CC BY
36
УДК 616.127-005.8:616.131:578.7 DOI 10.24412/2220-7880-2023-2-26-31
ТРОМБОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПЕРЕНЕСЕННОЙ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
12Краев А.Р., 12Соловьев О.В., 12Кононов С.К., 2Ральникова У.А.
'КОГКБУЗ «Центр кардиологии и неврологии», Киров, Россия (610014, г. Киров, ул. Ивана Попова, 41), e-mail: kf37@kirovgma.ru
2ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России, Киров, Россия (610027, г. Киров, ул. К. Маркса, 112)
За весь период пандемии COVID-19 Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) зарегистрировано более 762 миллионов случаев заражения вирусом SARS-CoV-2, более 6,9 миллионов из них закончились летально. Известно, что при новой коронавирусной инфекции, даже несмотря на использование антикоагулянтной терапии, наблюдается высокая частота как венозных, так и артериальных тромбозов, нередко приводящих к гибели пациента. В данной статье представлен редкий клинический случай сочетания острого артериального и венозного тромбоза (острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии) у пациентки 84 лет через 1 месяц после перенесенного COVID-19. Показано, что такое сочетание значительно ухудшает прогноз и повышает летальность. Сопутствующая патология также влияет на возможность применения современных методов терапии, в том числе инвазивного лечения ОИМ. Этот случай показывает, что риск тромбообразования у пациентов после перенесенной новой коронавирусной инфекции может сохраняться длительное время даже когда присутствие вируса в организме уже не определяется. Это свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения патофизиологических механизмов и клинических особенностей этих пациентов для выбора оптимальной терапевтической стратегии.
Ключевые слова: новая коронавирусная инфекция, COVID-19, тромбоэмболия легочной артерии, острый инфаркт миокарда, тромбоз.
THROMBOTIC COMPLICATIONS IN POST-COVID PATIENТS
12KraevA.R., 12Solov'ev O.V., 12Kononov S.K., 2Ralnikova U.A.
'Center of Cardiology and Neurology, Kirov, Russia (610014, Kirov, Ivan Popov St., 41), e-mail: kf37@kirovgma.ru 2Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610027, Kirov, K. Marx St., 112)
The COVID-19 pandemic remains a global health problem for all countries of the world today. The World Health Organization (WHO) has recorded more than 762 million cases of infection with the SARS-CoV-2 virus to date. More than 6,9 million of them are fatal. It is known that there is a high incidence of thrombosis, both venous and arterial, often leading to death, in patients with COVID-19, even in those receiving prophylactic anticoagulation. This article presents a rare clinical case of a combination of acute arterial and venous thrombosis (acute myocardial infarction, or AMI, and pulmonary embolism) in an 84-year-old patient 1 month after suffering COVID-19. This combination has been shown to significantly worsen the prognosis and increase mortality. The concomitant disease also affects the possibility of using new treatments, including invasive treatment of AMI. This case shows that post-COVID patients have a high risk of thrombosis even though the virus is no longer detected inside the body. Thus, further studies of pathophysiological mechanism and clinical features in such patients are needed in order to select the adequate therapeutic strategy.
Keywords: novel coronavirus infection, COVID-19, pulmonary embolism, acute myocardial infarction, thrombosis.
Введение
Новый коронавирус под названием коронави-рус-2 тяжелого острого респираторного синдрома вызывающий коронавирусную болезнь 2019 года (СО'УГО-19 - тяжелое заболевание, в основном поражающее дыхательные пути), первоначально был связан с эпидемией, сосредоточенной в г. Ухань, Китай. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила быстро распространяющуюся вспышку коронавируса пандемией. За период пандемии зарегистрировано более 762 миллионов случаев заражения и более 6,9 миллионов летальных исходов. В Российской Федерации за время с начала пандемии зафиксировано более 22 миллионов случаев заражения и более 397 000 летальных исходов. Известно, что симптомы, связанные с SARS-CoV-2, не
ограничиваются дыхательными путями, вирус способен инфицировать непосредственно эндотелиальные клетки и вызывать множественные системные воспалительные реакции и коагулопатию [1-4].
Что касается клинических особенностей коа-гулопатии COVID-19, сообщалось как об артериальных, так и о венозных тромботических событиях [5]. Несмотря на использование антикоагулянтной профилактики, наблюдается высокая частота тромбо-эмболических осложнений (7,7% от общего числа; кумулятивная частота 21%) в течение 24 часов после поступления [6].
Артериальные тромбозы (острый инфаркт миокарда, инсульт, периферические артериальные тромбозы) осложняют течение СО'УТО-^ примерно в 3,3% случаев [6]. Так, по данным №пиот S. et а1.,
встречаемость ОНМК среди пациентов с COVID-19 составляет 1,4% [7]. Среди этих случаев наиболее частым проявлением был острый ишемический инсульт (87,4%); реже встречались внутримозговые кровоизлияния (11,6%).
Что касается острого инфаркта миокарда (ОИМ), то в начале пандемии сообщалось о снижении частоты госпитализаций и снижении числа обращений за медицинской помощью при ОИМ [8, 9]. Также известно, что COVID-19 значительно увеличивает смертность среди пациентов с ОИМ: 25% по сравнению с 4% у пациентов с отрицательным результатом на SARS-CoV-2, госпитализированных в тот же период [10].
Связанный с COVID-19 протромботический риск был дополнительно подтвержден ранними отчетами о вскрытии, демонстрирующими тромбоз микрососудов, а также выраженные воспалительные изменения [11].
Известно, что легочная эмболия (ТЭЛА) является причиной большинства тромбоэмболических осложнений при COVID-19. В исследовании Piroth L. et al. [12], используя французскую национальную административную базу данных, сравнили 89 530 пациентов, поступивших в больницу с COVID-19 во Франции за 2-месячный период, с 45 819 пациентами, поступившими с гриппом за аналогичный 2-месячный период в предыдущем году. Частота венозных тромбозов (ВТ) и ТЭЛА составила 4,9% и 3,4% соответственно для пациентов с COVID-19, но только 1,7% и 0,9% соответственно для пациентов с гриппом. Значительно чаще ВТ и ТЭЛА встречаются у пациентов, проходивших лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, 13,7% до 35,3% [13-16].
ТЭЛА чаще локализовалась в периферических, чем в основных легочных артериях (65,3% против 32,9%) [17]. Пациенты с ТЭЛА имели значительно более высокие уровни D-димера. Пороговые уровни D-димера, которые использовались для выявления пациентов с ТЭЛА, варьировали от 1000 до 4800 мкг/л.
Наличие ВТ у госпитализированных пациентов с COVID-19 связано с большей тяжестью заболевания и повышенной смертностью. Пациентам с ТЭЛА чаще требуются искусственная вентиляция легких и госпитализация в ОИТ, а общая продолжительность пребывания в стационаре увеличивается [18].
Клиническая характеристика пациентов с ТЭЛА при COVID-19 отличается от пациентов с ТЭЛА, не связанной с новой коронавирусной инфекцией. Наблюдается отсутствие связи с большинством традиционных факторов риска ВТ у пациентов с COVID-19. В исследовании Poyiadji N. et al. было показано, что чаще ТЭЛА диагностируется у лиц с избыточной массой тела и лиц, не принимавших ста-тины до госпитализации. При этом не было существенной разницы в возрасте, половой и этнической принадлежности или истории сердечно-легочных заболеваний, таких как застойная сердечная недостаточность или хроническая обструктивная болезнь легких [19]. В исследовании Critical Covid-19 [20], проведенном во Франции, также не было выявлено связи между развитием ТЭЛА и традиционными факторами риска ВТ. В то же время у пациентов, получавших терапевтическую дозу антикоагулянта до госпитализации или профилактическую дозу антикоагулянта, введенную во время госпитализации, час-
тота ТЭЛА была ниже. Однако статистически значимой разницы между когортами пациентов COVID-19 с ТЭЛА и COVID-19 без ТЭЛА в госпитализации или смерти в ОИТ между когортами обнаружено не было.
Miró, О. Et al. провели сравнительный анализ пациентов с COVID-19 с ТЭЛА и пациентов без COVID-19 с ТЭЛА [21]. Несколько характеристик у пациентов с COVID-19 были независимо связаны с ТЭЛА, самыми сильными из которых были D-димер
> 1000 нг/мл, а также боль в груди (прямая связь) и хроническая сердечная недостаточность (обратная связь). Пациенты с ТЭЛА с COVID-19 отличались от пациентов с ТЭЛА без COVID-19 по 16 характеристикам, наиболее непосредственно связанным с инфекцией COVID-19; примечательно, что D-димер
> 1000 нг/мл, отек ног/боль и факторы риска ТЭЛА присутствовали значительно реже. ТЭЛА у пациентов с COVID-19 поражала легочные артерии меньшего размера, чем у пациентов без COVID-19, хотя дисфункция правого желудочка была одинаковой в обеих группах. Госпитальная летальность была аналогична таковой у пациентов с COVID-19 без ТЭЛА (16,6%; ОШ 0,96, 95% ДИ 0,65-1,42); и 11,4% в подгруппе пациентов с COVID-19 с ТЭЛА (ОШ 1,48, 95% ДИ 0,97-2,27), но выше, чем у пациентов без COVID-19 с ТЭЛА (6,5%; ОШ 2,74, 95% ДИ 1,66-4,51).
Данные литературы показывают, что наиболее частым тромботическим осложнением новой корона-вирусной инфекции являются венозные тромбозы и тромбоэмболии. Артериальные тромбозы встречаются реже. Также известно, что COVID-19 значительно увеличивает смертность среди пациентов с ОИМ и ТЭЛА.
Описанный нами случай демонстрирует редкий клинический пример сочетания острого артериального и венозного тромбоза (острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии) у пациентки 84 лет через 1 месяц после перенесенного COVID-19. Показано, что такое сочетание значительно ухудшает прогноз и повышает летальность. Сопутствующая патология также влияет на возможность применения современных методов терапии, в том числе инвазив-ного лечения острого инфаркта миокарда.
Клинический случай
Пациентка Б., 84 года, госпитализирована в отделение неотложной кардиологии с жалобами на внезапно возникшую одышку в покое. Анамнез заболевания.
Резкое ухудшение 09.11.2021 с 2:00, когда возникли одышка в покое, чувство нехватки воздуха, учащенное сердцебиение. Вызов СМП. По ЭКГ (рис. 1) - синусовый ритм с ЧСС 108/мин., ЭОС вертикально, реполяризационные изменения по передне-боковой стенке. АД 100/70 мм рт. ст., сатурация 90% на атмосферном воздухе. Введен гепарин 5000 Ед. п/к. Доставлена бригадой СМП для исключения ТЭЛА.
Анамнез жизни.
Хронические заболевания: сахарный диабет II типа со множественными осложнениями, получает инсулин продленный 12-0-24 Ед. Перенесла ОНМК 1 год назад. Перенесла новую коронавирус-ную инфекцию 1 месяц назад.
От гриппа и новой коронавирусной инфекции не привита. Наследственный анамнез не отягощен.
Данные объективного осмотра при поступлении.
Общее состояние тяжелое. Сознание ясное. тонов не изменено, шумы не выслушиваются, ЧСС
Т 36,7 °С. Кожные покровы обычной окраски. В 98/мин. АД 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безбо-
легких над всей поверхностью ослабленное везику- лезненный при пальпации во всех отделах, печень и
лярное дыхание, ниже угла лопатки выслушиваются селезенка не увеличены.
крепитирующие хрипы, больше справа. Сатурация Инструментальные методы обследования:
кислорода 98% на 5 л увлажненного О2. Тоны серд- Электрокардиография (ЭКГ) при поступлении
ца приглушены, ритмичные, соотношение громкости (рис. 1);
Рис. 1. Синусовый ритм с ЧСС 108/мин., электрическая ось сердца расположена вертикально, элевация сегмента STв III, aVR до 1 мм, депрессия сегмента STв I, aVL, У5, V6
Компьютерная томография (КТ) органов грудной полости с в/в болюсным контрастированием при поступлении (рис. 2, 3);
Рис. 2. Очаг инфильтрации по типу «матового стекла» в S2 правого легкого (пунктирная стрелка). Двусторонний гидроторакс, больше справа (обычная стрелка)
КТ-признаки тромбоэмболии в правой легочной артерии с распространением в нижнюю ветвь и далее до артерий 5-го порядка, в левой нижней ветви с распространением к периферии до артерий 5-го порядка. Двусторонний гидроторакс, больше справа. Начинающийся отек легких. Очаг инфильтрации по типу «матового стекла» в S2 правого легкого, вероятно, интерстициальная пневмония. Оценка по ЭВШ КТ-1
Эхокардиография
Рис. 3. Тромбы в правой легочной артерии с распространением в нижнюю ветвь и далее до артерий 5-го порядка, в левой нижней ветви с распространением к периферии до артерий 5-го порядка (указаны стрелкой)
(3% справа). Склероз дуги, грудного отдела аорты. Остеохондроз, спондилез ГОП.
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей: окклюзирующий голенно-подколенно-бедренный тромбоз глубоких вен правой нижней конечности без флотирующей головки.
Эхокардиография (ЭХО-КГ), результаты представлены в табл. 1.
Таблица 1
Показатель Значение Норма
Аорта в восходящей части 33 мм Менее 35 мм
Ствол легочной артерии Не расширен
Правый желудочек баз(4к)д 43 мм Менее 42 мм
Стенка ПЖ 4 мм Менее 5 мм
Правое предсердие:
ИП (шир) 47 мм Менее 40 мм
Левое предсердие:
ОЛП 85 мл Менее 52 мл
ИОЛП 51 мл/м2 Менее 28 мл/м2
Левый желудочек:
КДРЛЖ 47 мм Менее 55 мм
ДРМЖП 12 мм Менее 9 мм
ДРЗСЛЖ 11 мм Менее 9 мм
ИММЛЖ (к ППТ) 120,51 г/м2 Менее 95 г/м2
ИММЛЖ (к рост 2,7) 63,3 г/м2-7 Менее 44 г/м2-7
ОТС 0,46 Менее 0,42
ФВ по Симпсону 42%
Клапаны:
АК регургитация 0 степени
МК регургитация 2 степени
ТК регургитация 2 степени
ТК градиент 36 мм рт. ст.
Клапан ЛА регургитация I степени
СДЛА 51 мм рт. ст. Менее 30 мм рт. ст.
НПВП 17 мм, коллабирует менее 50% Менее 25 мм
Нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка с умеренной систолической дисфункцией (BIL - 2, BI - 2, BIS - 2; MIL - 2). Расширение правых отделов сердца. Значительная легочная гипертензия. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. Умеренная недостаточность
Общий ai
митрального клапана. Относительная недостаточность трикуспидального клапана. Склероз аорты и интракардиальных структур. Кальциноз митрального клапана.
Проведены лабораторные исследования (табл.
2, 3).
Таблица 2
шз крови
Показатель При поступлении (09.11.2021) Норма
Лейкоциты 12,73х109/л 4,37-9,68х109/л
Эритроциты 3,33х1012/л 3,7-4,87х1012/л
Гемоглобин 101 г/л 106-135 г/л
Гематокрит 32,6% 32,9-41,2%
MCV 97,9 fL 77,7-93,7 fL
MCH 30,3 Pg 25,3-30,9 Pg
MCHC 31 г/дл 31-34,1 г/дл
Тромбоциты 435х109/л 186-353х109/л
Таблица 3
Биохимическое исследование крови
Показатель При поступлении (09.11.2021) Норма
Креатинин СКФ по СКВ-БР1 84,0 мкмоль/л 59 мл/мин./1,73 м2 44-80 мкмоль/л
Билирубин общий 5,9 мкмоль/л 5-21 мкмоль/л
Билирубин прямой 2,9 мкмоль/л 0,1-3,4 мкмоль/л
АСТ 42,6 Ед./л 3-32 Ед./л
АЛТ 20,4 Ед./л 3-31 Ед./л
Глюкоза 16,04 ммоль/л 4,6-6,4 ммоль/л
Белок общий 59 г/л 64-83 г/л
Мочевина 6,6 ммоль/л 2,9-8,2 ммоль/л
Холестерин общий 2,24 ммоль/л 0,01-5,2 ммоль/л
Тропонин Т 969 нг/л 0-0,014 нг/л
Д-димер > 4 мкг FEU нг/мл 0,05-0,5 FEU нг/мл
АЧТВ - 41,0 с, ПТВ 14,2 с, плазма крови по Квику 70,1%, МНО 1,23. ПЦР-тест на РНК SARS-CoV-2 - не обнаружен. Индекс PESI - 94, класс III. sPESI - 2 балла. GRACE - 189, высокий риск.
Диагноз.
Основное заболевание. ИБС: острый трансму-ральный? нижний инфаркт миокарда от 09.11.2021, тромбоэмболия легочной артерии, промежуточно-высокого риска.
Осложнения основного заболевания: кардио-генный шок. Инфаркт-пневмония справа в S2. Острая легочно-сердечная недостаточность.
Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь III стадии, риск 4 (очень высокий). ХСН с умеренно сниженной ФВ (42% от 11.2021) IIA ст., III ФК.
Острый венозный тромбоз голенно-подколен-но-бедренный без флотации. Варикозная болезнь вен нижних конечностей, ХВН I ст.
Последствия ОНМК от 2021 г.;
Сахарный диабет II типа, инсулинопотребный, целевой уровень HbA1c менее 8,0%.
Диабетическая микроангиопатия: диабетическая нефропатия ХБПСЗа ст. Непролиферативная диабети-
ческая ретинопатия OD. Препролиферативная диабетическая ретинопатия, состояние после ПРЛКС OS 2010 г.
Диабетическая дистальная полинейропатия нижних конечностей, сенсомоторная форма, средней степени тяжести. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Стеноз берцовых артерий с обеих сторон. ХАН I ст.
Реконвалесцент по новой коронавирусной инфекции от 10.2021 г.
Анемия легкой степени тяжести.
Динамика состояния.
Пациентка госпитализирована в палату интенсивной терапии (ПИТ), проводилась терапия ТЭЛА (гепарин натрия 1000 Ед./ч в/в) ОКС (клопидогрел 75 мг, бисопролол 2,5 мг, аторвастатин 80 мг, цефтри-аксон 2,0 г в сутки в/в).
Решался вопрос о переводе пациентки в региональный сосудистый центр для проведения ЧКВ, но в связи с развитием острого психотического расстройства (неадекватное поведение, дезориентирована в месте и времени, агрессивна) перевод не выполнен.
Продолжена терапия ОКС, ТЭЛА, легочно-сер-дечной недостаточности. На 2-е сутки ухудшение состояния, развитие клинической смерти, по ЭКГ отрицательная динамика (рис. 4). Начаты реанимационные мероприятия, по жизненным показаниям выполнен системный тромболизис альтеплазой 100 мг по схеме. Несмотря на проводимую терапию, состояние с отрицательной динамикой, реанимационные мероприятия без эффекта, констатирована биологическая смерть. Патологоанатомическое исследование не проводилось по заявлению родственников.
Рис. 4. Ускоренный АВ-ритм с ЧСС 88/мин., расширение QRS до 120 мс, ЭОС отклонена влево, элевация
сегмента ST в V1 до 1 мм, депрессия ST в V5-V6
Обсуждение
Данный клинический случай показывает, что риск тромбообразования у пациентов после перенесенной новой коронавирусной инфекции может сохраняться длительное время даже когда присутствие вируса в организме уже не определяется.
У пациентки обнаружен только один маркер гиперкоагуляции - высокий уровень D-димера. Увеличения протромбинового времени и тромбоцито-пении не было выявлено. На этом случае показано, что сочетание артериального и венозного тромбоза у пациентки (ТЭЛА и ОИМ) через 1 месяц после перенесенной новой коронавирусной инфекции значительно ухудшает прогноз и повышает летальность. Сопутствующая патология может влиять на возможность применения современных методов терапии, в том числе инвазивного лечения ОИМ.
Заключение
Таким образом, тромботические осложнения у пациентов с перенесенным СОУГО-19 могут возникнуть на поздних стадиях заболевания, когда вирус SARS-CoV-2 не выявляется, но при этом сохраняется
состояние гиперкоагуляции. Это свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения патофизиологических механизмов и клинических особенностей этих пациентов для выбора оптимальной профилактической и антитромботической терапии.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература/References
1. Ackermann M., Verleden S.E., Kuehnel M. et al. Pulmonary vascular endothelials, thrombosis, and angiogenesis in covid-19. N. Engl. J. Med. 2020;383:120-128.
2. Franchini, Massimo, Marano et al. COVID-19-associated coagulopathy. Diagnosis. 2020;7(4):357-363.
3. Varga Z., Flammer A.J., Steiger P. et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020;395(10234):1417-1418.
4. Verdecchia P., Cavallini C., Spanevello A., Angeli F.
The pivotal link between ACE2 deficiency and SARS-CoV-2 infection. Eur. J. Intern. Med. 2020;76:14-20.
5. Zhai Z., Li C., Chen Y, Gerotziafas G., Zhang Z., Wan J. et al. Prevention and treatment of venous thromboembolism associated with coronavirus disease 2019 infection: a consensus statement before guidelines. Thromb. Haemost. 2020;120:937-48.
6. Lodigiani C., Iapichino G., Carenzo L., Cecconi M., Ferrazzi P., Sebastian T. et al. Venous and arterial thromboembolic complications in COVID-19 patients admitted to an academic hospital in Milan, Italy. Thromb. Res. 2020;191:9-14.
7. Nannoni S., de Groot R., Bell S., Markus H.S. EXPRESS: stroke in COVID-19: a systematic review and meta-analysis. Int J Stroke. 2020.
8. De Rosa S., Spaccarotella C., Basso C. et al. Societa Italiana di Cardiologia and the CCU Academy investigators group. Reduction of hospitalizations for myocardial infarction in Italy in the COVID-19 era. Eur. Heart J. 2020. Jun 7;41(22):2083-2088.
9. Rodriguez-Leor O., Cid-Alvarez B., Perez de Prado A. Impact of COVID-19 on ST-segment elevation myocardial infarction care The Spanish experience. Rev. Esp. Cardiol. 2020;73:994-1002.
10. Solano-Lopez J., Zamorano J.L., Pardo Sanz A. Risk factors for in-hospital mortality in patients with acute myocardial infarction during the COVID-19 outbreak. Rev. Esp. Cardiol. 2020;73:985-993.
11. Tian S., Hu W., Niu L., Liu H., Xu H., Xiao S.Y. Pulmonary pathology of early-phase 2019 novel coronavirus (COVID-19) pneumonia in two patients with lung cancer. J. Thorac. Oncol. 2020;15:700-4.
12. Piroth L., Cottenet J., Mariet A.S. Comparison of the characteristics, morbidity, and mortality of COVID-19 and seasonal influenza: a nationwide, population-
based retrospective cohort study. Lancet Respir. Med. 2021;9(3):251-259.
13. Klok F.A., Kruip M.J.H.A., van der Meer N.J.M. Incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19. Thromb. Res. 2020;191:145-147.
14. Nopp S., Moik F., Jilma B., Pabinger I., Ay C. Risk of venous thromboembolism in patients with COVID-19: A systematic review and meta-analysis [published online ahead of print, 2020 Sep 25]. Res. Pract. Thromb. Haemost. 2020;4(7):1178-1191.
15. Roncon L., Zuin M., Barco S. et al. Incidence of acute pulmonary embolism in COVID-19 patients: Systematic review and meta-analysis. Eur. J. Intern. Med. 2020;82:29-37.
16. Tan B.K., Mainbourg S., Friggeri A. et al. Arterial and venous thromboembolism in COVID-19: a study-level meta-analysis. Thorax. 2021;76(10):970-979.
17. Adams H.J.A., Kwee T.C. Pulmonary embolism in patients with COVID-19 and value of D-dimer assessment: a meta-analysis. Eur. Radiol. 2021;31(11).
18. Mirsadraee S., Gorog D.A., Mahon C.F. Prevalence of thrombotic complications in ICU-treated patients with coronavirus disease 2019 detected with systematic CT scanning. Crit. Care Med. 2021;49(5):804-815.
19. Poyiadji N., Cormier P., Patel P.Y. et al. Acute Pulmonary Embolism and COVID-19. Radiology. 2020;297.
20. Fauvel C., Weizman O., Trimaille A. et al. Critical Covid-19 France Investigators. Pulmonary embolism in COVID-19 patients: a French multicentre cohort study. Eur. Heart J. 2020 Jul 1;41(32):3058-3068.
21. Miró O., Jiménez S., Mebazaa A. et al. Spanish Investigators on Emergency Situations TeAm (SIESTA) network (2021). Pulmonary embolism in patients with COVID-19: incidence, risk factors, clinical characteristics, and outcome. Eur. Heart J. 42(33). P. 3127-3142.
УДК: 616.12-005.4:616.248-07 DOI 10.24412/2220-7880-2023-2-31-37
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ И НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Носкова Е.В., Симонова Ж.Г., Баландина Ю.А.
ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России, Киров, Россия (610027, Киров, ул. К. Маркса, 112), e-mail: simonova-kirov@rambler.ru
Цель: изучить структурно-функциональные особенности миокарда, частоту и характер нарушений ритма сердца у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца в сочетании с бронхиальной астмой. В процессе открытого клинического исследования были сформированы две группы пациентов с хронической ишемической болезнью сердца. Пациенты I группы (n=61) имели в качестве сопутствующего заболевания бронхиальную астму. Группу II (n=61) составили пациенты с изолированной ХИБС. Всем пациентам были выполнены: трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ), коронароангиогра-фия (КАГ), ультразвуковое исследование (УЗИ) общей сонной и внутренней сонной артерий, холте-ровское мониторирование сердечного ритма (ХМ ЭКГ), оценка общего состояния здоровья с помощью опросника SF-36. У пациентов II группы были установлены признаки перегрузки левых камер сердца. Так, показатель КДР ЛП оказался более значимым у пациентов II группы (48,4±7,6 против 45,2±5,9 мл, р=0,050) в сравнении с данным показателем в группе I. Аналогично показатель КДО ЛП во II группе составил 71,2±19,8 против 61,8±20,1 мл в группе I (р=0,048). Срединный размер правого желудочка оказался менее значимым у пациентов I группы (26,2±4,4 против 28,6±4,6 мм, р=0,041). Нарушения сердечного ритма оказались частыми коморбидными состояниями в обеих исследуемых группах. Надже-лудочковые экстрасистолы были выявлены у 73% пациентов I группы и у 61% пациентов II группы (р=0,347). Желудочковые экстрасистолы установлены у 56% пациентов I группы и у 44% пациентов II группы (р=0,377). Нами установлено, что на частоту возникновения нарушений сердечного ритма у
