CC BY
87
Причиной гидронефроза являлось затрудне- геморрагической лихорадки тяжелой формы и
ние оттока мочи из почки из-за рубцовых оперативного лечения осложнений показало,
стриктур и искривлений мочеточника или об- что пациенты нуждаются в диспансерном
разовавшегося в лоханке камня, сдавления наблюдении с частотой осмотра не менее од-
прилоханочного отдела мочеточника рубцо- ного раза в 6 месяцев.
вой полостью после имеющихся гематом или Выявление таких осложнений, как хро-
урогематом, а также после склерозирующего нический пиелоненфрит, мочекаменная бо-
паранефрита. Склерозирующий паранефрит лезнь, кисты почек, склерозирующий пара-
выявлен у 4 (8,3%) наблюдаемых больных. нефрит, гидронефроз и нефрогенная артери-
Заключение альная гипертензия, на ранних стадиях позво-
Таким образом, изучение отдаленных ляет начать своевременное адекватное лече-
результатов после консервативного лечения ние.
Сведения об авторах статьи:
Павлов Валентин Николаевич - д.м.н., профессор, зав. кафедрой урологии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, Ленина, 3.
Сафиуллин Руслан Ильясович - д.м.н., профессор кафедры урологии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, Ленина, 3. e-mail: russafiullin@yandex.ru.
Сахаутдинов Дамир Расимович - аспирант кафедры урологии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, Ленина, 3. E-mail: sahautdinov@gmail.com.
Мустафин Артур Тагирович - к.м.н., доцент кафедры урологии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, Ленина, 3. E-mail: sqwer1@yandex.ru.
Коржавин Виталий Г ерманович - аспирант кафедры урологии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, Ленина, 3. E-mail: vitaly1970@mail.ru.
Казихинуров Альфред Альтафович - к.м.н., доцент кафедры урологии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, Ленина, 3.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ткаченко, Е.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в России - проблема XXI века/ Е.А. Ткаченко, Т.К. Дзагу-рова, А.Д. Бернштейн, Н.М. Окулова, Н.А. Коротина [и др.] // Вестник Российской академии естественных наук. -2012. - №1. - С. 48-54.
2. Мухаметзянов, Ш.А. Разрывы почек у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Ш.А.Мухаметзянов, А.А.Кипенский, Т.А.Измайлова, А.С.Кац, В.И.Ненашкин // Каз. мед. журн. - 1976. - №5. - С. 436-438.
3. Башков, В.А. Оптимизация лечения закрытых травм почек: автореф. дис.... канд. мед. наук. - Саратов, 2005. - 25 с.
4. Газымов, М.М. Причины острой почечной недостаточности и смертности при ней / М.М. Газымов, В.Г. Доброе, А.А. Каруш-
кин // Нефрология и диализ. - 2003. - Т. 5, № 3. - С. 310.
5. Хунафина, Д.Х. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Современная эпидемиология (обзор литературы) / Д.Х.
Хунафина, А.Т. Галиева, Л.Р. Шайхуллина [и др.] // Медицинский альманах. - 2009. - № 2.
6. Евсеев, А.Л. Морфологические изменения в почках при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / А.Л. Евсеев // Дальневосточный медицинский журнал. - 2003. Д.Х. Хунафина № 3. - С. 99.
7. Мухетдинова, Г.А. Клинико-диагностические особенности геморрагической лихорадки с почечным синдромом в эндемичном регионе / Г.А. Мухетдинова, Р.М. Фазлыева, В.Х. Мустафина // Казанский мед. журн. - 2008. - Т. 89, № 5.
8. Фигурнов, В.А. Особенности клинического проявления и некоторые закономерности патогенеза при тяжелом течении геморрагической лихорадки с почечным синдромом / В.А. Фигурнов, Н.А. Марунич, А.В. Гаврилов, Е.В. Фигурнова // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2008. - № 2.
9. Хасанова, Г.М. Особенности заболеваемости, течения, осложнений и исходов геморрагической лихорадки с почечным синдромом в крупном промышленном городе / Г.М. Хасанова // Вестник Башкирского университета. - 2007. - Т. 12, N° 4. - С. 45.
УДК 616.127-07-053.2
© Р.Р. Раянова, К.В. Червякова, Л.В. Яковлева, И.Е. Николаева, Т.И. Мустафин, А.В. Мелитицкая, 2012
Р.Р. Раянова1, К.В. Червякова1, Л.В. Яковлева2,
И.Е. Николаева1, Т.И. Мустафин2, А.В. Мелитицкая2 ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ НЕКОМПАКТНОГО МИОКАРДА ЛЕВОГО
ЖЕЛУДОЧКА У ДЕТЕЙ
1ГБУЗ «Республиканский кардиологический диспансер», г. Уфа 2ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет»,
Минздрава России, г. Уфа
В статье представлены данные о редкой форме патологии сердца у детей - некомпактном миокарде левого желудочка. Приводится клиническое наблюдение пациентки с некомпактным миокардом левого желудочка.
Ключевые слова: некомпактный миокард левого желудочка, эхокардиография, дети.
R.R. Rayanova, K.V. Chervyakova, L.V. Yakovleva,
I.E. Nikolaeva, T.I. Mustafin, A.V. Melititskaya DIFFICULTIES IN DIAGNOSING NON-COMPACT MYOCARDIUM OF THE LEFT VENTRICLE IN CHILDREN
This review provides information about the rare form of cardiomiopathy in children - left ventricular noncompaction. In the article a clinical case of the left ventricular noncompaction patient is presented.
Key words: left ventricular noncompaction, echocardiography, children.
Дифференциальная диагностика синдромов и заболеваний, проявляющихся син-копальными состояниями, до настоящего времени остается одной из наиболее трудных проблем клинической медицины вообще и детской кардиологии в частности. План обследования таких пациентов не разработан. Зачастую он зависит от того, к какому специалисту первоначально обратился пациент. Синкопальные состояния у детей чаще всего обусловлены кардиальными или неврогенными механизмами. Синкопальные состояния кардиального генеза чаще всего обусловлены заболеваниями миокарда, а именно кардио-миопатиями, провоцирующими нарушения ритма сердца. В последние годы пристальное внимание кардиологов привлекает проблема одной из форм кардиомиопатий, обозначаемой термином «некомпактный миокард». Однако на сегодняшний день не существует единого алгоритма в постановке диагноза как у взрослых, так и у детей. В последнее время появляется все больше работ, свидетельствующих о необходимости пересмотра существующих критериев, поскольку все они имеют свои недостатки и не учитывают возрастные, половые и расовые особенности в популяции. Большинство исследователей предполагают возможность выявления трабекулярного миокарда в норме как во взрослой, так и детской популяциях, что стало возможным благодаря развитию ультразвуковых технологий визуализации. Некомпактный миокард левого желудочка («губчатая» кардиомиопа-тия, гипертрабекулярность левого желудочка) - редкая форма врожденной кардиомиопатии, которая встречается у взрослых и у детей [4].
В классификацию кардиомиопатий некомпактный миокард левого желудочка (НМЛЖ) впервые внесли эксперты ВОЗ в 1995 году как неклассифицируемую кардио-миопатию. В 2008 году Европейское общество кардиологов выделило его в отдельный V фенотипический класс в зависимости от морфофункциональных изменений миокарда левого желудочка [3].
I. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)
II. Дилатационная кардиомиопатия
(ДКМП)
III. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (АКМП)
IV. Рестриктивная кардиомиопатия
(РКМП)
V. Неклассифицируемые кардиомиопа-тии: некомпактный миокард (НМЛЖ), КМП такотсубо (takotsubo).
Первые сообщения о НМЛЖ появились в детской практике. В 40-50% случаев встречается семейная форма. Распространенность НМЛЖ среди взрослых - 0,014 %, из них семейная форма встречается в 18 % случаев; чаще у мужчин (56-92%), чем у женщин.
Некомпактный миокард левого желудочка - кардиомиопатия (КМП) — имеет следующие отличия: чрезмерную трабекуляр-ность с образованием глубоких межтрабеку-лярных пространств; множественные трабекулы, формирующие широкий некомпактный губчатый слой сердечной мышцы, в то время как слой однородного миокарда, способного к сокращению, остается тонким.
Выделяют следующие формы НМЛЖ:
I. Изолированная форма.
II. Неизолированная форма в сочетании с различной патологией сердца и нейромы-шечными заболеваниями:
1. врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, дефект меж-предсердной перегородки, стеноз легочной артерии);
2. нейромышечная патология: метаболическая миопатия, синдром Barth, синдром Ohtahara, синдром Roifman, синдром Melnick-Needles, синдром Noonan, мышечная дистрофия Becker, мышечная дистрофия Emery-Dreifus.
НМЛЖ также делят на спорадические формы и семейные.
Существуют 2 теории патогенеза НМЛЖ:
1. Теория нарушения нормального эмбриогенеза. В основе лежит задержка эндомиокардиального морфогенеза, приводящая к персистенции эмбриональных синусоидов. У эмбриона синусоиды снабжают фетальный миокард кровью. В норме по мере формирования сердца у плода синусоиды сглаживаются и исчезают. При персистенции синусоидов миокард приобретает губчатое строение - избыточно выступающие трабекулы чередуются с глубоко западающими межтрабекулярными промежутками, т.е. трабекулярность миокарда утрачивает свою компактность. Чаще синусоиды персистируют в ЛЖ, но может быть и бивентрикулярное поражение.
2. Генетическая теория. В настоящее время известны 2 типа наследования: ауто-
сомно-рецессивный и сцепленный с полом (до 44%).
Клинические проявления НМЛЖ неспецифические и крайне непостоянны. Длительно бессимптомное течение выявляется впервые при рутинных исследованиях как «случайная находка». Основные клинические проявления: сердечная недостаточность
(73%), желудочковые аритмии (40%), синко-пальные состояния (20%), эмболия (33%) — системная или легочная [2,6,7].
Один из основных признаков НМЛЖ — прогрессирующая сердечная недостаточность с нарушением систолической и диастолической функций левого желудочка (ЛЖ). Диастолическая дисфункция ЛЖ характеризуется нарушением процессов расслабления и заполнения в результате наличия патологической трабекулярности миокарда ЛЖ. Причина систолической дисфункции — хроническая ишемия миокарда, обусловленная нарушением коронарной микроциркуляции. Чаще причиной внезапной смерти может быть сочетание систолической дисфункции ЛЖ с желудочковой тахикардией.
Различные нарушения сердечного ритма и проводимости встречаются практически у всех больных с НМЛЖ: часто желудочковые аритмии, фибрилляция предсердий (25%), пароксизмальная или постоянная формы желудочковой тахикардии (47%).
Причиной системных и легочных эмболий при НМЛЖ чаще является фибрилляция предсердий с последующим формированием тромбоза в области межтрабекулярных пространств, где скорость кровотока значительно снижена.
Для диагностики НМЛЖ обязательно проведение эхокардиографического исследования сердца (ЭхоКГ), электрокардиографии (ЭКГ), холтеровского мониторирования (ХМ-ЭКГ).
ЭхоКГ — высоко информативна в распознавании НМЛЖ и проведении дифференциальной диагностики с другими КМП, используется в качестве основного наиболее доступного методы. ЭхоКГ -критерии НМЛЖ: отсутствие сопутствующей патологии сердца, приводящей к изменению структуры миокарда; выявление двухслойной структуры утолщенной стенки ЛЖ - компактного эпикар-диального и некомпактного эндокардиального слоя стенки желудочка; наличие многочисленных чрезмерно выступающих трабекул с глубокими межтрабекулярными пространствами [1, 2]. В то же время вопросы диагностики неоднозначны, поскольку основной от-
личительный признак НМЛЖ - наличие множества трабекул с образованием между ними глубоких межтрабекулярных пространств, выстланных изнутри эндокардом и сообщающихся с полостью ЛЖ - это малоизвестное проявление заболевания, поэтому НМЛЖ представляет определенные трудности в трактовке. В сложившейся современной ситуации особую актуальность приобретает изучение и накопление практического опыта в диагностике и распознавании НМЛЖ [2,8].
Изменениями на ЭКГ и ХМ-ЭКГ при НМЛЖ являются: отклонение электрической оси сердца влево, признаки гипертрофии миокарда ЛЖ; атриовентрикулярная блокада разной степени; изменения конечной части желудочкового комплекса; желудочковая экс-трасистолия; блокада левой ножки пучка Ги-са; синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; фибрилляция предсердий и другие аритмии.
Течение заболевания, как и при других кардиомиопатиях, неуклонно прогрессирует. Прогноз неблагоприятный. Продолжительность жизни чаще не превышает 6 лет. Специфического лечения при синдроме НМЛЖ в настоящее время не существует. В ряде случаев возможно хирургическое лечение - пересадка сердца. Основная угроза — развитие и прогрессирование сердечной недостаточности. Необходима профилактика тромбоэмболических осложнений. Современная медикаментозная терапия, которая носит симптоматический характер, малоэффективна.
Приводим клиническое наблюдение случая изолированного некомпактного миокарда у девочки 11 лет, жительницы Башкортостана. Больная А. поступила в детское отделение Республиканского кардиологического диспансера (РКД) с жалобами на быструю утомляемость, одышку при физических нагрузках, слабость, редкие боли в сердце, приступы тонических судорог с потерей сознания.
Анамнез: от первой беременности, роды в срок, масса 3200 г. Росла и развивалась в соответствии с возрастом. Прививки по возрасту. В 5 лет выслушан систолический шум в сердце, не обследована. Редкие боли в сердце в течение 5 лет, в июне 2004 г. приступ тонических судорог с потерей сознания длился в течение 12 часов. Диагноз не установлен. Известно, что мать девочки внезапно умерла в возрасте 33 лет.
Объективно: состояние средней тяжести, положение активное. В нервно-психическом развитии не отстает. Кожные покровы бледные. Небольшая одышка в покое, ЧД 22 в
мин. Дыхание в легких везикулярное. Границы сердца перкуторно: расширена левая граница до передней подмышечной линии. АД 90/60 мм рт. ст. ЧСС 84 уд/мин. Аускульта-тивно: ритм сердца правильный, систолический шум по левому краю грудины средней интенсивности. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает на 1,0см от края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул и мочеиспускание не нарушены. Отеков нет.
Проведено обследование:
Общий анализ крови: Л 12,2х109/л, лимфоциты 29%, Эр 4,6х109/л, НВ 135 г/л, СОЭ 3 мм/ч.
Общий анализ мочи: без патологии.
Биохимический анализ крови: ЛПНП+ЛПОНП 1,9ммоль/л, холестерин 2,0ммоль/л, креатинин 92,0ммоль/л, мочевина 4,5мкмоль/л, К 5,3ммоль/л, Ка 134ммоль/л, тимоловая проба 2,0ед, КФК 0,37мккат/л, ЛДГ 352е/л, АСТ 10,6Е/л, АЛТ 0,6Е/л, общий белок 75 г/л, серомукоиды 0,173 ед.
Рентгенография ОГК: границы сердца расширены преимущественно влево, КТИ 56%.
ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 71-86 ударов в мин. ЭОС не отклонена. Укорочение PQ (0,09с). Признаки гипертрофии левых отделов сердца. Нарушения процессов реполяризации верхушечной, переднебоковой области ЛЖ. Зубец Т (-) с депрессией 8Т на 2мм в У4-6 (рис.1).
ХМ-ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 63 в мин (46-176 в мин); укорочение интервала PQ, не исключался преходящий феномен WPW; пароксизм суправентрикулярной тахикардии с ЧСС 167 в мин, суправентрикуляр-ные экстрасистолы; депрессия 8Т по горизонтальному типу по 1 каналу до 4,0 мм с «- +»Т, по 2 каналу до 3,6 мм с «- +» Т.
ЭхоКГ: дилатация и гипертрофия левых отделов сердца (КДРЛЖ 4,8см, кСрЛЖ 3,7см, ЛП 3,7см). Выраженная трабекулярность миокарда ЛЖ преимущественно в верхушечной области, увеличивающая массу миокарда ЛЖ. Зоны гипокинеза в области нижней стенки. Снижение сократительной функции миокарда ЛЖ (ФВ 46%).
РЭГ: непостоянные признаки затруднения венозного оттока в вертебробазилярном бассейне.
ЭЭГ: сформированной эпиактивности не зарегистрировано.
УЗДГ сосудов головного мозга: высокое вхождение позвоночных артерий в канал на
уровне 4-го шейного позвонка.
Окулист: Vis 1,0/1,0. Глазное дно: ангиоспазм сосудов.
Невролог: синкопальные нарушения сознания на фоне патологии сердца.
Лечение пациентки было направлено на коррекцию сердечной недостаточности и предупреждение жизнеугрожаемых аритмий.
На 3-й день пребывания в отделении у больной утром развился приступ потери сознания с судорожным синдромом, непроизвольным мочеиспусканием, апноэ. Приступ длился около 5-10 мин. Была переведена в отделение интенсивной терапии, где находилась в течение суток. По данным ЭКГ на фоне синусового ритма зафиксированы эпизоды миграции водителя ритма с ЧСС 60 в мин, синусовая тахикардия с ЧСС 140-144 в мин, нестабильность процессов реполяризации по передней стенке.
С учетом данных обследования в РКД больной был выставлен диагноз: изолированный некомпактный миокард желудочков. ФК
2. Осложнение: синкопальные состояния.
Нарушения ритма. НК2а. Через 4 дня утром в постели у ребенка возникли судороги с потерей сознания, апноэ. На мониторе ЭКГ : желудочковая тахикардия с ЧСЖ 250 в мин с переходом в фибрилляцию желудочков с ЧСЖ более 400 в мин. Проводились реанимационные мероприятия в полном объеме в течение 60 мин, без эффекта. При патологоанатомическом исследовании — полное совпадение диагнозов.
Макропрепарат сердца: эпикард и перикард гладкие, блестящие. Сердце 8,5*8,5*7,5 см, шаровидной формы, массой 240,0 г. Толщина стенки ПЖ 0,3 см, ТСЛЖ 1,0 см, миокард местами хрящевой плотности, на разрезе красный, малокровный с белесоватыми рубчиками. Верхушка сердца утолщена до 3,5 см в ЛЖ и до 1,5 см в ПЖ, и миокард представлен подобием грубой губки. МЖП утолщена до 3,0 см, на разрезе с мелкими, белесоватыми рубчиками. На ЗСЛЖ— в центре хроническая аневризма диаметром 3,0 см, толщиной 0,6 см, с белесоватым, утолщенным эндокардом. В расширенном ПП — эндокард белесоватый и утолщен. В других отделах сердца эндокард в пределах нормы. Створки тонкие, гладкие, эластичные, белесоватого цвета. Трехстворчатый клапан имеет истонченные папиллярные мышцы, а хорды средней створки крепятся непосредственно к эндокарду МЖП (рис.2).
аИг „
—л/
оУіт
и_ 1 1 1 1 1 1 і
1 1 1 1 1 1
/*■ -^/1 л/1 -лі! Л, 1 _у1 ■ _ уч/Ї
( *~Ч/ *г“\/ ••у \г
1/1 Ь
/&
ІІМХуігІ НЛ Оіїкіс^с# с сЬа-^ Лооссг, а^й*е . ДА (Й£/ ^¿у суі. С*Ч -^и-с-
й
го
dUu.it і
■ЛгП.
■СО йЛ'ї'^ЇП-
■$ ¿¿¿¿Сі
л
'м м;’ V?
и ф£
¿2ао
'&/Ь{!а+і<иі^ 'Ъил^/с^лл/ ' с са* ст б.&си.4*со.+!>
Рис. 1. Электрокардиограмма пациентки А., 11 лет, с НМЛЖ
и&’у-*-<- ) . ^С&^Су и/г м^с£-
тЛ/^ы/а^г^сУ^’ /?0 гт*
‘ • • • - Г
циальном уровне, не уточнены вопросы терминологии и классификации.
2*- •>.: лч *•, IV • \ IV' МЮЯШЛ. Ч
^ 'Ч ’ Г*\ V » Ш&'ь
ЙТ ЛЛІзЛЛ? шК*> %® ’лачл
•л? ¿^••••' ■ Л'А *уУІ. ’ ?|.г і.
•У • ' - . -■ гг Ал МеДР Г
•' -V- ( *' ЧчМ Л
- - '.ч-У/-^ у о яд І іУїШ л |Т
‘/і
Рис. 2. Макропрепарат сердца с некомпактным миокардом
Гистологическое исследование сердца: нарушение архитектоники миокарда, его верхушечной области, где сохранены персисти-рующие синусоиды миокарда, что придает ему слоистое, губчатое строение. Трабекулы чередуются с глубоко западающими промежутками, т.е. синусоидами, и миокард утрачивает свою компактность. Мышечные волокна значительно гипертрофированы, ядра резко увеличены, малокровие, межуточный отек, очаги склероза различных размеров (рис.3).
В нашем клиническом случае редкое заболевание — некомпактный миокард левого желудочка — было диагностировано благодаря данным ультразвуковой диагностики — эхокардиографическому исследованию. Хотя этот синдром был впервые описан около 20 лет назад, но до настоящего времени не определено отношение к этой патологии на офи-
ямй57' , я\
**£агк\ шя?
'»ЙйгУ
■ ІР^-г-
Л гч
Рис. 3. Гистологический препарат желудочка сердца с некомпактным миокардом у девочки 11 лет. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.: ок.15, об.40
Рекомендации по диагностике и лечению несистематизированы и неконкретны, в связи с чем заболевание редко диагностируют и зачастую неадекватно проводят лечение. В то же время неблагоприятный прогноз и высокая летальность при синдроме некомпакт-ности миокарда определяют необходимость его распознавания на ранних стадиях и дифференцированного подхода к лечению в зависимости от тяжести состояния больного с использованием современных методов как консервативного, так и хирургического лечения. Симптомы заболевания неспецифичны и иногда проявляются только с возрастом. Единственным в настоящее время «золотым стандартом» в диагностике НМЛЖ является эхо-кардиография.
Сведения об авторах статьи:
Раянова Римма Раисовна - к.м.н., зав. кардиологическим (детским) отделением, ГБУЗ РКД. Адрес: 450106, г. Уфа, ул. Степана Кувыкина, 96. Тел. (347) 255-64-57. Е-таі1: rimmarr@mail.ru
Червякова Клара Владимировна - зав. отделением функциональной диагностики ГБУЗ РКД. Адрес: 450106, г. Уфа, ул. Степана Кувыкина, 96, Тел. (347) 255-64-39
Яковлева Людмила Викторовна - д.м.н., профессор зав. кафедрой поликлинической и неотложной педиатрии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел. 272-11-60. Е-таі1: fock20051@mai1.ru
Николаева Ирина Евгеньевна — к.м.н., главный врач ГБУЗ РКД. Адрес: 450106, г. Уфа, ул. Степана Кувыкина, 96. Тел. (347) 255-64-39
Мустафин Тагир Исламнурович — д.м.н., профессор, зав. кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел. 272-11-60
Мелитицкая Анна Владимировна — к.м.н., ассистент кафедры поликлинической и неотложной педиатрии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел.: 272-11-60. E-mail: mel-anna@list.ru
ЛИТЕРАТУРА
1. Некомпактный миокард левого желудочка: современное состояние проблемы / Т.М. Домницкая [и др.]. — М.: Медиа Сфера, 2005.
2. Басаргина, Е.Н. Врожденная кардиомиопатия - некомпактный миокард у детей / Е.Н. Басаргина, А.Г. Талалаев, Н.А. Березнева, Н.В. Федорова, И.В.Сильнова. // Российский педиатрический журнал. - 2012. — № 4. - С. 61 - 64.
3. Новикова, Т.Н. Рестриктивные кардиомиопатии / Т.Н. Новикова, В.И. Новиков. — СПб.: МАПО, 1999. — С. 15-17.
4. Сторожаков, Г.И. Изолированный губчатый миокард — наследственная неклассифицируемая кардиомиопатия/Г.И. Сторожаков, О.А.Тронина, А.В.Мелехов [и др.]// Сердечная недостаточность. — 2004. — N° 4. — С. 159-162.27.
5. Christian Lilje, Vit Razek, James J. et al. Complications of non-compaction of the left ventricular myocardium in a paediatric population: a prospective study // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27 (15). - P. 1855-1860.
6. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology group on myocardial and pericardi-
al diseases / Elliott P., Andersson B., Arbusini E. [et al.] // Europ. Heart J. - 2008. - Vol. 29. - P. 270-276.
7. Isolated Ventricular Non-Compaction: An Underdiagnosed Caurse of Congestive Heart Failure / Schwartzenberg S., Sherez J. Dov
Wexler [et al.] // IMAJ. - 2009. - Vol.11. - P. 426-429.
8. Jenni R., Oechslin E.N., Bvan der Loo. Isolated ventricular non-compaction of the myocardium in adults // Heart. - 2007. - Vol. 93. - P. 11-15.
УДК 616.36-001-089.168.1-06-084
© В.М. Тимербулатов, Р.Р. Фаязов, Ш.В. Тимербулатов, Р.Н. Гареев, Х.К. Нгуен, А.А. Халиков, Д.З. Фахретдинов, 2012
В.М. Тимербулатов, Р.Р. Фаязов, Ш.В. Тимербулатов, Р.Н. Гареев, Х.К. Нгуен, А.А. Халиков, Д.З. Фахретдинов
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ ПЕЧЕНИ С ПОЗИЦИЙ СОВРЕМЕННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ (КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Уфа
Авторы приводят результаты клинико-экспериментального исследования абдоминально-ишемического синдрома. Экспериментальное исследование выполнено на 20 поросятах путем создания продленного пневмоперитонеума под эндо-трахеальным наркозом продолжительностью 6 часов: I группу (6 поросят) составили животные, которым интраабдоми-нальное давление поддерживалось на уровне 16-20 мм рт.ст., II группу (6 поросят) - 21-25 мм рт.ст., III группу (8 поросят) - более 26 мм рт.ст. Далее производилась оценка биохимических показателей крови, мочи, лимфы произведением хеми-люминесценции биологических жидкостей с исследованием метрологических показателей серозных оболочек органов и брюшины аппаратом ЛАКК-02. После устранения пневмоперитонеума производился забор тканей печени и других органов на гистологическое исследование. Клинический материал составил 137 пострадавших с различной степенью травматических повреждений печени. По результатам проведенного клинико-экспериментального исследования показано, что в послеоперационном периоде в 77,4% случаев травма печени осложняется развитием интраабдоминальной гипертензии, в 4,4% - развитием компартмент-синдрома. При отсутствии ее профилактики интраабдоминальная гипертензия может привести к ишемическому и реперфузионному повреждениям печени. Использование разработанного алогоритма ведения пострадавших с травмой печени позволило снизить показатели послеоперационных осложнений с 19,7 до 12,4%, летальности с 11,2 до 5,8%.
Ключевые слова: травма живота, травма печени, интраабдоминальная гипертензия, реперфузионный синдром.
V.M. Timerbulatov, R.R. Fayazov, Sh.V. Timerbulatov,
R.N. Gareev, Kh.K. Nguyen, A.A. Khalikov, D.Z. Fakhretinov SURGICAL APPROACH TO TRAUMATIC LIVER INJURIES FROM THE PERSPECTIVE OF MODERN TECHNOLOGIES (CLINICAL AND EXPERIMENTAL FINDINGS)
The article presents the results of clinical and experimental research of abdominal ischemic syndrome. An experimental study has been performed on 20 pigs by creating extended pneumoperitoneum under endotracheal anesthesia during 6 hours: I group included 6 animals with intra-abdominal pressure at 16-20 mm Hg, II group (6 pigs) - 21 -25 mm Hg, III group (8 piglets) - more than 26 mm Hg. Then the evaluation of biochemical parameters of blood, urine, lymph, with chemiluminescence of biological fluids and with the study of metrological parameters of serous membranes and peritoneum using LACK-02 unit has been made. After pneumoperitoneum had been eliminated the tissues of the liver and other organs were extracted for histological examination. The clinical material included 137 patients with various degrees of liver traumatic injuries. The results of clinical and experimental studies show that during postoperative period in 77,4% of cases the liver injury is complicated by intra-abdominal hypertension, in 4,4% by compartment syndrome. If not prevented intra-abdominal hypertension may lead to ischemic and reperfusion injury of the liver. The developed algorithm of treatment patients with liver injury has reduced the rates of postoperative complications from 19,7% to 12,4%, mortality from 11,2% to 5,8%.
Key words: intra-abdominal injury, liver injury, intra-abdominal hypertension, reperfusion syndrome.
