CC BY
83
34
Вестник хирургии Казахстана №4, 2010
Трудности и ошибки ультразвуковой диагностики постхолецистэктомического синдрома
Кукеева Ж.Т., Кукеев Т.К.
Алматинский региональный лечебно-диагностический и консультативный центр
Установление расширения диаметра общего желчного протока (ОЖП), считавшееся ведущим ультрасонографическим признаком постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС) ранее рассматривавшееся как патологическое состояние, оказалось адаптационной перестройкой желчевыделитель-ной системы в ответ на выключение из нее функции желчного пузыря - эластического резервуара с мощным сфинктерным аппаратом, где концентрируется желчь. После холецистэк-томии происходит перестройка и в сфинктерном аппарате БДС, тонус которого снижается, а ОЖП расширяется, иногда сопровождаясь болевым синдромом. И, по-видимому, термин «постхолецистэктомический синдром» должен применяться только в тех случаях, когда имеются клинические проявления адаптационной перестройки желчевыделительной системы и нет никаких других патологических изменений со стороны органов гепато-панкреатодуоденальной зоны (ГПДЗ).
В настоящее время термин «ПХЭС» объединяет различные заболевания желчевыводящих путей, воспалительные заболевания ГПДЗ, заболевания желудочно-кишечного тракта и даже другие заболевания, не имеющие отношения к желчевыводя-щим путям. Поэтому этот не совсем удачный термин, который не отражает патогенетической сущности различных проявлений (часто совершенно не связанных с операцией - холецистэкто-мией), видимо, следует пересмотреть.
В данную работу включены только больные с ПХЭС, у которых ведущим в симптомокомплексе была желтуха. Речь идет о 22 больных в возрасте от 30 до 70 лет. Женщин было 20. Давность заболевания варьировалась от одного месяца до трех лет.
После комплексного обследования этой группы выставлены следующие диагнозы: хронический панкреатит - у 8, стеноз БДС - у 6, стеноз терминального отдела холедоха (СТОХ) - у 4, билиарный цирроз печени - у 2, хронический склерозирующий холангит - у 1, опузыривание культи пузырного протока - у 1.
Больные с хроническим панкреатитом страдали этим недугом задолго до удаления желчного пузыря, заболевание продолжало прогрессировать и после холецистэктомии. В анамнезе у этой группы больных имелись указания на тот факт, что желчнокаменная болезнь предшествовала хроническому панкреатиту, что лишний раз служит подтверждением наиболее распространенной теории о ведущей роли ЖКБ в этиологии хронического панкреатита. Следует отметить, что когда фи-бросклерозирующий процесс в основном поражает головку ПЖ, он, сдавливая панкреатическую часть ОЖП, приводит к возникновению механической желтухи. Ультрасонографическая картина при этом сводилась к различной степени дилятации гепатикохоледоха.
Стеноз большого дуоденального соска (БДС) - это фибро-склерозирующий процесс в пределах мышечно сфинктерного аппарата Одди или изолированный короткосегментный
стеноз самого терминального отдела холедоха (СТОХ) в непосредственной близости к БДС. Стеноз БДС диагностировать методом ультрасонографии не удается. Клиническая картина стеноза БДС не специфична, и сводится к синдрому нарушения оттока желчи: от незначительных болей, дискомфорта и диспеп-тических расстройств до яркой симптоматики в виде желтухи, и лихорадки.
У больных со стенозом БДС чаще проявлялась клиника хронической перемежающейся желчной гипертензии. У 3-х больных
она наблюдалась в течение двух лет, при этом острая обтурация протоков с яркими клиническими проявлениями развивалась редко и была кратковременной. Но больные отмечали, что после таких приступов наблюдалось потемнение цвета мочи, а также проходящая желтушность склер и кожных покровов. Стертая клиническая картина заболевания явилась причиной длительного терапевтического лечения этих больных.
Стартовым методом диагностики при стенозе БДС и СТОХ была ультрасонография, при которой на наличие стеноза в терминальном отделе холедоха указывало супрастенотическое расширение ОЖП. Иногда этот процесс дилятации охватывал долевые и сегментарные (внутрипеченочные) желчные протоки, обуславливая клиническую и ультрасонографическую картину холестатического или хронического рецидивирующего гепатита.
У одного больного ранее перенесшего операцию холе-цистектомии по поводу ЖКБ в сочетании с операцией поли-пэктомии по поводу аденоматозного полипа Фатерова соска диагностирован хронический склерозирующий холангит. В этом случае патогенез склерозирующего холангита было связано с регургитацией кишечного содержимого и постоянным инфицированием желчных протоков.
Недостаточность БДС с регургитацией дуоденального содержимого в общий желчный проток с последующим развитием склерозирующего холангита может наблюдаться после различных оперативных вмешательств (наложения билиодигестивных анастомозов, папиллотомия, пипиллосфин-ктеротомия,холедоходуоденостомия, холедохоеюностомия). Основное патоморфологическое изменение при склерозирую-щем холангите — диффузное сужение просвета гепатикохоледоха с уплотнением его стенки полноценно может диагностироваться с помощью ультрао:нографии, как в приведенном случае.
После операции холецистэктомии (тем более если она сочеталась с холедохотомией и наложением билиодигестивных анастомозов в виде СДХДА) в подпеченочном пространстве развивается массивный спаечно-рубцовый процесс, который значительно затрудняет ультрасонографическую диагностику, сюда присоединяются явления дуоденостаза, который нередко развивается после операции ХДА и связанный с этим выраженный пневматоз/
При дуоденостазе ультрасонография зоны печени, желчных протоков становится крайне затруднительной. У больных с выраженным ожирением в сочетании с вышеперечисленными факторами ультразвуковая диагностика МЖ при ПХЭС становится почти невозможной.
Но несмотря на это, исследование мы начинали именно с ультрасонографии. Из 17 больных со СТОХ и стенозом БДС у 8 было выявлено значительное расширение гепатикохоледоха с умеренным расширением внутрипеченочных протоков. У 5 больных по вышеуказанным причинам диагностика была затруднена.
Для уточнения диагноза в одном случае была использована фиброгастродуоденоскопия и в 4-х случаях - ЭРПХП
При ФГДС стенозированный БДС, имел точечное выходное отверстие с рубцово-измененной слизистой оболочкой и скудным поступлением желчи.
ЭРПХГ под контролем электронно-оптического преобразователя (ЭОП) более достоверно подтверждала диагноз
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
35
стеноза БДС, для которого были характерны: расширение ОЖП, сужение его терминального отдела с длительной задержкой контрастного вещества в протоке с замедленным сбросом его в двенадцатиперстную кишку.
Клиническими проявлениями портальной гипертензии на почве билиарного цирроза печени (у 2-х больных) являлись желтуха и кожный зуд, холаигит, гепатомегалия и спленоме-галия, асцит. Для развернутого диагноза кроме УЗИ были использованы рентгеноскопия и ФГДС. Рентгенологически и при ФГДС - вены пищевода и кардиального отдела желудка были варикозно расширены. У обоих больных, наблюдавшихся у нас, имелись все указанные клинические, рентгенологические и фиброгастроскопические симптомы цирроза печени и портальной гипертензии. Эти больные имели длительный анамнез, указывающий у них на наличие диффузных заболеваний ГПДЗ (2-3 года) и ремитирующую желтуху.
При ультразвуковой допплерографии у этих больных отмечено значительное снижение портального кровотока. Так объемая скорость кровотока составил 540 мл/мин. ± 31,3; линейная скорость -11 см/сек ± 2,5;
Ультрасонографическая картина у этих двух больных соответствовала таковым при циррозе печени,
Больной с гепатитом имел короткий анамнез (6 месяцев) и клиническую симптоматологию холестатического гепатита: периодически - кожный зуд, субиктеричность склер, рецидивирующий холангит. При УЗИ - диффузные изменения паренхимы печени и незначительное расширение внутрипеченочных желчных ходов. '
Опузыривание культи Ж1 Т. является следствием оставления избыточно длинной культи при холецистектомии. Таковой является культя, длина которой превышает 0,5 см (Тальман И.М. 1963; Петров Б.А., 1950 L ПО мнению других от 1,0 до 2 см (Ситенко В.М., Нечай А.И., 1972). Такие разноречивые мнения о длине оставленного пузырного протока, повидимому, связаны с тем, что не только размеры культи определяют причину патологического процесса. Выявление большой культи пузырного протока еще не свидетельствует о том, что именно она является причиной рецидива болей.
Приводим наше наблюдение.
Больная М. 65 лет N Истории болезни 3125 поступила в клинику 29.10.97 г с диагнозом: ПХЭС, холедохолитиаз, механическая желтуха.
Жалобы при поступлении: боли в правом подреберье, слабость, желтушность кожных покровов и склер. Из анамнеза выяснено, что 10 лет назад в БСМП - выполнена операция холецистектомия по поводу желчнокаменной болезни. Указанные симптомы в менее выраженном варианте больная стала замечать через 1 год после операции.
30.10.97 г. выполнено ультразвуковое исследование: печень не увеличена, эхогенность повышена-17ЕД. Холедох неравномерно расширен - 0,7 - 0,9 см. Ложе желчного пузыря без особенностей. Внутрипеченочные протоки умеренно расширены. Pancreas: головка - 1,9 см, эхогенность повышена. В почках - эхоплотные мелкие включения.
Заключение: диффузные изменения паренхимы печени. Билиарная гипертензия. Холедохолитиаз? С-r Фатерова соска? Панкреатит.
4.11.97 г. Операция: на операции обнаружена избыточная культя (до 5,0 см. длиной),ее расширение (до 3,0 см), в культе конкремент размером 1,5 х 1,5 см.
Выполнена резекция пузырного протока. Трансдуоденальная папиллосфинтеротомия и пластика.
Результат биопсии - хроническое воспаление в культе пузырного протока
Послеоперационный диагноз:
Опузыривание культи желчного пузыря, конкремент в культе. СТОХ.
В данном случае опузыривание культи пузырного протока с образованием в ней конкремента не могло полностью обусло-
Схема диагностического алгоритма УЗИ и других методов исследования ПХЭС
вить клиническую картину заболевания. Если причиной болевого синдрома в правом подреберье частично могла послужить опузырившаяся культя ЖП с образовавшимся в ее просвете камнем, то желтушность кожных покровов и склер, слабость -объяснялись стенозом терминального отдела холедоха. Если трудность ультрасонографической диагностики просто опу-зыривания культи ЖП объясняется пределом возможностей метода на фоне рубцово-спаечного процесса в подпеченочном пространстве после перенесенной (10 лет назад) операции, то ультрасоиографическому выявлению конкремента повлиял также рубцово-спаечный процесс. Но все же на основании неравномерного расширения холедоха предположительно был выставлен диагноз холедохолитиаз? Абсолютный ультрасоно-графический признак камней - выявление эхопозитивных образований с акустическими тенями за ними (без следов операции в этой зоне) определяется лишь в 45% случаев
Таким образом, опузыривание культи в нашем случае явилось операционной находкой. Оно не явилось предопределяющим в симптоматике данного варианта ПХЭС.
Дополнительно использованные методы диагностики при ПХЭС представлены в схеме.
Таким образом, явление некоторого дискомфорта и дис-пептических проявлений, чувство тяжести (иногда с небольшим болевым синдромом) в правом подреберье после холецистектомии, проходящее в течение первых 3-х месяцев связаны с адаптационной перестройкой желчевыделительной системы,в ответ на выключение из нее функции желчного пузыря- эластического резервуара с мощным сфинктерным аппаратом,где концентрируется желчь. Ультрасонографически данное состояние характеризовалось только незначительным расширением диаметра общего желчного протока при отсутствии других патологических изменений со стороны органов ГПДЗ. Это есть остхолецистектомический синдром- адаптационно-приспособительный синдром, связанный только с удалением желчного пузыря.
Все остальные патологические процессы, проходящие под маркой «ПХЭС» связаны с нарушениями главным образом в желчных протоках и в меньшей степени в других органах гепатопанкреатодуоденальной зоны, и они никак не связаны с операцией холецистэктомии.
Чаще всего причиной нарушения проходимости в желчных протоках явились стеноз БДС и СТОХ. Ультрасонографическая симптоматика стеноза БДС и СТОХ сводилась в основном к различной степени дилятации ОЖП на всем протяжении. Ни в одном случае по данным УЗИ не представилось возможным идентифицировать поражение терминального отдела холедоха, что следует считать пределом возможностей этого метода.
Если билиарный цирроз печени, хронический панкреатит, хронический склерозирующий холангит, рассматриваемые в группе «ПХЭС» имели ультрасонографическую картину, соответствующую этой патологии, то заболевания культи ЖП с образованием в ее просвете конкремента, развившееся после холецистэктомии, была крайне затруднительна.
Диагноз «ПХЭС», допускаемый на начальном этапе диагностического процесса, в последующем должен быть конкретизирован, в основном с помощью ультрасонографии.
