CJ, Kneepkens CM, van der Horst HE. Diagnostic testing for celiac disease among patients with abdominal symptoms: a systematic review// JAMA. 2010.- 303.- Р. 1738-1746.
19 Leffler DA, Schuppan D. Update on serologic testing in celiac disease. // Am J Gastroenterol.- 2010.- 105.- Р. 2520-2524.
20 Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo IR, Mearin ML, Phillips A, Shamir R, Troncone R, Giersiepen K, Branski D, Catassi C, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease// J Pediatr Gastroenterol Nutr.- 2012.- 54.- Р. 136-160.
21 Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo IR, Mearin ML, Phillips A, Shamir R, Troncone R, Giersiepen K, Branski D, Catassi C, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease// J Pediatr Gastroenterol Nutr.- 2012.- 54.- Р. 136-160.
22 Megiorni F, Mora B, Bonamico M, Barbato M, Montuori M, Viola F, Trabace S, Mazzilli MC. HLA-DQ and susceptibility to celiac disease: evidence for gender differences and parent-of-origin effects// Am J Gastroenterol.- 2008.- 103.- 997-1003.
23 Thomas HJ, Ahmad T, Rajaguru C, Barnardo M, Warren BF, Jewell DP. Contribution of histological, serological, and genetic factors to the clinical heterogeneity of adult-onset coeliac disease / / Scand J Gastroenterol.- 2009.- 44.- Р. 1076-1083.
24 Kaukinen K, Partanen J, Maki M, Collin P. HLA-DQ typing in the diagnosis of celiac disease// Am J Gastroenterol.- 2002.- 97.- Р. 695-699.
25 Pallav K, Leffler DA, Tariq S, Kabbani T, Hansen J, Peer A, Bhansali A, Najarian R, Kelly CP. Noncoeliac enteropathy: the differential diagnosis of villous atrophy in contemporary clinical practice. Aliment Pharmacol Ther. -2012.- 35.- Р. 380-390.
26 Edling L, Rathsman S, Eriksson S, Bohr J. Celiac disease and giardiasis: a case report// Eur J Gastroenterol Hepatol.- 2012.- 24.- Р. 984987.
27 Leffler D, Schuppan D, Pallav K, Najarian R, Goldsmith JD, Hansen J, Kabbani T, Dennis M, Kelly CP. Kinetics of the histological, serological and symptomatic responses to gluten challenge in adults with coeliac disease// Gut. -2013.- 62.- Р. 996-1004.
28 Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF. American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease// Gastroenterology. 2006.- 131.- Р. 1981-2002.
29 Leffler D, Schuppan D, Pallav K, Najarian R, Goldsmith JD, Hansen J, Kabbani T, Dennis M, Kelly CP. Kinetics of the histological, serological and symptomatic responses to gluten challenge in adults with coeliac disease// Gut.- 2013.- 62.- Р. 996-1004.
30 Lee SK, Lo W, Memeo L, Rotterdam H, Green PH. Duodenal histology in patients with celiac disease after treatment with a gluten-free diet. Gastrointest Endosc. -2003.- 57.- Р. 187-191.
31 Lanzini A, Lanzarotto F, Villanacci V, Mora A, Bertolazzi S, Turini D, Carella G, Malagoli A, Ferrante G, Cesana BM, et al. Complete recovery of intestinal mucosa occurs very rarely in adult coeliac patients despite adherence to gluten-free diet. Aliment Pharmacol Ther. 2009.29.- Р. 1299-1308.
32 Sollid L.M. and C. Khosla Future therapeutic options for celiac disease. Nature Clinical Practice Gastroenterology and Hepatology. 2005.2, 3.- Р. 140-147.
kaznmu.kz • КазНМУ • №1-201 6*
А.М. МЕСОВА, А. ХАМИТЖАНОВА, А.С. ТОРТБАЕВА, З.С. МУХАМЕДЖАНОВА
Государственный университет города Семей, г. Семей, Казахстан
ЦЕЛИАКИЯ - СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
Резюме: В данной статье представлен обзор, посвященный актуальной проблеме гастроэнтерологии целиакии. Целиакия -иммуно-опосредованная энтеропатия, вызванная употреблением в пищу глютена у предрасположенных лиц. Большинство случаев целиакии протекает атипично, что приводит к трудностям диагностики данного заболевания. На основании анализа современных литературных данных представлены клинико-диагностические критерии, а также современные методы лечения целиакии. По данным зарубежных исследователей, при длительном течении недиагностированной целиакии во много раз повышается риск возникновения опухолей желудочно-кишечного тракта, а также ассоциированных с целиакией аутоиммунных заболеваний — сахарного диабета I типа, аутоиммунного тиреоидита, склеродермии, ревматоидного артрита, герпетиформного дерматита, аутоиммунного гепатита. Это требует как особой настороженности врачей по отношению к целиакии, так и совершенствования диагностики данной патологии. Широкое применние глютеносодержащих продуктов во всем мире приведет к росту частоты данного заболевания в будущем.
Ключевые слова: целиакия, аглютеновая диета, аутоиммунные заболевания
A.M. MESSOVA, A. KHAMITZHANOVA, A.S. TORTBAYEVA, Z.S. MUKHAMEDZHANOVA
Semey State Medical University, Semey, Kazakhstan
CELIAC DISEASE - A MODERN VIEW TO THE PROBLEM (LITERATURE REVIEW)
Resume: This article presents a review of the literature devoted to the actual problem of gastroenterology celiac disease. Celiac disease -immune-mediated enteropathy caused by the ingestion of gluten in susceptible persons. Most cases of celiac disease is atypical, leading to difficulties in diagnosing this disease. Based on the analysis of current literature data presented clinical diagnostic criteria as well as modern methods of treatment of celiac disease. According to foreign researchers, with prolonged duration of undiagnosed celiac disease is many times increased risk of tumors of the gastrointestinal tract, as well as associated with celiac disease, an autoimmune disease - type I diabetes, autoimmune thyroiditis, scleroderma, rheumatoid arthritis, dermatitis herpetiformis, autoimmune hepatitis. It requires a special alertness of doctors in relation to celiac disease and improve diagnosis of the disease. Widely applicable gluten contain products worldwide lead to increased frequency of disease in the future. Keywords: celiac diseases, gluten free diet, autoimmune diseases
ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
А.М. МЕСОВА, Г.К. САГЫМБАЕВА, А.Т. КАЖИЕКБЕРОВА, А.Б. КОЗАЧЕНКО, Ж.Б. ЛХМЕТОВА
Государственный медицинский университет г. Семей, г. Семей, Казахстан
УДК 616.13/.14-002.4.
Гранулематоз Вегенера (ГВ) - является редким аутоиммунным воспалительным заболеванием с прогрессириущим течением. В данной статье представлен случай генерализованной формы гранулематоза Вегенера у ребенка 7 лет, с поражением верхних дыхательных путей, легких, кожи, головного мозга. Согласно литературным данным, в настоящее время летальность при гранулематозе Вегенера остаётся высокой. Основные причины летальных исходов - интеркуррентные инфекции, дыхательная, сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, злокачественные новообразования. Своевременная диагностика заболевания необходима для своевременного назначения лечения до развития необратимого поражения жизненно важных органов. Ключевые слова: Гранулематоз Вегенера, воспаление, органы
Гранулематоз Вегенера - некротизирующий васкулит мелких и средних артерий. Заболевание характеризуется гранулематозным воспалением верхних и нижних дыхательных путей, некротизирующим
гломерулонефритом, а также наличием антинейтрофильных цитоплазматических антител [1]. Детальное описание болезни было дано Фридрихом Вегенером в 1936 и 1939 годах. Частота болезни Вегенера у взрослых 1: 100000, а у детей встречается редко 0,1: 100000 [2,3]. Согласно данным Американской ассоциации ревматологов для диагностики болезни Вегенера необходимы 4 клинических критерия:
- воспаление носа или ротовой полости (болезненность или язвы полости рта, кровянистые выделения из носа)
- на рентгене грудной клетки определяются узлы, фиксированные инфильтраты или полости
- со стороны мочевой системы (микроскопическая гематурия) или гранулематозное воспаление артерий или периваскулярной области.
Наличие двух и более критериев показывает чувствительность 88,2% и специфичность 92,0 [4]. Этиология гранулематоза Вегенера неизвестна. Заболевание нередко возникает после ОРВИ, переохлаждения, вакцинации, антибиотикотерапии.
