CC BY
93ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ ЛЕЙКЕМОИДНОЙ РЕАКЦИИ ПО МИЕЛОИДНОМУ ТИПУ С ГИПЕРЭОЗИНОФИЛИЕЙ Шерияздан Ж.С.1, Косанова А.К.2, Гаражаева Л.Ш.3
1Шерияздан Жадыра Слямовна - врач-гематолог, заместитель главного врача по лечебной
работе,
Городская клиническая больница № 7;
2Косанова Алия Капаркановна - доктор медицинских наук, профессор, кафедра внутренних болезней № 3 с курсом аллергологии, Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова;
3Гаражаева Лаура Шамилевна - терапевт, городская клиническая больница № 7, г. Алматы, Республика Казахстан
Аннотация: в данной статье описан редкий клинический случай лейкемоидной реакции по миелоидному типу у пациента с раком поджелудочной железы. Трудность дифференциального диагноза заключалась в нехарактерном для лейкемоидных реакций гиперлейкоцитозе свыше 100,0х109/л и сопутствующей гиперэозинофилии. Однако своевременный комплекс диагностических исследований, а также клиническое мышление специалистов позволили установить причину лейкомоидной реакции.
Ключевые слова: лейкемоидная реакция, лейкоз, эозинофилия, костный мозг, миелограмма.
УДК 616.155.391
Введение. Лейкемоидные реакции представляют собой изменения в составе и структуре клеток крови, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи [1, 2]. В гистопатогенезе лейкемоидных реакций и лейкозов имеются черты сходства, но глубокой этиопатогенетической общности у этих двух процессов нет. Сходство лейкемоидных реакций с лейкозами заключается в повышении количества незрелых кровяных клеток в периферической крови. Различие заключается в том, что при лейкемоидных реакциях проявляется реактивный лейкопоэз, а при лейкозах происходит разрастание тканей, подвергшихся опухолевой трансформации [1, 2, 3]. При лейкемоидных реакциях количество лейкоцитов не превышает 30-50 тыс. в 1 мкл крови, при лейкозе это параметр достигает 1 млн клеток в 1 мкл крови [2, 3]. Лейкоцитарная формула при лейкемоидных реакциях не сдвигается дальше миелоцитов, пролимфоцитов, промиелоцитов, бластов совсем немного, при лейкозе бластных клеток в крови большое количество. Гематологические изменения при лейкемоидной реакции обуславливаются наличием тяжелого заболевания, а лейкемоидные реакции проходят после завершения патологического процесса. Диагностика лейкемоидных реакций представляет собой анализ клинической картины заболевания, оценку функции костного мозга по результатам его биопсии и исследования мазков крови в динамике [1, 3].
Лейкемоидные реакции делятся на 5 типов:
- смешанная;
- моноцитарная (может быть вызвана саркоидозом, хроническими воспалительными процессами, туберкулезом, макроглобулинемией Вальденстрема);
- лимфоидная (результат вирусной инфекции);
- эозинофильная (сопровождает проявления аллергических диатезов, эндогенную сенсибилизацию лекарствами, вирусами, паразитами, пищевыми продуктами, при злокачественных опухолях);
- нейтрофильная (миелоидная) [3, 5].
Представляем клиническое наблюдение необычной лейкемоидной реакции по миелоидному типу, проявившейся гиперлейкоцитозом более 100,0 х 109/л, у пациента с раком поджелудочной железы с прорастанием в тело желудка и множественными метастазами в печень и тело Ь2-позвонка.
Описание клинического случая. Пациент Н., 77 лет, поступил в стационар с жалобами на общую слабость, желтушность кожных покровов, головокружение, потливость, боли в левом и правом подреберьях и запоры.
Из анамнеза: в течение 10 лет страдал сахарным диабетом 2 типа, ИБС: стенокардией напряжения и артериальной гипертензией. Немотивированную слабость стал отмечать за две недели до госпитализации. При обращении в медицинский центр обнаружен лейкоцитоз 19,0х109/л, который при повторном обследовании возрос до 40,0х109/л. Пациент самостоятельно принимал гепатопротекторы и желчегонные препараты. Через 2 недели состояние резко ухудшилось, пациент самостоятельно не мог ходить, в связи с чем бригадой скорой медицинской помощи был доставлен в ГКБ № 7 г. Алматы.
При осмотре: общее состояние тяжелое вследствие интоксикационного синдрома. Сознание пациента оглушенное. Гиперстенического телосложения. Кожные покровы желтушной окраски, склеры иктеричны, тургор кожи в норме. Патологических высыпаний нет. Отеков нет. Лимфатические узлы не увеличены. Температура тела 36,60С. Грудная клетка правильной формы. В легких - везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД - 18 в минуту. Границы сердца увеличены влево на 1 см. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. ЧСС 84 уд. в мин., АД 80/50 мм рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот несколько вздут, умеренно болезненный по всему животу. Симптомов раздражения брюшины не отмечалось. Печень выступала из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не увеличена. Перистальтика кишечника активная. Стул со склонностью к запорам. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
При обследовании: в общем анализе крови при поступлении (от 29.01.18 г.) -гиперлейкоцитоз 109,4х109/л, в лейкоформуле - сдвиг влево и гиперэозинофилия (палочкоядерных нейтрофилов - 30%, сегментоядерных - 33%, эозинофилов - 32%, моноцитов - 1%, лимфоцитов - 4%); эритроиты - 5,0х1012/л, Нв - 150 г/л, отмечалась умеренная тромбоцитопения - 137,0х109/л.
В биохимическом анализе крови выявлены: гипербилирубинемия за счет прямой фракции (общий билирубин - 67,9 мкмоль/л, прямой билирубин - 59,9 мкмоль/л), умеренно выраженный синдром цитолиза (АлАТ - 160 ед/л, АсАТ - 147 ед/л), гипопротеинемия (общий белок - 41 г/л), гиперазотемия (мочевина - 18,6 ммоль/л, креатинин - 129 мкмоль/л) и гипергликемия (глюкоза - 20,5 ммоль/л).
На УЗИ органов брюшной полости: эхопризнаки множественных образований печени, возможно метастазы. Хронический холецистит. Хронический пиелонефрит. Наличие свободной жидкости в брюшной полости.
На рентгенографии органов грудной клетки: картина хронического бронхита и кардиомегалия.
На ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС 88 в минуту, ЭОС горизонтальная. Гипертрофия левого желудочка.
На ЭхоКГ: полости сердца не расширены. Аорта в норме. Уплотнение створок аортального и митрального клапанов. Гипокинезии не выявлено. Сократительная функция левого желудочка удовлетворительная - ФВ 61%.
Учитывая гиперлейкоцитоз, было заподозрено системное заболевание крови, в связи с чем с целью дифференциальной диагностики проведена стернальная пункция для цитоморфологического исследования и иммунофенотипирования (ИФТ) костного мозга.
Миелограмма костного мозга (от 30.01.2018 г.): бласты 0,2%, нейтрофилы (промиелоциты 1,8%, миелоциты 4,6%, метамиелоциты 2,0%, палочкоядерные 14,0%,
сегментоядерные - 30,4%), сумма нейтрофильных элементов - 52,8%; эозинофилы всех генераций 29,4%, лимфоциты 5,2%, моноциты 3,0%, плазматические клетки 0,2%; эритрокариоциты (эритробласты 0,2%, пронормоциты 0,2%, нормобласты базофильные 0,8%, нормоциты полихроматофильные 1,0%, нормоциты оксифильные 7,0%), сумма клеток эритропоэза - 9,20%, мегакариоциты 0-2-5 в поле зрения, лейко-эритробластическое соотношение 9,8%, индекс созревания нейтрофилов - 0,2%, индекс созревания красной крови - 0,8%. Заключение: костный мозг клеточный, на 29,4% представлен эозинофилами всех генерации. Ростки кроветворения не угнетены. Созревание клеток не нарушено. Имеется токсическая зернистость нейтрофилов. Кроветворение идет по нормобластическому типу. Мегакариоциты 0-2-5 в поле зрения с отшнуровкой и без отшнуровки тромбоцитов.
ИФТ костного мозга (от 30.01.2018 г.): в образце костного мозга на цитограмме СБ45/88С, патологической популяции клеток не выявлено.
Учитывая результаты цитоморфологического исследования костного мозга, при котором имела место картина раздражения зрелых клеток гранулоцитарного ростка, отсутствие патологической популяции при ИФТ клеток костного мозга, а также снижение лейкоцитоза без специфической терапии (на 2-е сутки - 71,0х109/л, на 4-е сутки - 66,0х109/л) при динамическом наблюдении, системное заболевание крови было исключено.
Наличие гиперлейкоцитоза также требовало проведения дифференциальной диагностики с септическим процессом, для чего был определен уровень прокальцитонина в крови (ПКТ), составивший 2,59 нг/мл (от 30.01.2018 г.) при норме 0,5-2,0 нг/мл, в динамике отмечалось его снижение до 1,6 нг/мл (от 31.01.18 г.). Таким образом, отсутствие воспалительных очагов со стороны легких, сердца, почек, нормальный уровень прокальцитонина позволили предположить, что имеющийся гиперлейкоцитоз не был следствием сепсиса.
Принимая во внимание гиперэозинофилию, пациент был консультирован инфекционистом: наличие гиперлейкоцитоза до 100,0х109/л, отсутствие на УЗИ, компьютерной томографии (КТ) органов брюшной полости, рентгенографии грудной клетки характерного кистозного поражения паренхиматозных органов (печени, селезенки, легких), отсутствие эпиданамнеза позволили исключить паразитарное заболевание органов брюшной полости, в том числе эхинококкоз печени.
При КТ органов брюшной полости: обнаружено объемное образование хвоста поджелудочной железы с признаками прорастания в желудок и множественные очаговые поражения печени. Лимфоаденопатия верхней абдоминальной группы. Асцит, жидкость в малом тазу. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Гиподенсный участок в теле Ь2-позвонка.
ЭФГДС: инфильтративное образование кардиального отдела желудка.
Онкомаркеры: СА72-4 - 0,942, АФП - 0,783, СА19-9 - 17,53 ед/мл.
Таким образом, на основании клинико-лабораторных, инструментальных данных, проведенного дифференциального диагноза гиперлейкоцитоз, выявленный у данного пациента, расценен как лейкемоидная реакция при онкопатологии, и выставлен следующий клинический диагноз: «Рак хвоста поджелудочной железы с прорастанием в тело желудка с множественными метастазами в печень и тело Ь2-позвонка. Лейкемоидная реакция по смешанному типу (миелоидному и эозинофильному). Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, инсулинпотребная фаза, декомпенсация. Ожирение 2 степени». Пациент проконсультирован онкологом и для определения дальнейшей тактики ведения направлен в онкологический диспансер.
Вывод. Если по данным литературы в большинстве случаев при лейкемоидных реакциях лейкоцитоз обычно не превышает 50-60,0х109/л, то в данном клиническом наблюдении мы были свидетелями того, что у пациента с раком поджелудочной железы
имела место лейкемоидная реакция по миелоидному типу, где лейкоцитоз превышал 100,0х109/л. Исходя из описанного клинического случая, можно сделать вывод, что гиперлейкоцитоз не всегда является следствием гемобластоза. Своевременный комплекс диагностических исследований, а также клиническое мышление специалистов позволили установить причину лейкомоидной реакции. Однако следует помнить, что лейкемоидные реакии могут являться маской, скрывающей различные жизнеугрожающие тяжелые заболевания, в том числе онкозаболевания, исход которых может быть летальным при некорректной и неадекватной терапии.
Список литературы
1. Войцеховский В.В., Ландышев Ю.С., Целуйко С.С. / Лейкемоидные реакции. Синдромная и нозологическая диагностика. / Благовещенск, 2011. 144 c.
2. Воробьев А.И. / Руководство по гематологии. Издание третье в 3-х т. Т. 1. М.: Ньюдиамед, 2002. 280 с.
3. Залюбовская О.И., Литвинова О.Н., Киреев И.В., Зленко В.В., Карабут Л.В. / Клиническая лабораторная диагностика, курс лекций / Харьков. Издательство НФау, 2008. С. 107-114.
4. Ackerman S.J., Bochner B.S. Mechanisms of eosinophilia in the pathogenesis of hypereosinophilic disorders. Immunol. Allergy. Clin. North. Am., 2007; 27 (3): 357-75.
5. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови, 2002. 167 с.
6. Мещеряков А.А. Лейкемоидная реакция при солидных опухолях: клиническое наблюдение, обзор литературы // Клиническая онкогематология, 2009. № 2. С. 56-58.
7. Михайлова Н.Б., Афанасьев Б.В. Гиперэозинофильный синдром // Клиническая онкогематология / под ред. М.А. Волковой. М.: Медицина, 2007. С. 631-644.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ СОЧЕТАННЫХ ТРАВМ Стяжкина С.Н.1, Пелина Н.А.2, Шанина И.С.3, Мерзлякова Д.А.4
1Стяжкина Светлана Николаевна - доктор медицинских наук, профессор, кафедра факультетской хирургии; 2Пелина Наталья Александровна - врач - анестезиолог-реаниматолог высшей квалификационной категории, ГКБ № 9;
3Шанина Ирина Сергеевна - студент; 4Мерзлякова Дарья Андреевна - студент, лечебный факультет, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Ижевская государственная медицинская академия,
г. Ижевск
Аннотация: статья посвящена изучению проблем сочетанных травм. В работе были проанализированы истории болезней 47 пациентов (22 - 55 лет) на предмет выявления наиболее частой причины сочетанных травм, а также самых поражаемых анатомических зон. В статье приводится современная статистика по БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница» МЗ УР г. Ижевска на предмет выявления этиологии сочетанных травм. Приводится клинический пример. Ключевые слова: сочетанные травмы, этиология, анатомические зоны.
Сочетанная травма груди и живота относится к числу наиболее тяжелых травм как мирного, так и военного времени [2].
Под сочетанной травмой понимается одновременное повреждение 2 и более анатомических областей тела [1].
