CC BY
219
the treatment of venous trophic ulcers // Rossijskij medicinskij zhurnal. -2012. - №4. - P.12-19. (in Russian)
4. Baranoski S., Ayello E. Wound Care Essentials. Practice Principles. Lippincott Williams &Wilkins. - 2008. - 342 p.
5. Bouza C., Munoz A., Amate J.M. Efficacy of modern dressings in the treatment of leg ulcers: A systematic review. Wound Repair and Regeneration. - 2005. - Vol. 13. - P.218-229.
6. Nicolaides A.N. Investigation of chronic venous insufficiency. A consensus statement. -2000. - 120 p.
7. Vuerstaek J.D.D., Vainas T., Wuite J. State-of-the-art treatment of chronic leg ulcers: a randomized controlled trial comparing vacuum-assisted closure (V.A.C.) with modern wound dressings // J. Vasc. Surg. - 2006. - Vol. 44. - P.1029-1038.
Информация об авторах:
Плеханов Александр Николаевич - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии медицинского института Бурятского государственного университета, главный врач Отделенческой клинической больницы на ст. Улан-Удэ ОАО «РЖД», 670001, г.Улан-Удэ, ул. Комсомольская 1б, тел./факс 8(3012) 283503, e-mail: [email protected]; Шабатина Олеся Алексеевна - аспирант кафедры факультетской хирургии медицинского института Бурятского государственного университета, e-mail: [email protected]
Information About the Authors:
Alexander Plekhanov - MD, PhD, DSc, Professor, Head of the Department of Surgery Medical Institute of the Buryat State University, chief physician at the Clinical Hospital Art. Ulan-Ude JSC "Russian Railways" 670001, Ulan-Ude, ul. Komsomolskaya 1b, tel. / Fax: 8 (3012) 283503, e-mail: [email protected]; Shabatina Olesya A. - postgraduate student of the Department of Surgery Medical Institute of the Buryat State University, e-mail: [email protected]
© ЗЛОБИНА Т.И., КАЗАНЦЕВА Н.Ю. - 2015 УДК: 616.5-002.525
трудная диагностика системной красной волчанки
Тамара Исаевна Злобина1, Наталья Юрьевна Казанцева2 ('Иркутская городская клиническая больница №1, гл. врач - Л.А. Павлюк; 2Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов)
Резюме. Системная красная волчанка (СКВ), системное заболевание соединительной ткани, характеризующееся хроническим аутоиммунным воспалением. В основе заболевания лежат многообразные нарушения врожденного и приобретенного иммунитета, что вызывает разнообразие клинических проявлений СКВ. Гетерогенность СКВ - это причина трудной и часто запоздалой диагностики заболевания. Описан случай поздней и сложной диагностики СКВ, когда диагноз был поставлен через 15 лет от начала заболевания.
Ключевые слова: системная красная волчанка; диагностические критерии; варианты течения; инновационная терапия.
difficult diagnosis of systemic lupus erythematosus
T.I. Zlobina1, N.Yu. Kazantseva2 ('Irkutsk City Clinical Hospital №1; 2Irkutsk State Medical University, Russia)
Summary. Systemic lupus erythematosus (SLE), a systemic disease of connective tissue is characterized by chronic autoimmune inflammation. The disorder is based on multiple violations of congenital and acquired immunity, which causes a variety of clinical manifestations of SLE. The heterogeneity of SLE is a cause of difficult and often delayed diagnosis of the disease. The case of later and difficult diagnosis of SLE is described, when the diagnosis was put in 15 years from the onset of the disease.
Key words: systemic lupus erythematosus; diagnostic criteria; course options; innovative therapy.
Системная красная волчанка (СКВ) - это наиболее тяжелое системное заболевание соединительной ткани, поражающее практически все органы и системы организма (СКВ). Заболевание характеризуется хроническим аутоиммунным воспалением, возникающим вследствие нарушения гуморального и клеточного иммунитета, что приводит к синтезу аутоантител к широкому спектру ядерных аутоантигенов [3,4]. Аутоиммунное воспаление обусловлено взаимодействием генетических и внешне средовых факторов, лежащих в основе многообразных нарушений врожденного и приобретенного иммунитета [6]. Многообразие нарушений иммунитета характеризует гетерогенность СКВ, что проявляется чрезвычайным разнообразием клинических проявлений, разными вариантами дебюта и течения болезни. Эту многоликую болезнь не зря называют «болезнью-хамелеоном», «великим имитатором», что существенно затрудняет диагностику, особенно на начальных этапах. Диагностика СКВ часто запаздывает. Иногда от появления первых симптомов до установления диагноза проходит от 3-х до 10 лет. Не всегда вовремя ставят правильный диагноз и ревматологи.
СКВ начинается с одного или нескольких симптомов: неясной лихорадки, похудения, анемии, суставного синдрома, поражения кожи, синдрома Рейно, синдром Верльгофа, синдром Щегрена, гематологических нарушений: тромбоцито-
пении, анемии, лейкопении, серозитов, почечной патологии, неврологических нарушений, рецидивирующего тромбоза [1,7,9]. Большое значение в диагностике СКВ придают возрасту начала болезни. Как правило, СКВ - болезнь молодых женщин. Пик заболеваемости приходится на репродуктивный возраст (20-40 лет), женщины болеют чаще, соотношение женщин и мужчин 6-10: 1 [5,10].
Диагностика СКВ опирается на специфические клинические проявления и лабораторные нарушения, входящие в диагностические критерии Американский коллегии ревматологов (АКР). Эти критерии не всегда способствуют ранней диагностике. Согласно предложенным новым критериям СКВ 2012 г., для верификации достоверного диагноза достаточно 1 клинического и 1 лабораторного признака [1,2].
Представляем наблюдение сложной и трудной диагностики СКВ.
Ф.О.В., 53 г. впервые обратилась к ревматологу в январе 2014 г. по поводу болей в суставах. При осмотре: умеренно выраженные артриты проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов кистей, припухлость лучеза-пястного сустава, синовит в левом коленном суставе, те-носиновит в области правого запястья, немногочисленная петехиальная сыпь на голенях, СОЭ 48 мм/час и критическая тромбоцитопения (тромбоцитов 5х109/л). Больная экс-
тренно консультируется гематологом и с диагнозом острая тромбоцитопеническая пурпура госпитализируется в гематологическое отделение Иркутской областной клинической больницы: после проведенных 2 курсов пульс-терапии декса-метазоном и преднизолоном 60 мг/сут. тромбоциты повысились до 111х109/л. При обследовании выявлены высокие титры антител к двуспиральной ДНК, АНФ, РФ (+), Лнти-ЫСУ (+), аФЛ (ВА и аКЛ кл. ^О и ^М). Учитывая суставной синдром и иммунологические нарушения, больная госпитализируется в ревматологическое отделение ИГКБ № 1, где у больной возникает повторный тромбоцитопенический криз (тромбоциты 3х109/л): проводится 5 пульс-терапий метилпреднизолоном, 5 в/в введений иммуноглобулина, внутрь преднизолон 60 мг/ сут. На гематологических показателях: Эр 3,81х1012/л, НЬ 94 г/л, тромбоциты 15х109/л, - больная выписывается с диагнозом: острая тромбоцитопеническая пурпура. Через 2 недели у больной возникает флеботромбоз подвздошно-бедренного, подколенного, большеберцового сегментов слева и справа, по поводу чего она экстренно поступает в отделение хирургии сосудов ИГКБ № 1, где проводится антикоагулянтная, ва-зоактивная терапия и отменяется преднизолон. У больной возникает лихорадка 39-40°С, «неясного генеза», продолжающаяся неделю. На рентгенографии грудной клетки изменений в легких нет, проведена КТ грудной клетки: данных за ТЭЛА не выявлено, найденные изменения на КТ трактовались как 2-сторонняя полисегментарная пневмония. Больная переводится в терапевтическое отделение. На фоне лечения антибиотиками (меропенем, имипенем+циластатин в/в), переливания свежезамороженной плазмы, эритроцитарной взвеси, тромобоконцентрата - у больной развивается 2-сторонний экссудативный плеврит, дыхательная недостаточность 1 ст., впервые выявляется сахарный диабет. Тромбоциты падают до критических значений (0-единичные клетки), нарастает анемия (Нв 79 г/л, Эр. 2,96х1012/л), появляется лейкопения (2,7х109/л) и лимфопения (лифмфоциты 16%), СОЭ сохраняется на высоких значениях (47-66 мм/ч).
Таблица 1
Результаты общих анализов крови за май-июль 2014 г.
Дата Эр HB L э п с л м тр СОЭ
27.05 4,38 97 8,0 0 1 63 26 6 39 62
03.06 3,44 78 4,2 0 1 72 21 6 52 60
19.06 3,12 74 6,6 1 1 78 14 6 6 66
28.06 3,53 86 3,5 4 14 47 27 8 2 56
02.07 3,19 83 3,8 0 8 69 16 6 2 47
При выписке из терапевтического отделения, больная направляется к гематологу и повторно госпитализируется в гематологическое отделение Областной клинической больницы, где возобновляется лечение преднизолоном 30 мг/сут., вводится ромипластин, продолжается введение эноксипари-на 40 мг/сут. На этой терапии повышаются гемоглобин с 82 до 94 г/л, тромбоциты - с 1 до 24х109/л.
Связывая сосудистый тромбоз с наличием аФЛ, гематологи ставят диагноз «Первичный АФС», которым объясняют тромбоцитопению и анемию, и выписывают больную под наблюдение ревматолога.
В августе 2014 г. больная повторно осматривается ревматологом поликлиники. При осмотре: на ногах грубое Livedo reticularis, единичные геморрагические петехии на ногах, ка-пилляриты ладоней, со стороны суставов остался только небольшой синовит в левом коленном суставе, со стороны лёгких жесткое дыхание, со стороны сердца шумов и нарушения ритма нет, тоны приглушены, пульс 79/мин., АД 130/80 мм рт.ст., печень, селезёнка, периферические лимфатические узлы не увеличены.
Суммируя такие симптомы, как суставной синдром, иммунологические, гематологические нарушения, АНФ, - эти 4 признака по критериям АКР - основание для достоверного диагноза СКВ [1]. По последним критериям диагностики СКВ 2012 г., для верификации достоверного диагноза достаточно присутствие 1 клинического и 1 лабораторного признака [7]. Следовательно, больной обоснованно выставляется диагноз СКВ со вторичным АФС и проводится в динамике повторное ревматологическое обследование, которое снова подтверждает этот диагноз (АТ к ds - ДНК 103,90 МЕ/мл (N<25), аКЛ кл Ig G > 100 Ед/мл (N< 10), Л 7,3х109/л, Эр. 3,47х1012/л, Нв 94 г/л, Тр. 120х1012/л, СОЭ 52 мм/ч).
Таким образом, больной в 53 г. впервые выставляется диагноз СКВ.
Спрашивается, дебют ли это СКВ в 53 года? Ведь известно, что СКВ - болезнь молодых женщин (20-40 лет), хотя и может встречаться в детском и пожилом возрасте [5]. Дополнительно уточняя анамнез и анализируя амбулаторную карту, выясняется, что в 1999 г., в 37-летнем возрасте, у больной наблюдался кратковременный артрит мелких суставов кистей, артриты лучезапястных суставов, СОЭ 20 мм/ч, через 2 месяца наблюдалась неясная лихорадка до 38оС, находилась на листе нетрудоспособности с диагнозом ОРВИ (без катаральных явлений). До 2005 г. постоянно отмечала недомогание, слабость, периодически артралгии в поликлинику не обращалась, работала. В 2005г., через 6 лет от начала суставного синдрома (больной 43 г.), возникает приступ кратковременной потери сознания и падения АД. При обследовании в приемном отделении ИГКБ № 1, куда она поступает по скорой помощи, дается заключение: син-комальное состояние на фоне снижения АД, рекомендуется неврологическое обследование в поликлинике. При обследовании в поликлинике выявляется инфарктоподобная ЭКГ: «исключить рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка». Повторная ЭКГ без динамики, с прежним заключением: «рубцовые поля». Если связать ЭКГ с клиникой (падение АД, синкопальное состояние), выходит, что в 43 г., у больной был эпизод «острого нарушения коронарного кровообращения», что не было верифицировано как инфаркт миокарда, больная перенесла его на ногах. Последующие 5 лет записей в амбулаторной карте нет, возможно, с 2005 до 2010 гг. у больной было относительное благополучие. В 2010 г., через 5 лет после первого инфаркта миокарда, у больной возникают ангинозные боли в сердце (боли в левой половине грудной клетки, левом плече, слабость, АД 160/100 мм рт.ст., температура 37,5оС, СОЭ 48 мм/ч, Л 7,8х109/л, НЬ 126 г/л, в моче протеину-рия 0,240 г/л), выставляется диагноз: вертеброгенная тора-калгия, хронический пиелонефрит. ЭКГ, выполненная через 2 недели, показывает нарушение коронарного кровообращения передне-боковых отделов левого желудочка. Больная госпитализируется в кардиологическое отделение, где лечится с диагнозом: передне-боковой инфаркт миокарда с 0. Во время лечения в кардиологическом отделении остались незамеченными: высокая СОЭ 50мм/час, анемия (Эр 3,67х1012/л, Нв 99 г/л), в моче - следовая протеинурия и эритроцитурия (Эр 8-10 в п/з, лейкоциты - ед. п/з), а так же то, что в молодом возрасте, у женщины - 2 инфаркта миокарда (в 43 г. и в 48 л.).
Через год после перенесенного инфаркта, в 2011 г. больной проводится операция аорто-коронарного шунтирования. После операции у больной развивается выраженная мышечная слабость: на фоне общего недомогания «не могла ходить», «не ходили ноги», «не могла передвигать ноги», без помощи рук не могла «встать с унитаза, со стула», «в автобус и по лестнице поднималась только с помощью рук», «сильно выпадали волосы». В это время больная наблюдается у кардиолога, который при каждом посещении больной в амбулаторной карте оставляет запись: у больной «выраженная слабость», «затруднение в реабилитации в плане расширения режима». В анализах крови почти постоянно увеличение СОЭ до 30-27мм/ч и умеренная анемия (Нв 100-96 г/л, эр. 3,82-3,48х1012/л), постепенно появляется тенденция к тромбоцитопении (166-111х109/л) и лейкопении (3,6х109/л).
Таблица 2 Результаты общего анализа крови после операции (2010-2013 гг.)
ОАК Эр Нв Л Тр л/ф СОЭ
12.11.10 3,82 111 4,4 199 НД 30
30.11.10 3,48 100 4,5 201 НД 17
11.01.11 4,3 115 5,3 201 НД 27
18.05.11 3,99 100 4,9 166 НД 7
18.10.11 4,28 96 3,6 111 НД 18
08.11.11 4,4 109 4,3 138 НД 9
27.03.12 4,2 114 4,5 124 НД 26
13.11.12 3,67 111 4,0 НД НД 7
30.11.12 5,3 157 6,0 134 26 13
11.12.13 4,6 115 4,9 16 НД 32
17.01.14 3,68 102 5,7 5 19 48
Примечание: НД - нет данных.
Учитывая, что операция АКШ прошла успешно, без осложнений, такая выраженная мышечная слабость при постоянно увеличенной СОЭ и хронической анемии может быть объяснена развитием полимиозитного синдрома.
К концу декабря 2013 г. возникает артрит суставов кистей, коленных суставов, тромбоциты снижаются до 16х109/л, СОЭ - 32 мм/ч. Через месяц, в январе 2014 г. развивается тромбоцитопенический криз (Тр. 5х109/л), СОЭ 48 мм/ч и через 3 месяца, в мае 2014 г. происходит сосудистый тромбоз нижних конечностей.
Ретроспективно анализируя вышеизложенное, напрашивается вывод: заболевание у больной началось не в 2014 г., когда ей было 53 г., а в 1999 г., в возрасте 37 лет, с непродолжительного артрита суставов кистей, увеличенного СОЭ и эпизода непродолжительной лихорадки. Далее имело место волнообразное течение болезни с ремиссиями. В 2005 и в 2010 гг. - повторные острые нарушения коронарного кровообращения, что было, очевидно, проявлением антифосфолипидного синдрома и васкулита венечных артерий (молодой возраст, воспалительные изменения крови) [1]. С 2010 г. постоянно увеличенное СОЭ и хроническая анемия, периодически лейкопения, лимфопения, появляется тенденция к тромбоцито-пении. После операции аорто-коронарного шунтирования с 2011 г. нарастает активность заболевания: развиваются явления полимиозита, диффузной алопеции, нарастают гематологические нарушения, в конце 2013 г. рецидивирует артрит, в январе 2014 г. развивается тромбоцитопенический криз, в мае 2014 г. - масссивный флеботромбоз нижних конечностей. Лечение глюкокортикоидами (ГК) приводит к повышению тромбоцитов. После необоснованной отмены ГК в хирургии сосудов возникает лихорадка, 2-сторонняя полисегментарная пневмония, 2-сторонний экссудативный плеврит, панцитопения. Возвращение к ГК оказывает быстрый положительный эффект.
С учетом всех анамнестических и объективных данных диагноз СКВ можно сформулировать так: СКВ, хроническое течение, акт 2-3 ст., суставной синдром (рецидивирующие артриты); лихорадка; полимиозитный синдром (в анамнезе); антифосфолипидный синдром (Livedo reticularis, 2005, 2010 -инфаркты миокарда, 2014 - венозный тромбоз сосудов нижних конечностей); кожный синдром: ладонные и подошвенные капилляриты, диффузная алопеция (в анамнезе); поражение легких (2-сторонний экссудативный плеврит, 2-сторонняя полисегментарная пневмония); гематологические нарушения: (тромбоцитопения, анемия, лейкопения, лимфопения); иммунологические нарушения: АТ к ds-ДНК, АНФ, аФЛ (ВА+аКЛ).
Кроме того, из амбулаторной карты и выписок из историй болезней у больной отмечается периодическая протеину-рия (2010 г. - белок 0,240 г/л, преобладание в моче эритроцитов над лейкоцитами, в ноябре 2014 г. - протеинурия 0,568 г/л, эритроцитурия 6-8 в п/з, лейкоцитурия 8-10 в п/з, высокий креатинин 238-179-135,6, в декабре 2014 г. суточная протеинурия 0,4 г/л - все это не позволяет исключить волчаноч-ный нефрит с минимальным мочевым синдромом) [4].
Диагноз СКВ установлен у больной через 15 лет от начала заболевания. Причиной поздней диагностики явилось моносимптомное течение болезни в дебюте, ремиссии заболевания, продолжительное наблюдение только у терапевтов и кардиологов, которые не придали значения увеличению СОЭ, хронической анемии, мышечной слабости и молодому возрасту повторных инфарктов миокарда у женщины.
Только артрит, даже не тромбоцитопения, явился отправной точкой для направления на консультацию к ревматологу.
Дальнейшее наблюдение за больной указывает на продолжающую активность СКВ: нестабильные показатели гемоглобина, лимфоцитов, тромбоцитов. Наблюдался приступ слабости, головокружения, снижения АД, температура до 40оС в течение 4-х дней наблюдалась в ревматологическом отделении: на рентгенографии грудной клетки - лёгкие без очаговых и инфильтративных теней, тромбоциты 10-18х109/л, СОЭ 25 мм/ч.
Таблица 3
Результаты общих анализов крови за октябрь-декабрь 2014 г.
ОАК Эр Нв Л Тр п с э м л/ф СОЭ
27.10 3,4 101 4,5 74 12 78 НД 1 9 25
05.11 4.11 92 9.6 93 8 71 1 5 15 42
10.11 4.04 83 6.9 152 НД НД НД НД НД НД
25.11 3,59 90 7,8 75 1 59 1 6 32 23
30.11 5,3 157 6,0 134 2 66 1 5 26 13
08.12 3,87 84 10.1 119 2 67 1 8 22 32
Примечание: НД - нет данных.
В декабре 2014 г. больная по направлению кардиолога лечится в дневном стационаре поликлиники. После выписки из дневного стационара остается анемия и тромбоцитопения (15.01.2015 г. Нв 84 г/л, тр 119х109/л), т.е. сохраняется активность СКВ, продолжается лечение преднизолоном 25 мг/ сут., гидроксихлорохином и варфарином. При этом отмечается плохая переносимость ГК: выраженный «кушингоид», ожирение, быстро развившийся сахарный диабет, что побуждает к снижению преднизолона. Однако, нестабильное течение и сохраняющаяся активность болезни с тромбоци-топеническими кризами вызывают опасность обострения СКВ при снижении дозы ГК.
Таким образом, до настоящего времени в практике врачей встречаются ситуации трудной диагностики СКВ. Это требует внимания и настороженности в отношении данной патологии среди специалистов первичного звена, а также смежных направлений (кардиологов, неврологов, сердечнососудистых хирургов и др.). Сложности возникают и при назначении терапии больным, особенно в связи с появлением побочных эффектов. Выход из терапевтических проблем возможен - присоединить к стандартной терапии инновационное высокотехнологичное лечение - белимумаб (человеческое рекомбинантное моноклональное антитело, блокирующее Б1у8, В-клеточную гиперактивность и синтез аутоанти-тел) [3,6], что могло бы позволить снизить или отменить ГК, не вызывая обострение заболевания.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.
Работа поступила в редакцию: 20.04.2015 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Калягин А.Н., Злобина Т.И., Антипова О.В. Медицинская экспертиза больных с системной красной волчанкой // Заместитель главного врача. - 2015. - №7. - С.36-46.
2. Клюквина Н.Г. Клиническое значение лабораторных нарушений при системной красной волчанке // Современная ревматология. - 2014. - №2. - С.30-36.
3. Клюквина Н.Г. Опыт применения белимумаба у больного системной красной волчанкой // Современная ревматология. - 2013. - №2. - С.62-65.
4. Клюквина Н.Г. Системная красная волчанка. // Ревматология: Клинические рекомендации / Под ред. Е.Л. Насонова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - С.429-446.
5. Клюквина Н.Г. Системная красная волчанка // Русский медицинский журнал. - 2014. - №28. - С.2012.
6. Насонов Е.Л. Новые возможности фармакотерапии системной красной волчанки: возможности белимумаба // Современная ревматология. - 2014. - №4. - С.4-13.
7. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани. - М.: Медицина, 2004. - 640 с.
8. Насонов Е.Л., Соловьев С.К. Перспективы фармакотерапии системной красной волчанки // Научно-практическая ревматология. - 2014. - №3. - С.311-321.
9. Решетняк Т.М., Александрова Е.Н., Штивельбанд И.Б. и др. Катастрофический антифосфолипидный синдром // Современные проблемы ревматологии. - 2005. - Вып. 2. - С.135-150.
10. ТресковаМ.С.,Злобина Т.И., КазанцеваН.Ю. Системная красная волчанка и беременность // Современные проблемы ревматологии. - 2007. - Вып. 3. - С.118-119.
REFERENCES
1. Kalyagin A.N. Zlobina T.I., Antipova O.V. Medical examination of patients with systemic lupus erythematosus // Zanestitel Glavnogo Vracha. - 2015. - №7. - P.36-46. (in Russian)
2. Klyukvina N.G. Clinical significance of laboratory errors in patients with systemic lupus erythematosus. // Sovremennaya revmatologia. - 2014. - №2. - P.30-36. (in Russian)
3. Klyukvina N.G. Experience of long-term belimumab use in patients with systemic lupus erythematosus (a case report) // Sovremennaya revmatologia. - 2013. - №2. - P.62-65. (in Russian)
4. Klyukvina N.G. Systemic lupus erythematosus // Rheumatology: Clinical recommendations / Ed. E.L. Nasonov. -Moscow: GEOTAR Media, 2010. - P.429-446. (in Russian)
5. Klyukvina N.G. Systemic lupus erythematosus // Russkij
Meditsinskij Zhurnal. - 2014. - №28. - P.2012. (in Russian)
6. Nasonov E.L. New possibilities of pharmacotherapy for systemic lupus erythematosus: A place of belimumab // Sovremennaya revmatologia. - 2014. - №4. - P.4-13. (in Russian)
7. Sigidin J.A., Guseva N.G., Ivanova M.M. Diffuse connective tissue disease. - Moscow: Meditsina, 2004. - 640 p. (in Russian)
8. Nasonov E.L., Solovyev S.K. Prospects for pharmacotherapy of systemic lupus erythematosus. // Nauchno-prakticheskaja revmatologia. - 2014. - №3. - P.311-321. (in Russian)
9. Reshetnyak T.M., Alexandrova E.N., Shtivelband I.B., et al. The catastrophic antiphospholipid syndrome // Sovremennye problemy revmatologii. - 2005. - Is. 2. - P.135-150. (in Russian)
10. Tresckova M.S., Zlobina T.I., Kazantseva N.Y. Systemic lupus erythematosus and pregnancy // Sovremennye problemy revmatologii. - 2007. - Is. 3. - P.118-119. (in Russian)
Информация об авторах:
Злобина Тамара Исаевна - врач-ревматолог, заслуженный врач Российской Федерации, e-mail: [email protected]; Казанцева Наталья Юрьевна - к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, 664003, Иркутск,
ул. Красного Восстания, дом 1.
Information About the Authors:
Zlobina Tamara Isaevna - rheumatologist, Honored Doctor of the Russian Federation, e-mail: [email protected]; Kazantseva Natalia - MD, PhD (Medicine), Associate Professor, Department of Internal Medicine Propaedeutics, 664003,
Russia, Irkutsk, Krasnogo Vosstania str., 1.
© КУЖЕЛИВСКИЙ и.и. - 2015 УДК: 617-089-039.57-053.2:614.2
болезнь пертеса: современное состояние проблемы и пути её решения
Иван Иванович Кужеливский (Сибирский государственный медицинский университет, Томск, ректор - д.м.н., проф. О.С. Кобякова, кафедра детских хирургических болезней, зав. - к.м.н., доц. Г.В. Слизовский)
Резюме. Дегенеративно-дистрофические заболевания у детей занимают лидирующие позиции в структуре ортопедической патологии, а проблема лечения по-прежнему остаётся весьма острой. Несмотря на применение современных методов терапии и способов лечения, дети с осложненными и прогрессирующими формами болезни Пертеса составляют значительную часть от общего числа ортопедических больных. Первым этапом проведено экспериментальное криоорошение некротизированной головки бедренной кости после туннелизации от 1 до 10 с на лабораторных животных. В результате получен результат наиболее активной регенерации с одной стороны и оптимальной субдеструктивной дозе с другой при экспозиции 5 с. Вторым этапом проведено лечение больных в клинике, включающее выполнение туннеля в шейке бедра и последующее воздействие на очаг остеонекроза жидким азотом при температуре -196ИС, для чего в выполненный туннель помещают трубку-проводник, выполненную из никелида титана, соединенную с системой подачи хладагента с экспозицией 5-7 с, после чего, трубку-проводник удаляют, рану ушивают, после снятия швов проводят реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление опороспособности конечности. С целью повышения эффективности биостимулирующей операции при болезни Пертеса нами проведено субдеструктивное охлаждение очага остеонекроза с восстановлением структуры костной ткани, что обеспечило опорную способность конечности и повысило качество жизни больных. В результате субдеструктивного воздействия на некротизированную головку бедра удалось активировать репаративные процессы в кости. Предложенная одномоментная биостимулирующая операция позволяет добиться сокращения продолжительности процедур реабилитации, сроков пребывания в стационаре, что влияет на качество жизни больных.
Ключевые слова: болезнь Пертеса, одномоментная биостимулирующая операция, остеонекроз, никелид титана.
perthes disease: the current state of the problem and ways to solve it
I.I. Kuzhelivskiy (Siberian State Medical University, Tomsk, Russia)
Summary. Degenerative-dystrophic diseases in children occupy a leading position in the structure of orthopedic pathology, treatment and the problem still remains very acute. Despite the use of modern methods of treatment and methods of treatment of children with complicated and progressive forms of Perthes' disease amount to a significant portion of the total number of orthopedic patients. The first stage was experimental kryoirrigation of necrotic femoral head after tunneling from 1 to 10 sec, on laboratory animals. In the result there has been obtained the most active regeneration on the one hand, and the optimal subdestructive dose on the other upon exposure to 5 sec. The second stage was conduction of treatment including performing the tunnel in the femoral neck and the subsequent impact on the focus of osteonecrosis of liquid nitrogen at a temperature of -196BC, which is placed in the tunnel by tube-conductor made of NiTi connected with the system of refrigerating fluid supply with exposure 5-7 sec, after which the tube conductor is removed, the wound sutured, after the removal of stitches the rehabilitation activities are conducted aimed at restoring the supporting ability of the limb. In order to increase the efficiency of biostimulating operation in Perthes' disease, we conducted focus subdestructive cooling of osteonecrosis foci with the restoration of bone structure that has provided the supporting ability of the limbs and improve the quality of life of a patient. In the result of subdestructive effects on necrotic femoral head there was able to activate reparative
