CC BY
30
Литература
I.Rosengren A. et al. // Lancet.- 2004.- Vol. 364 (9438).— P. 953—962.
2.Оганов Р.Г. и др. // Кардиоваскул. тер. и профилактика.—
2005.— № 4 (6).— С. 82—88.
3.Смулевич А.Б. и др. // Кардиол.— 2004.— № 8.— С. 20—26.
4.Дробижев М.Ю. // Спр-к поликлинического врача.—
2006.— № 2.— С. 29—33.
5Allonier C. et al. // Int. J. Epidemiol.— 2004.— Vol. 8.— P. 779.
6.Белялов Ф.И. // Кардиология.— 2002.— № 8.— С. 63—67.
7.Frasure-Smith N., Lesperance F. // Psychosom. Med.— 2005.— Vol. 65.— P. 19—25.
8.Strike P. C., Steptoe A. // Biol. Psychiatry.- 2006.— Vol. 60
(8).— P. 837—842.
9.Nettersterm B. et al. // Eur J Cardiovasc prev Rehabil.— 2006.— № 13.— С. 414—20.
10.ГрацианскийН.А. // Кардиол..— 2004.— № 10.— С. 79—82.
II.Rozanski A. et al. //Am. Coll. Car.— 2005.— Vol. 5.— P. 637.
12.Ohlin B. et al. // Psychosom Med.— 2004.— Vol. 10.— P. 414.
13.Kwasniewska M., Drygas W. // Przegl Lek.- 2005.— №62
(9).— С. 863-70.
14.Ottolini F., Rigatelli М. // Psychother Psychosom.— 2005.— № 74 (5).— С. 323—7.
15.Оганов Р.Г., Погосова Г.В. // Рациональная фармакотерапия в кардиологиии.— 2007.— № 3.— С. 60—67.
УДК 616-08.66:577
ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ КОРРЕКЦИИ СОСТАВА ФОСФОЛИПИДОВ И ЖИРНЫХ КИСЛОТ ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ В ФАЗЕ РЕМИССИИ
Е.Ю ШЕСТОПАЛОВ*, Т.П. НОВГОРОДЦЕВА**, М.В. АНТОНЮК*, Ю.К. КАРАМАН**, Н.В. ЖУКОВА***
Нарушение метаболизма липидов занимает важное место в развитии и хронизации многих заболеваний внутренних органов [1]. С одной стороны, целый ряд распространенных неинфекционных заболеваний (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз и др.) индуцирует развитие дислипопротеидемий (ДЛП), с другой -ДЛП являются патогенетическим звеном таких заболеваний как атеросклероз, хронический бронхит, желчнокаменная болезнь и др. [2]. Результаты ранее проведенных исследований свидетельствуют о том, что дефекты липидного метаболизма при заболеваниях внутренних органов проявляются комплексом изменений как в содержании сывороточных липидов, так и в структурном перераспределении липидного матрикса клетки [3-5]. Данные, полученные с использованием эритроцитов как типичной модели клетки, обладающей плазматической мембраной, свидетельствуют о наличии мембранодеструкции, нарушении мембранопрони-цаемости и процессов активного переноса веществ при заболеваниях внутренних органов в фазе ремиссии [3,6]. Накопленные знания о характере изменений липидов эритроцитарных мембран обуславливают целесообразность мембранотропной терапии в восстановительном лечении терапевтических заболеваний.
К препаратам, обладающим мембранотропным действием, относятся эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ). Наиболее известен их гепатопротективный эффект [7]. Благодаря способности встраиваться в поврежденные клеточные мембраны гепатоцитов, ЭФЛ способствуют восстановлению и сохранению клеточной структуры печени и ее фосфолипидзависимых энзиматических систем; уменьшению уровня ее энергозатрат; нормализации функции печени и ферментной активности гепатоцитов; улучшению (нормализации) метаболизма нейтральных жиров и холестерина, обмена белков, детоксикационной функции печени; стабилизации физико-химических свойств желчи; замедлению формирования соединительной ткани в печени [8]. В последние годы показания к применению ЭФЛ значительно расширились [7]. В клинических исследованиях у больных сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца установлен липидкорригирующий эффект препарата «Эссенциале форте» [8]. Фосфатидилхолин
Лаборатория восстановительного лечения
Лаборатория биомедицинских исследований НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения - Владивостокского филиала ГУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН;*690105, Владивосток, ул. Русская, 73-г
*** Лаборатория сравнительной биохимии Института биологии моря им. А.В. Жирмунского ДВО РАН, Владивосток
(ФХ), являющийся действующим началом препарата, активизирует эстеразу, другие липолитические ферменты, лецитин-холестерин-ацилтрансферазу, препятствуя накоплению холестерина в сосудистой стенке [9]. Актуально изучение эффективности мембранотропной терапии и коррекции липидного матрикса клеточных мембран у больных с низким коронарным риском.
Цель работы - изучение характера модификации эритро-цитарных липидов при использовании ЭФЛ у больных с заболеваниями внутренних органов; обоснование необходимости липо-тропной терапии в фазе ремиссии.
Методика. В исследовании на сновании добровольного информированного согласия участвовали 59 больных с различными терапевтическими заболеваниями в фазе ремиссии. Среди обследованного контингента 20 мужчин (33,9%) и 39 женщин (66,1%). Средний возраст больных 45,9±0,15 лет. Критериями включения в исследование явились низкий коронарный риск (по шкале 8СОЯ), нормальный липидный спектр сыворотки крови или наличие гипобеталипопротеидемии, гиперхолестеринемии (ГХС) легкой степени. Структура заболеваний обследованных представлена в табл. 1. Анализ патологии показал, что у всех обследованных имело место сочетание двух или трех заболеваний. Сформировано три группы: 1-я группа - 25 пациентов с нормальной концентрацией липидов в сыворотке крови, 2-я группа - 19 пациентов, имеющих гипобеталипопротеидемию, 3-я группа - 15 пациентов с выявленной ГХС легкой степени. Группу сравнения составили 40 практически здоровых лиц.
Таблица 1
Характеристика обследованных больных по терапевтическим заболеваниям
Заболевание Всего (n=59)
абс. %
Заболевания мочевыделительной системы: Мочекаменная болезнь 16 27,1
Хронический пиелонефрит 22 37,3
Дисметаболические нефропатии 16 27,1
Заболевания желудочно-кишечного тракта: Хронический гастрит 25 42,4
Язвенная болезнь 8 13,6
Желчнокаменная болезнь 4 6,8
Хронический некалькулезный холецистит 14 23,7
Хронический панкреатит 9 15,3
Заболевания органов дыхания: Хронический бронхит 15 25,4
Бронхиальная астма 10 16,9
Материалом исследований явились данные комплексного клинико-лабораторного и функционального обследования, анкеты больных, сыворотка и эритроциты крови обследуемых. На основании этих данных судили о диагнозе, функциональном состоянии органов и систем. Диагноз выставляли в соответствии с Международной статистической классификацией болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра ВОЗ. В сыворотке крови обследованных пациентов определяли содержание общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеи-дов высокой плотности (ХС ЛПВП) в супернатанте после преципитации холестерина липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП) (наборы «Ольвикс»). Концентрацию ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП рассчитывали по формуле Фридвальда: ХС ЛПНП = ОХС - (ХС ЛПВП + ХС ЛПОНП), ХС ЛПОНП = ТГ/2,2; результаты выражали в ммоль/л. Индекс атеро-генности (ИА) рассчитывали по формуле: ИА = (ОХС - ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП [10]. Показатели липидного спектра сыворотки крови оценивали по рекомендациям Комитета ВНОК [11].
Для характеристики мембранных липидов анализировали содержание фосфолипидов (ФЛ) и входящих в их состав жирных кислот (ЖК), в качестве модели мембраны использовали эритроцит. Экстракцию липидов из эритроцитов производили модифицированным методом Блайя и Дайера [12]. Разделение ФЛ по классам вели методом двумерной микротонкослойной хроматографии на силикагеле. Количественный анализ отдельных классов ФЛ проводили по методу В.Е. Васьковского и соавт. [13]. Содержание каждого компонента представляли в % от общей суммы ФЛ эритроцитов. Для анализа состава ЖК в липидах эритроцитов получали их метиловые эфиры по методу Карро и Дюбак [14]. Анализировали метиловые эфиры ЖК на газожидкостном хроматографе «Shimadzu - 9А» (Япония) с пламенно-ионизационным детектором и системой обработки данных ЗДота1орак - СЯ3А. Идентификацию пиков вели с использованием стандартных смесей ЖК и по значениям
нием стандартных смесей ЖК и по значениям эквивалентной длины цепи [15]. Результаты выражали в % от общей суммы ЖК в липидах эритроцитов. Состояние метаболических превращений ЖК оценивали по расчетным показателям, характеризующим активность ферментов элонгаз и десатураз [3].
Все больные получали медикаментозную терапию, необходимую в восстановительный период. Дополнительно применяли ЭФЛ (Эссенциале форте, Sanofi Aventis, Франция) — комплекс ЭФЛ из растительного сырья (300 мг ЭФЛ) и витаминов группы А и В. Назначали по 1 капсуле 3 раза в день, курс лечения 30 дней. Статобработку данных вели по методам описательной статистики. Статистическую значимость различий средних величин определяли по t-критерию Стьюдента при р<0,05.
Результаты. У обследованных больных с нормолипидеми-ей, легкой ГХС и гипобеталипопротеидемией выявлено перераспределение состава ФЛ и ЖК эритроцитов в сравнении со здоровыми лицами (табл. 3). Вектор изменений уровней фосфолипидов у больных трех групп был одинаков и характеризовался статистически достоверным снижением доли ФХ и сфингомиелина (СМ), ростом фосфатидилэтаноламина (ФЭ) и фосфатидилсерина (ФС). Частота встречаемости выявленной модификации состава ФЛ у больных трех групп варьировала от 96 до 100%.
У всех больных показатель ФХ/ФЭ был ниже, чем у здоровых лиц. Снижение уровня ФХ у больных в фазе ремиссии в 97% случаев шло с ростом уровня ФЭ, что говорило о структурнофункциональной несостоятельности эритроцитарной клетки и развитии мембрано-деструктивного процесса (табл. 3).
Состав ЖК липидов эритроцитов у больных трех групп характеризовался однонаправленными изменениями и проявился увеличением доли насыщенных (пальмитиновая 16:0, стеариновая 18:0), моноеновых (15:1, 17:1 и 18:1 ©7), ©6 полиненасыщен-ных (линолевая 18:2©6, у-линоленовая 18:3©6) жирных кислот. Относительное содержание кислот изо- (16:0-I, 18:0-i) и антеизо-строения (17:0-а) снижалось.
Суммарное количество ©3 полиненасыщенных жирных кислот (£©3) уменьшалось (преимущественно за счет низкого относительного содержания докозагексаеновой кислоты 22:6©3). Также отмечено падение интегральных показателей ненасыщен-ности - соотношения ©3/©6 и индекса ненасыщенности жирных кислот (ИН).
Учитывая, что одной из причин модификации состава ЖК при патологических состояниях является нарушение метаболизма последних, проанализированы показатели их превращений у больных трех подгрупп (табл. 3).
Использованы соотношения индивидуальных ЖК для характеристики активности ферментов элонгаз и десатураз, а также показатели взаимоотношений двух семейств ЖК - ©6 и ©3, отражающие дисбаланс в эйкозаноидном цикле (табл. 3). Соотношения 18:4©3/18:3©3 и 20:4©6/20:3©6 являются критериями, позволяющими оценить активность А6- и А5-десатураз соответственно. Характеристикой активности ферментов последнего этапа биосинтеза ЖК является коэффициент 22:6©3/22:5©3.
Показателями активности элонгаз ЖК являются соотношения 20:4©6/22:4©6 и 20:5©3/22:5©3. Соотношения между ЖК -предшественниками и ингибиторами синтеза эйкозаноидов 20:4©6/22:6©3 и (20:3©6+20:5©3)/22:6©3 отражают состояние метаболизма в эйкозаноидном цикле. Информативная значимость представленных критериев доказана для больных сердечнососудистой патологией [3].
При отсутствии клинических симптомов у больных сохранялись метаболические нарушения, обусловленные угнетением активности ферментов начального и последнего этапов метаболизма эссенциальных ЖК. Снижение показателя активности А6-десатуразы (соотношение 18:4©3/18:3©3) наблюдалось в 100% случаев у больных с нормолипидемией и гипобеталипопротеине-мией, в 91% - у больных с ГХС.
Та же закономерность установлена и для показателя активности ферментной системы на последнем этапе метаболических превращений ЖК - соотношение 22:6©3/22:5©3 было снижено у всех больных. Во всех группах выявлено изменение показателей 20:4©6/22:6©3 и (20:3©6+20:5©3)/22:6©3 (р<0,001).
Увеличение этого критерия говорит о дисбалансе в эйкоза-ноидном цикле. В фазе ремиссии хронических неинфекционных заболеваний внутренних органов на фоне нормальной концен-
трации липидов в сыворотке крови или легкой ГХС, гипобетали-попротеидемии наблюдается модификация состава эритроцитар-ных липидов, выраженная перераспределением ФЛ между внешним и внутренним слоями липидного матрикса, снижением доли высоконенасыщенных ЖК, кислот изо- и антеизостроения, угнетением активности ферментов метаболизма ЖК.
Таблица 2
Динамика липидных показателей сыворотки крови больных, получавших эссенциале форте, M±m
Показатель, ммоль/л Больные, получавшие эссенциале форте, n=59
Нормо липидемия, n=25 ГХС легкой степени,п=15 Г ипобеталипопротеидемия, n=19
ОХС 4,61±0,05 5,44±0,07 3,75±0,12
4,95±0,10** 5,04±0,17 4,85±0,13**
ТГ 1.09±0.06 1Л2±0Л1 0,96±0,09
1,22±0,20 1,14±0,10 1,13±0,10
1,27±0,03 1,77±0,09 1,71±0,11
1,77±0,06** 1,87±0,06 1,91±0,08
0^0,03 0,51±0,05 0,44±0,04
0,55±0,11 0,51±0,04 0,51±0,04
2,89±0,04 3Л5±0,07 1,61±0Л0
2,63±0,05 2,67±0,21* 2,44±0,09**
Примечание: звездочкой обозначена достоверность различий показателей до лечения и после лечения: *- р <0,05; ** - р <0,001
После курсового применения эссенциале форте во всех группах наблюдения отмечен липидкорригирующий эффект (табл. 2). Показатели липидного спектра сыворотки крови у наблюдаемых больных по окончании приема препарата соответствовали значениям, рекомендованным ВОЗ.
При анализе динамики липидов эритроцитов также отмечен модулирующий эффект на фоне приема эссенциале форте в трех группах наблюдения. Выявлено снижение доли ФС, значение которого после курса лечения не отличалось от уровня здоровых лиц. Соотношение ФХ/ФЭ увеличилось в среднем на 21,2% (табл. 3). Изменение показателя произошло из-за роста относительного уровня ФХ (р<0,001). У всех больных выявлена тенденция к нормализации фосфолипидного состава. Полученные данные говорят о частичной стабилизации клеточной мембраны.
Общее содержание ©3 ЖК по окончании курса во всех трех группах увеличилось и приблизилось к уровню нормальных значений. У больных с гипобеталипопротеинемией и нормолипиде-мией через 30 дней применения эссенциале форте суммарное содержание ©6 ЖК достоверно не отличалось от такового у здоровых лиц. В группе больных с нормолипидемией соотношение £©3/£©6 стало значительно выше (р<0,01). Показатель индекса ненасыщенности ЖК после профилактического курса в группах больных с ГХС и нормолипидемией не имел значительного отличия от аналогичного показателя в группе здоровых.
При анализе метаболических превращений ЖК после применения ЭФЛ незначительная динамика отмечена в соотношении 20:4©6/20:3©6 у больных с нормолипидемией, гипобеталипопро-теидемией. Во всех группах в результате применения эссенциале форте выявлено снижение отношения предшественника синтеза эйкозаноидов к ингибитору их синтеза (20:4©6/22:6©3), положительная динамика показателя 22:6©3/22:5©3, при этом выраженные позитивные изменения соотношения 22:6©3/22:5©3 наблюдались у 25% наблюдаемых больных.
После курса коррекции нарушенной липидной компоненты клеточной мембраны отмечена тенденция к нормализации соотношения (20:3©6+20:5©3)/22:6©3, при этом в подгруппах с ГХС и гипобеталипопротеидемией отмечено достоверное улучшение (р<0,05). В подгруппе с нормолипидемией после курсового приема ЭФЛ значение показателя (20:3©6+20:5©3)/22:6©3 достоверно не отличается от уровня у здоровых. Положительная динамика этих показателей у большинства больных характеризует стабилизацию метаболических процессов в эйкозаноидном цикле под влиянием эссенциале форте (табл. 3). Проведение курса мембра-нотропной терапии позволило нормализовать липидный статус у 6 больных с ГХС (40%), 6 пациентов с гипобеталипопротеидеми-ей (31,6%) и 7 больных с нормолипидемией (28%).
15. Stransky K. et al. // J High Res Chroma-Таблица 3 togr.- 1992.- Vol. 15.- P. 730-740.
Динамика липидов эритроцитов у больных, получавших эссенциале форте, М±т
Показатели, % Здоровые, n=40 Больные с ГХС легкой степени, n=15 Больные с гипобеталипо-протеинеди-ей,п=19 Больные с нормолипидемией, п=25
ФС 10,47±0,07 "11,94±1,69 10,90±0,40 11,37±2,54 10,92±0,90 11,49±2,34 10,80±0,75
СМ 29,14±0,53 "27,26±2,33 28,10±1,50 ''25,74±4,03 26,35±0,53 '26,47±2,88 27,82±1,90
ФХ 35,04±0,09 """32,25±0,63 34,10±0,10** '32,3±0,56 34,18±0,12** '32,65±0,43 34,05±0,18''
ФЭ 25,34±0,55 28,52±0,62 27,0±0,50 31,05±1,45 29,1±0,52 29,47±0,57 27,67±0,78
ФХ/ФЭ 1,41±0,03 1,14±0,05 1,35±0,05" 1,07±0,04 1,30±0,05* 1,10±0,03 1,36±0,05'
Zœ3 13,05±0,30 """10,84±0,40 12,90±0,40" ***9,65±0,45 11,68±0,57** "",",'10,89±0,43 12,80±0,54''
Zœ6 26,61±0,47 "29,14±0,95 30,20±0,70 '30,68±0,85 28,92±1,24 '28,46±0,60 27,64±1,14
Eœ3/Iœ6 0,50±0,01 """0,38±0,02 0,49±0,04" '0,32±0,02 0,40±0,03* '0,35±0,01 0,48±0,04''
ИН 170,67±1,54 "165,6±1,20 168,05±2,30 ''162,71±2,52 163,50±1,40 '164,51±1,57 169,10±1,20
18:4ш3/18:3ш3 4,94±1,18 "1,79±0,51 2,08±0,7 1,09±0,23 2,20±0,50 1,18±0,21 1,85±0,50
22:6ш3/22:5ш3 3,88±0,13 """2,97±0,11 3,02±0,12 ***2,45±0,12 2,90±0,15 '''2,86±0,12 3,45±0,50
20:4œ6/20:3œ6 10,21±0,37 10,43±0,49 10,41±0,32 9,65±0,40 10,03±0,24 10,16±0,44 10,30±0,35
20:4œ6/22:6œ3 1,30±0,04 """1,86±0,10 1,70±0,16 '2,19±0,13 1,85±1,13 ' 1,91±0,10 1,40±0,10'
(20:3œ6+20:5œ3)/2 2:6ш3 0,27±0,01 """0,39±0,02 0,29±0,02" '0,42±0,02 0,31±0,03' '0,42±0,02 0,28±0,04
Примечание: звездочкой слева обозначена достоверность относительно показателей здоровых лиц, звездочкой справа - после лечения: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001.
У терапевтических больных с нормолипидемией, легкой ГХС и гипобеталипопротеидемией в фазе ремиссии сохраняется модификация состава эритроцитарных липидов. Выявленные изменения в структурно-функциональном состоянии эритроцита характеризуют высокую плотность упаковки и микровязкость фосфолипидного бислоя. Применение на фоне базисной терапии ЭФЛ оказывает липидкорригирующее, мембраномодулирующее и мембраностабилизирующее действие у этой категории больных. Выявленные изменения липидов сыворотки крови, липидного матрикса эритроцитов, фосфолипидного и ЖК его состава, обуславливают целесообразность применения эссенциале форте как мембранопротектора, так и для коррекции нарушений липидного метаболизма у больных с заболеваниями внутренних органов. Назначение в восстановительный период заболеваний адекватной метаболической терапии позволит достичь стойкой клинико-метаболической ремиссии.
Литература
I.Иванов Е.М. Актуальные вопросы восстановительной медицины. - Владивосток, 2001.- 204 с.
2.Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья.- 2004.- № 1.- С. 3-6.
3.Эндакова Э. А. и др. Модификация состава жирных кислот крови при сердечно-сосудистых заболеваниях.- Владивосток: Дальнаука, 2002.- 296 с.
4.Гвозденко Т.А. и др. // Нефрол.- 2006.- Т.10, №1.- С. 50.
5.Вязова А.В. и др. // Тр. института мед. климатологии восстановительного лечения.- Владивосток, 2004.- С. 197-205.
бАнтонюк М.В. и др. // Бюл. физиол. и патол. дыхания.-
2006.- Вып. 23.- С.59-61.
7.Ивашкин В.Т., Маевская М.В. // РМЖ.- 2004.- Т. 12, № 12.- С. 689-693.
8.Звягинцева Т.Д. и др. // Сучасна гастроентеролопя.-2004.- № 2.- С. 51-56.
9. Титов В.Н. Атеросклероз как патология полиеновых жирных кислот. Биологические основы теории атерогенеза.- М.: Фонд «Клиника XXI века», 2002.- 495 с.
10.Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов, липопро-теидов и его нарушения. СПб.: Питер Ком, 1999.- 512 с.
II.Кухарчук В.В. // Кардиоваскул. тер. и профилактика.-2004.- Т. 3, № 2.- С.133-144.
12Bligh E.G., Dyer W.J. // Can. J. Biochem. Physiol.- 1959.-Vol. 37, № 8.- P. 911-917.
13.Vaskovsky V.E.et al. // J. Chromatogr.- 1975.- Vol. 111.-P. 129-141.
14.Carreau J.P., Duback J.P. // J. Chromatogr.- 1978.-Vol. 151, №3.- P. 384-390.
УДК 616-005.4
ВЛИЯНИЕ СОСТОЯНИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ НА ВРЕМЕННУЮ ОРГАНИЗАЦИЮ ЭКГ-СИГНАЛА ПРИ ОСТРОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
А.К. ЗОТОВ, Т.Ю. ЗОТОВА, А.Г. КОМАРОВА,
Е. С. ТАРАСОВА*
Тот факт, что медиана летальности при острой коронарной недостаточности (ОКН) приходится на первые 90 минут заболевания, когда еще нет сформированного патологического субстрата на уровне кардиомиоцитов и возможно формирование обратимой формы ишемии, обуславливает необходимость анализа влияния состояния коронарных артерий на электрофизиологические свойства миокарда, которые наиболее полно отражены в отдельном комплексе ЭКГ, развернутого в пространстве за счет 12 стандартных отведений. В отдельном ЭКГ-сигнале реализуются основные электрофи-зиологические свойства миокарда в виде автоматизма, возбудимости, проводимости. Поэтому имеется больше шансов выявить влияние патологического процесса на ранних стадиях заболевания. Имеющиеся методы оценки вариабельности сердечного ритма, основанные на анализе длительного мониторирования ритма сердца с изучением длительности ЯЯ-интервалов позволяет оценить влияние патологических процессов и нарушения интеграции при реализации вегетативного управления ритмической деятельностью сердца, связанной, в основном, с функцией автоматизма. Изучение вариабельности длительности отрезков ЭКГ в 12 стандартных отведениях отражает весь цикл электрофизиологических изменений миокарда, позволяет нам применить энтропийный анализ для оценки их вероятностного разнообразия.
Материалы и методы. Анализировались ЭКГ 24 больных с острым коронарным синдромом (14 мужчин и 10 женщин), которым далее диагностирован инфаркт миокарда в 75% случаев и нестабильная стенокардия в 25% случаев. У 2-х человек течение ОКН осложнилось кардиогенным шоком. Сопутствующие заболевания в виде гипертонической болезни III ст. наблюдалась в 45% случаев, гиперхолестеринемия - в 33% случаев, ожирение - в 12% случаев. Всем была выполнена экстренная коронарогра-фия и стентирование. При анализе стандартной ЭКГ в 12 отведениях оценивалась длительность отрезков ЭКГ (р, рQ, QRS, 8Т, Т, Тр) [1,5 ] и их вероятностные распределения на основе анализа относительной энтропии ^) и коэффициента управления ( Я). При величине последнего <0,1 можно говорить о стохастическом режиме, от 0,1 до 0,3 - квазидетерминированном, >0,3 - детерминированном режиме управления. Относительная энтропия и коэффициент управления находятся в зависимости: R+S =1[ 2,5].
Используя коэффициент корреляции Пирсона (г) и бисери-альный коэффициент, оценивалось наличие связи между состоянием коронарных артерий, средней длительностью отрезков в 12 стандартных отведениях и их вероятностными распределениями. Изучали показатели при анализе состояния коронарных артерий, а именно: степень среднего суммарного стеноза, определяемого как частное от деления величины всех стенозов на число пораженных коронарных артерий, число стенозированных коронарных артерий, уровень стеноза инфаркт-связанной коронарной артерии (ответственный стеноз). По итогам коронарографии установлены особенности коронарного кровообращения: правым тип кровообращения выявлен у 95% сбалансированный тип кровообращения определялся у 5% исследуемых. В среднем у каждого больного до проведения ангиопластики определялось 3 стеноза, после проведения - 1,57 стенозов. Величина сужения коронарной артерии, отвечающая за острые коронарные события
* Каф. общей патологии и патофизиологии РУДН, г. Москва ул. Миклухо-
Маклая д.8, медфакультет, каф. общей патологии и патофизиологии
