CC BY
66
HayKOBHH BicHHK ^HyBME iMeHi C.3. IW^KOTO, 2018, T 20, № 92 HayKOBMM BiCHMK ^tBiBCtKoro Ha^OHa^tHoro yHiBepcMTeTy
BeTepMHapHoi Megw^HM Ta öioTexHO^oriw iMeHi C.3. I^M^Koro
Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies
ISSN 2518-7554 print doi: 10.32718/nvlvet9217
ISSN 2518-1327 online http://nvlvet.com.ua
UDC 619:616.211-008.4:616.127-004:636.1
Treatment of horses with asthma syndrome complicated myocardiodystrophy
I. Maksymovych, L. Slivinska
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Ukraine
Maksymovych, I., & Slivinska, L. (2018). Treatment of horses with asthma syndrome complicated myocardiodystrophy. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies, 20(92), 83-93. doi: 10.32718/nvlvet9217
It has been established that in comorbid (cardiopulmonary) pathology in horses with asthma patients develop a syndrome of airway obstruction, morphofunctional changes in the erythrocyte system, impaired blood gas transmission function, increased permeability of cell membranes, which leads to complications in the form of myocardiodystrophy and cardiac failure. The use of a complex treatment regimen for horses with asthma and complicated myocardiodystrophy contributed to reducing attacks of respiratory dysfunction and symptoms of heart failure, reducing the incidence of arrhythmias and valvular regurgitation, reducing the number of neutrophils in the BAL washings, and reducing indicators characteristic of tissue hypoxia, (decrease in the number of erythrocytes, hemoglobin, hematocrit, mean corpuscular volume and mean corpuscular hemoglobin), elimination of the inflammatory process in the respiratory tract (decrease in the number of leukocytes, stab and segmented neutrophils), a decrease in the indices characterizing the integrity of the cardiomyocyte membranes (decrease in the activity of CK, CK-MB, LDH, LDH-1), restoration of diffuse capacity of the lungs (decrease in pH and increase in pO2 andpCO2 of blood). The mechanism of the positive effect of drugs that were used to treatment of horses with asthma syndrome with complicated myocardiodystrophy, which is achieved due to the cardio metabolic (cytoprotective) effect and antihy-poxic ability to improve the diffusion of gases through the alveolar-capillary membrane, is established. On the one hand, it improves metabolic processes in the myocardium and, accordingly, reduces the manifestations of heart failure, and on the other hand, reduces hypoxia and respiratory failure (respiratory dysfunction), as one of the central pathogenetic mechanisms of cardiorespiratory comorbidity.
Key words: cardiopulmonary syndrome, equine asthma syndrome, myocardiodystrophy, comorbid pathology, bronchodilators, metabolic therapy.
Лжування коней, хворих на астму, ускладнену мiокардiодистрофieю
1.А. Максимович, Л.Г. ^iBrncbKa
Львiвський нацюналъний унгверситет ветеринарног медицини та бютехнологш iMeHi С.З. Гжицъкого, м. Львiв, Украша
Встановлено, що при коморбгднгй (кардго-пулъмоналънгй) патологи у коней, хворих на астму, розвиваеться симптомокомплекс обструкцгг дихалъних шляхгв, морфофункцгоналънг змгни еритроцитарног системи, порушення газотранспортное функцгг кровг, пгдвищення проникностг клгтинних мембран, що призводитъ до ускладненъ у формг мюкардюдистрофи та розвитку серцевог недостатностг. Застосування комплексног схеми лгкування коней, хворих на астму, ускладнену мгокардгодистрофгею, сприяло зменшенню приступгв респграторног дисфункцгг та симптомгв серцевог недостатностг, зменшенню частоти виникнення аритмгй та клапанног регурггтацгг, зменшенню кглъкостг нейтрофглгв у змивах БАЛ, зниженню показникгв, що характеры для тканинног ггпоксгг (зменшення ктъкостг еритроцитгв, вмгсту гемоглобгну, величини гематокриту, середнъого об 'ему еритроцита та серед-нъого вмгсту гемоглобгну в еритроцитг), усуненню запалъного процесу в дихалъних шляхах (зменшення ктъкостг лейкоцитгв, палич-коядерних г сегментоядерних нейтрофШв), зниженню показникгв, що характеризуютъ цглгснгстъ мембран кардгомгоцитгв (зни-ження активностг КК, КК-МВ, ЛДГ, ЛДГ-1), вгдновленню дифузног здатностг легенъ (зниження рН та тдвищення рО2 г рСО2 кровг). Встановлено механгзм позитивного впливу препаратгв, якг використовувалися для лгкування коней, хворих на астму, ускладнену мгокардгодистрофгею, що досягаетъся за рахунок кардгометаболгчного (цитопротективного) ефекту й антиггпоксичног здатностг полгпшувати дифузгю газгв через алъвеолярно-капглярну мембрану. Це, з одного боку, полгпшуе процеси метаболгзму в мгокардг г вгдповгдно зменшуе прояви серцевог недостатностг, а з гншого - зменшуе ггпоксгю та прояви дихалъног недостатностг (респграторног дисфункцгг), як одного з централъних патогенетичних механгзмгв формування кардго-респграторног коморбгдностг.
Article info
Received 18.10.2018 Received in revised form 20.11.2018 Accepted 21.11.2018
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Pekarska Str., 50, Lviv, 79010, Ukraine.
Tel.: +38-097-290-95-02 E-mail: maksymovych@lvet.edu.ua
Ключовi слова: кардю-пулъмональний синдром, астма коней, мiокардiодистрофiя, KOMopóidHa патологiя, бронходилататори, метаболiчна тератя.
Вступ
Ресшраторт захворювання у коней е основною причиною виключення !х з робочого, спортивного чи рекреацшного використання, оскшьки саме дихальна система л1мггуе !хню ф1зичну працездатшсть (Sánchez et al., 2005; Maksymovych et al., 2016).
У хворих на астму коней за рахунок обструкци дихальних шлях1в розвиваються симптоми дихально! недостатност! (Niedzwiedz et al., 2006), яка супрово-джуеться патолопчними змшами у серцево-судиннш систем! (Paslawska et al., 2008; Maksymovych, 2015).
Хротчна серцева недостатшсть (ХСН) е проблемою у хворих на хрошчт обструктивт захворювання легень (ХОЗЛ) (Palomo et al., 2006). Д1агностика ХСН при ХОЗЛ становить певт труднощ!, оск1льки вона маскуеться проявами гостро! чи хротчно! дихально! недостатност! або бронхообструктивним синдромом (Ollivier et al., 2007). За поеднаного переб!гу дихально! та серцево! недостатност! прогноз тривалост! жит-тя хворих е несприятливим (Falk et al., 2008).
Р!зномаштт порушення метабол!зму, що форму-ються при коморбщнш (кард!о-пульмональн!й) патолог!!, здатн! призводити до електрично! нестабшьнос-т! мюкарда та розвитку аритм!й, зокрема й фатальних. Хрон!чна г!покс!я, що розвиваеться при ХОЗЛ, значно наростае при ускладненш ХСН як стресовий чинник, ускладнюе переб!г, п!дсилюе режими функцюнування основних систем i орган!в, насамперед мюкарда (Avdeev and Bajmakanova, 2008). Системну г!покс!ю можна вважати основним чинником, що обумовлюе порушення функц!й серця, оск!льки вона реал!зуе св!й негативний вплив ! через ряд опосередкованих ланок патогенезу (Ambrosino and Simonds, 2007). Г!покс!я !ндукуе синтез прозапальних мед!атор!в (Korzh, 2008), виступае стимулятором активац!! синтезу тромбокса-ну А2, що в поеднанш з п!двищенням показник!в гематокриту викликае м!кроциркуляторн! порушення в м!окард! й малому кол! кровооб!гу, сприяе розвитку коронароспазму, дистроф!! м!окарда, прогресуванню ХСН, як! при ХОЗЛ часто маскуються кл!н!чними проявами рестраторно! патолог!! (Chuchalin, 2008; Maksymovych, 2017).
Маловивченим е зв'язок м!ж рестраторною недо-статн!стю, що розвиваеться у хворих на ХОЗЛ, дис-функц!ею м!окарда й виникненням шлуночкових ари-тм!й (Falk et al., 2008). Ддастол!чна дисфункц!я л!вого шлуночка е чинником, що сприяе розвитку шлуноч-кових аритм!й. У кл!н!чн!й практиц! рекомендуеться проводити детальн!шу д!агностичну оц!нку еп!зод!в шлуночкових порушень ритму, що виникли на тл! саме д!астол!чно! дисфункц!!, оск!льки за цими про-явами може бути прихована хрон!чна шемгя м!окар-да, г!бернац!я м!окарда, формування легеневого серця (Chuchalin, 2008). До того ж, функц!я д!астоли л!вого шлуночка серця вважаеться найб!льш чутливим маркером !шем!! м!окарда, толерантност! до ф!зичних навантажень ! мае важливе значення у визначенн!
клiнiчного статусу та прогнозу при ХСН (Korzh, 2008).
1снуе й цша низка проблем, пов'язаних i3 призна-ченням препаратiв, що застосовують у терапп таких коморбщних захворювань, як ХОЗЛ i ХСН. Так, при-значення бета-адреноблокаторiв супроводжуеться, з одного боку, позитивним впливом на яшсть i трива-лють життя при ХСН, а з шшого - погiршенням стану бронхiальноi провiдностi (Ollivier et al., 2007).
Найважлившим у фармакологiчнiй терапii за аст-ми е усунення запального процесу в дихальних шляхах, зняття бронхоспазму та застосування метабо-лiчних препаратiв, здатних вщновлювати клiтинний метаболiзм, iонний гомеостаз та функцп мембран клiтин серця, попереджаючи, або зменшуючи розви-ток незворотних процеав (Capko et al., 2016).
Для лшування астми в коней застосовують корти-костеро!ди системноi, або мюцево! дii, бронходилататори, що знижують тонус гладких м'язiв бронхiв i усувають !х спазм, тобто зменшують прояви синдрому бронхообструкцп. З цiеi групи застосовують анти-холiнергiчнi препарати (холiнолiтики), b2-адреномiметики (Duvivier et al., 1997; Duvivier et al., 1999). Правильний пiдбiр препаратiв, систематична i довготривала тератя визначае ефективне лiкування хворих тварин (Robinson et al., 2002).
Обов'язковим компонентом терапп астми, усклад-нено1' серцевою недостатшстю, е застосування препа-ратiв, дiя яких спрямована на ввдновлення та стабш-зацiю метаболiзму мiокарда (Amosova, 2000).
Як вщомо, цитопротективнi засоби полiпшують енергетичний метаболiзм мiокарда шляхом прямо!' модуляцii' окислювальних процесiв у кардiомiоцитах (Schraeder et al., 2005; Sin et al., 2006). Теоретичний сенс застосування метаболiчних засобiв полягае в активiзацii менш "кисневмюного" порiвняно з окис-ленням жирних кислот шляху енергопродукцп, а саме окислення глюкози (аеробний та анаеробний глiколiз) (Palomo et al., 2006; Boudestein et al., 2009).
Незважаючи на велику к1льк1сть робгг iз досль дження поеднаного перебну ХОЗЛ i ХСН, недостат-ньо вивченими залишаються питання патогенезу, факторiв взаемного обтяження та ефективного тку-вання хворих з такою сукупною (коморбiдною) кар-дiо-респiраторною патологiею (Ihnatenko et al., 2011).
Метою роботи було вивчити ефектившсть лшу-вання коней, хворих на астму, ускладнену мюкардю-дистрофiею (МКД).
Матерiал i методи дослiджень
Матерiалом для дослвджень були спортивнi та ро-бочi конi укра!нсько! верхово!!, ганноверськоi, вест-фальсько!!, торiйськоi порiд i безпородш тварини.
Досл!дження проводили на 23 тваринах: 10 коней хворих на астму ускладнену МКД (дослщна група) вшом в!д 7 до 22 рошв (13,0 ± 1,54), масою тша 450,0 ± 30,42 кг (350,0-690,0) i 13 клiнiчно здорових
тварин (контрольна група) вшэм вщ 6 до 14 рок1в (9,1 ± 0,80), масою тiла 463,4 ± 26,15 кг (370,0-660,0).
В ycix коней проводили клiнiчнi та лабораторш дослвджения, виконували ляринготрахеобронхоско-пш, бронхоальвеолярний лаваж (БАЛ), електрокар-дiографiю i ехокардiографiю (ЕхоКГ), аналiзyвали умови утримання та годiвлi тварин.
Комплекс клшчних та iнстрyментальних досль джень виконували до л^вания i через 10 дшв пiсля його завершения. Коней дослщжували клiнiчно: вимь рювали внутршню температуру тша, тдраховували частоту дихания, пiдраховyвали частоту та аналiзyва-ли якють артерiального пульсу, вислуховували серце, ощнювали колiр слизових оболонок i час наповнения капiлярiв, дослiджyвали венний пульс.
Аускультацш серця проводили в мюцях найкра-щого вислуховуваиия клапашв (puncta optima, p.opt.). Звертали увагу на силу, тембр, чiткiсть та ритм серце-вих тонiв; наявшсть шyмiв, !х локалiзацiю, вщношен-ня до фази серцево! дiяльностi, час появи, характер, штенсившсть, тривалiсть.
Ддагноз на астму пвдтверджували за результатами ендоскошчного дослiджения, використовуючи систему оцшки кiлькостi трахеального слизу. У здорових коней допустиме видiлення в трахе! не бiльше 1° (Gerber et al., 2004).
У коней виконували цитолопчне дослщження змивiв з нижшх дихальних шляхiв, отриманих за до-помогою бронхоальвеолярного лаважу (БАЛ), визна-чали тип та шльшсть лейкоцитiв (нейтрофiли, лiмфо-цити, макрофаги, мастоцити, еозинофши).
Електрокардiографiю проводили за допомогою 3-каиального електрокардiографа "Кардюстиль ветери-нарний" впродовж 5 хвилин при швидкостi 50 мм/с, чутливосл апарату 1 мВ (10 мм). Електрокардюграму (ЕКГ) реестрували в стандартних (I, II, III) i посиле-них (aVR, aVL, aVF) ввдведеннях. Червоний електрод крiпили справа у яремному жолоб^ жовтий - злiва за лiктьовим горбом, зелений - злiва на гребенi лопатки, чорний електрод - спереду грудно! клики. Проводили аналiз ЕКГ в II вщведенш, на основi чого дiагностy-вали аритмп.
Ехокардiографiю (ЕхоКГ) i допплерографш серця виконанували на ультразвукових дiагностичних при-ладах "MyLab Alpha", "MyLab 25 Gold" ("Esaote", Ггалгя) з використаниям секторних датчиков (2,53,0 МГц). ЕхоКГ проводили у В-режим^ iмпyльснiй та постiйнохвильовiй доплерехокардюграфи, виконували колiрне картувания потоку. Вiзyалiзyвали анато-мiчнy будову клапашв i рyхливiсть стулок; оцiнювали розмiри порожнин серця, скоротливiсть; уточнювали тяжысть клапанно! недостатностi та стyпiнь вираже-ностi стенозу.
Забiр кровi для загального аиалiзy та бiохiмiчного дослвдження проводили з яремно! вени в пробiрки (2,0 мл; Sarstedt, Шмеччина) з антикоагулянтом (EDTA-К) та пробiрки (10 мл; Vacutest, Iталiя) без антикоагулянта. Проби транспортували в термоконтейнерi та аналь зували протягом 6 годин ввд моменту ввдбору.
Загальний аиалiз кровi дослвджували на автоматичному гематолопчному аиалiзаторi Mythic 18 (Orphee
S.A., Швейцарiя), використовуючи реагенти PZ Cormay S.A. (Польща).
У кровi визначали к1льк1сть еритроципв (RBC), вмiст гемоглобiну (Hb), величину гематокриту (PCV), середнiй об'ем еритроцита (MCV), середнiй вмiст гемоглобiну в еритроцип (MCH), середню концент-ращю гемоглобiну в еритроцитах (MCHC), ширину розпод^ еритроцитiв за об'емом (RDW), ввдносну ширину розподiлу еритроцитiв за об'емом (RDW-SD), кiлькiсть лейкоцитiв (WBC), виводили лейкограму iз диференцшванням рiзних форм лейкоцитiв (еозино-фiли, базофiли, нейтрофiли, моноцити, лiмфоцити), к1льк1сть тромбоципв (PLT), тромбокрит (PCT), сере-днш об'ем тромбоцитiв (MPV), ширину розпод^ тромбоцитiв за об'емом (PDV).
Для отримання сироватки кровi пробiрки центри-фугували при 3000 об/хв протягом 10 хв. Вивчали функцiональний стан печшки за вмiстом у сироватщ кровi загального проте!ну, альбумiнiв, загального бшрубшу; нирок за концентрацiею сечовини та креа-тинiну; вуглеводний обмш за вмiстом глюкози; обмiн макроелеменпв i електролiтiв аналiзували за вмютом загального кальцш, неорганiчного фосфору, магшю, феруму, натрш та калш.
В сироватщ кровi дослiджували активнiсть аспар-татамiнотрансферази (АсАТ), аланiнамiнотрасферази (АлАТ), лужно! фосфатази (ЛФ), гамма-глутамiлтранспептидази (ГГТП), загально! креатинш-нази (КК) та ii! серцевого iзоферменту (КК-МВ), загально! лактатдегiдрогенази (ЛДГ) та ЛДГ-1 (пдрокси-бутиратдегiдрогеназа) за допомогою автоматичного бiохiмiчного аналiзатора Mindray BS-120 (Китай), використовуючи реагенти PZ Cormay S.A. (Польща).
Вмют калш та натрш в сироватцi кровi коней визначали на нашвавтоматичному бiохiмiчному аналiза-торi BioChem SA (США), використовуючи реактиви High Technology Inc., Production RD Walpole (США).
Для дослвдження показнишв кислотно-основного балансу (КОБ) артерiальну кров ввдбирали анаеробно в гепаришзоваш шприци пункцiею лицево! артерп використовуючи катетери 20G для ш'екцш типу "ме-телик". Дослiдження проб кровi проводили ввдразу пiсля вiдбору та аналiзували рН (водневий показник), рСО2 (парцiальний тиск вуглекислого газу), рО2 (пар-цiальний тиск кисню) на автоматичному газовому аналiзаторi OPTI CCA-TS (OPTI Medical Systems, Inc., Roswell, GA, USA).
Схема лшування коней, хворих на астму, ускладнену мiокардiодистрофiею, включала:
1. Дексаметазон - 0,04 мг/кг в/м, один раз/добу, 3 ш'екцп з штервалом 48 год.
2. Ventolin® (дшча речовина сальбутамол) 500 мкг/тварину (5 доз) iнгаляцiйно, 4 рази/добу, перших 3 днi.
Atrovent® (дшча речовина ^атропш бромид) 200 мкг/тварину (10 доз) шгаляцшно, 2 рази/добу, наступних 5 днiв.
3. Кокарбоксилаза - 60 мл в/в, 1 раз/добу, 6 дшв.
4. Роборанте Калiер - 20,0 мл падширно, 1 раз/добу, 6 дшв.
5. Ронколейшн - 10 000 МО/кг (500 тис МО/гол) п/шк (в середнш третиш шш), 3 рази з штервалом 48 год. Вмют ампули розводили в 10 мл 0,9% NaCl.
Критер1ями ефективносп л1кування коней хворих на астму ускладнену МКД, були: зменшення або вщ-сутнють напад1в кашлю, носових видшень; вщсут-нють трахеального слизу (не бшьше шж 1°); зменшення шлькосп нейтрофшв у змивах БАЛ; нормалъ защя частоти пульсу та дихання; нормал1зац1я морфо-лопчних i б1ох1м1чних показникгв та КОБ кровц зменшення частоти аритмш та клапанно1 регургiтацiï; збiльшення толерантносп до фiзичних навантажень та ввдновлення працездатностi.
Математичну обробку отриманих результапв проводили з використанням програмного забезпечення Microsoft Office Excel за допомогою загальноприйня-тих методiв варiацiйноï статистики з оцiнкою серед-нього (М), його похибки (m), вiрогiднiсть встановлю-вали за t-критерieм Стьюдента.
Результати та ïx обговорення
Астма коней ускладнена мiокардiодистрофieю, або кардю-пульмональний синдром характеризувалася розвитком приступiв рестраторно! дисфункцiï та симптомами серцево! недостатностг
У хворих на астму коней, ускладнену МКД, реест-рували кашель, слизовi та слизисто-гнiйнi носовi ви-дiлення (найчастiше зранку та шд час навантаження чи тренування), зниження працездатностi.
Температура тiла у хворих коней в середньому становила 37,8 ± 0,08 °С (37,5-38,2 °С), частота пульсу - 40,7 ± 1,95 уд/хв (29-56), частота дихання -18,5 ± 1,50 дих. рух/хв (10-25). У 40% хворих коней рееструвалася тахiкардiя, а у 50% - тахшное. В одше! тварини за астми, ускладнено! МКД, виявлено цiаноз слизових оболонок.
За коморбщно! (астма, ускладнена МКД) патологiï рееструвалося стiйке диспное. Пiд час напащв астми в хворих коней змiнювалася частота (тах1пное), ритм (переривчасте дихання) i глибина дихання. У хворих коней розвивався симптомокомплекс обструкци ди-хальних шляхiв (задишка, розширення крил носа, черевний тип дихання, западання мiжреберних прос-торiв, двоступеневий видих).
Пвд час аускультаци легень змiни в сташ спокою були вiдсутнi. Пiсля навантаження прискорене дихання супроводжувалося крештащею по всiй поверхнi легенiв i хрипами у дiафрагмальних долях. За важкого перебiгу хрипи реестрували над уам полем легень, а задня межа змiщувалася каудально.
Ознаками серцевоï недостатностi були: цiаноз сли-зових оболонок, зниження вгодованосп, прискорений, слабкий та неритмiчний пульс, втомлюванiсть, збшь-шення часу ввдновлення пiсля навантаження.
Серцевий поштовх у 20% хворих коней був поси-лений, у 40% - послаблений. У 20% хворих тварин реестрували розщеплення першого серцевого тону та ще у 20% - акцентування другого тону на легеневiй артерп.
У 70% хворих на астму коней, ускладнену МКД, при аускультацiï дiагностували серцевi шуми. Систо-
лiчний шум в р.ор1 мiтрального клапана вислухову-вали у 2/20% коней, клапашв аорти - у 1/10% тварини, над легеневою артерiею - у 2/20% коней. Дiасто-лiчний шум в р.ор! клапанiв аорти реестрували в 2/20% тварин. В контрольнш груш систолiчний шум в р.оpt. морального клапана вислуховували у 2/15,38% коней, клапашв аорти - у 1/7,69%, над легеневою артерiею - у 1/7,69% тварини. Дiастолiчний шум в р.ор! клапашв аорти реестрували в 2/15,38% тварин, що складае в загальному 46,15% (6 тварин) ввд конт-рольно1' групи коней.
При ендоскопи у хворих на астму коней в трахе1' та головних бронхах вiзуалiзували слизовi та слизисто-гнiйнi видiлення 2° i вище ступеня, а в цитологiчних препаратах, отриманих за допомогою БАЛ виявляли змшану популяцiю клiтин, найбiльшою к1льк1сною групою з яких були нейтрофiли (40,2 ± 5,37%; 35-87). В тварин контрольно1' групи нейтрофiлiв у змивах БАЛ було в середньому 6,2 ± 0,36% (3-8%; Р < 0,001).
За результатами електрокардiографiï, проведено1' в хворих коней встановлено, що у 6 тварин (60%) ритм був синусовий, у 2 коней (20%) реестрували синусову аритмiю, в 4 (40%) - тахшардш, в 1 (10%) - атрювен-трикулярну (АВ) блокаду II ступеня та суправентри-кулярну екстрасистол1ю, що складае 70% ввд досл1д-но1' групи тварин. В контрольнш груш ритм був сину-совий у 10 тварин (76,92%), у 2 коней (15,38%) дiаг-ностували синусову аритмш, в 1 (7,69%) - тахшар-дш, у 1 (7,69%) - атрювентрикулярну (АВ) блокаду II ступеня (30,77% вщ контрольно1' групи коней).
За результатами ехокардюграфи у 5/50% коней, хворих на астму ускладнену МКД, дiагностували клапанну регургiтацiю (мiтрального клапана - 2/20%, клапашв аорти - 2/20%, клапашв легенево1' артери -1/10%), тодi як у коней контрольно1' групи - у 4/30,77% тварин (морального клапана - 1/7,69%, клапашв аорти - 2/15,38%, клапашв легенево1' артерп - 1/7,69%).
У коней за астми, ускладнено1' МКД, вивчали мор-фофункцiональний стан еритроцитарно1' системи (середнш об'ем, середнш вмют i концентращю гемогло-бiну в еритроцил, цитоархiтектонiку червоних клiтин кров^. Деталiзацiя даних про патогенетичне значения змш в системi еритрона е передумовою до створення науково-обгрунтованих методiв 1'хньо1' корекцй' (Glazova et al., 2012).
В ходi дослiдження виявлено вадхилення морфо-функцiональних характеристик еритроцитарно1' сис-теми. Так, у коней, хворих на астму, ускладнену МКД, збiльшувалася к1льк1сть еритроципв (Р < 0,05), вмiст гемоглобшу (Р < 0,001) та гематокрит (Р < 0,01), порiвияно з клшчно здоровими тваринами (табл. 1). Щдвищеними також були iндекси червоно1' кровi, зокрема середнiй об'ем еритроцита (Р < 0,001) та середнш вмют гемоглобшу в еритроцип (Р < 0,001; табл. 1). Висок1 показники кшькосп еритроципв i концентрацп гемоглобiну з'являються при розвитку недостатносп зовнiшнього дихання.
Зi спецiалiзованоï лггератури вiдомо, що у хворих на ХОЗЛ ширина розподшу еритроцитiв за об'емом (RDW) може зб№шуватися тод^ коли зростае ступiнь аиiзацiтозу, зокрема, при регенераторних анемiях за
рaxyнoк рeтикyлoцитiв i мoлoдиx eритрoцитiв, при фeрyмдeфiцитнiй aнeмiï (у фaзi, коли eритрoцити мaють щe нoрмaльнy a тaкoж змiнeнy вeличинy). Як i при визнaчeннi ceрeдньoгo об^му eритрoцитa (MCV), кшькють вeликиx eритрoцитiв в кров1 мae досягти явного р1вня, щоб RDW вийшло зa мeжi cтaндaртниx кoливaнь. Лишe в oкрeмиx випaдкax RDW збшьшу-eтьcя рaнiшe н1ж MCV. У м1ру розвитку вlдпoвiднoï рeaкцiï твaрини та aнeмlю нeзрiлi eритрoцити cтaють пeрeвaжaючими, вeличинa RDW пoчинae знижyвaти-ся тавпъ при щe високому знaчeннi MCV. Пoкaзник RDW xaрaктeризye кoливaння oб'eмy кл1тин yceрeди-н1 популяцп i нe пoв'язaний з aбcoлютнoю вeличинoю oб'eмy eритрoцитiв. Причинaми низького р1вня RDW в кров1 можуть бути тaкoж пaтoлoгiчнi cтaни, як1 при-зводять до втрaти бioлoгiчниx функц1й eритрoцитiв (Nowak et al., 2005). Отжe, зa acтми yc^a^eTOï MKД
виникaють пeрeдyмoви до розвитку aнeмll, оск1льки вeличинa RDW у xвoриx кoнeй бyлa в1рог1дно мeн-шою (P < 0,001), пор1вняно з кл1н1чно здоровими твa-ритами (тaбл. 1).
Зaпaльний прoцec зa acтми кoнeй ycклaднeнoï MKД cyпрoвoджyвaвcя збiльшeнням к1лькост1 лeйкo-цит1в (P < 0,001), пaличкoядeрниx тa ceгмeнтoядeрниx нeйтрoфiлiв (P < 0,001) i зсувом лeйкoцитaрнoï фор-мули вл1во, тод1 як к1льк1сть л1мфоцит1в змeншyвaлa-ся (P < 0,001; тaбл. 2).
У кров1 xвoриx кoнeй змeншeнoю бyлa к1льк1сть тромбоцит1в (P < 0,05) i вeличинa тромбокриту (P < 0,01; тaбл. 3), що, oчeвиднo, пoв'язaнo 1з aктивaцieю трoмбoпoeзy тa пoглиблeнням зм1н в диxaльниx шляxax, як1 сприяють ïx рeмoдeлювaнню тa брoнxo-констрикцй' (Pitchford et al., 2004).
Таблиця 1
Пoкaзники eритрoпoeзy в кoнeй xвoриx нa acтмy ycклaднeнy MKД
Паузники Kлiнiчнo здоров1 кон1 Хвор1 кош Шсля лiкyвaння
n = 13 n = 10 n = 10
Еритроцити (RBC), Т/л 7,5 ± 0,20 9,0 ± 0,53* 7,7 ± 0,32°
6,0-8,3 6,8-11,8 6,3-8,5
Гeмoглoбiн (Hb), г/л 118,3 ± 3,50 149,8 ± 6,70*** 120,7 ± 4,48°°
92,0-132,0 113,0-186,0 96,0-142,0
Гeмaтoкрит (PCV), % 31,8 ± 0,89 39,4 ± 2,23** 32,0 ± 1,40°
26,5-35,4 30,0-51,9 26,0-40,0
Ceрeднiй об'ем eритрoцитa (MCV), фл 42,5 ± 0,41 45,9 ± 0,67*** 42,3 ± 0,50°°°
39,8-44,4 43,8-49,5 39,4-43,5
Ceрeднiй вм1ст гeмoглoбiнy в eритрoциri (MCH), 15,8 ± 0,11 17,5 ± 0,21*** 16,0 ± 0,19°°°
пг 15,3-16,3 16,4-18,4 15,1-17,0
Ceрeдня кoнцeнтрaцiя гемоглобшу в eритрoцитax 37,3 ± 0,31 37,8 ± 0,31 37,0 ± 0,35
(MCHC), г/дл 34,5-38,5 35,8-38,9 34,1-38,6
Ширит розиодшу eригрoцитiБ зa об'емом 20,8 ± 0,08 18,9 ± 0,26*** 20,0 ± 0,22°°
(RDW), % 19,3-21,2 17,0-19,6 18,0-21,0
Вщносш ширинa розпод1лу eритрoцитiв зa 31,8 ± 0,47 32,8 ± 0,58 32,0 ± 0,52
oб'eмoм (RDW-SD), фл 29,0-33,5 30,3-35,5 29,3-34,5
nprnumm: у цш i нacтyпниx тaблицяx. В1рог1дн1сть пор1Бняно з кл1н1чно здоровими твaринaми; ° - P < 0 твaринaми
р1зниц1 м1ж пoкaзникaми: * ■ 05; °° - P < 0,01; °°° - P < 0
- P < 0,05; ** - P < ,001 тсля лiкyвaння
0,01; *** - P < 0,001 пор1вняно з xвoрими
Таблиця 2
Пoкaзники лeйкoпoeзy в кoнeй xвoриx нa acтмy ycклaднeнy MKД
Kлiнiчнo здоров1 кон1 Хвор1 кон1 Шсля лiкyвaння
6,9 ± 0,29 10,4 ± 0,55*** 7,1 ± 0,50°°°
5,1-8,8 7,5-13,7 5,7-10,0
2,5 ± 0,53 3,9 ± 0,86 2,8 ± 0,54
0-5 1-10 1-6
0,7 ± 0,11 1,3 ± 0,50 1,0 ± 0,26
0-1 0-4 0-3
1,4 ± 0,43 5,7 ± 0,92*** 2,0 ± 0,40°°
0-4 3-12 0-4
38,6 ± 2,09 49,7 ± 1,82*** 40,2 ± 1,77°°
28-49 41-61 31-48
2,6 ± 0,27 3,3 ± 0,45 2,5 ± 0,32
2-4 1-5 1-4
54,5 ± 2,32 36,6 ± 1,90*** 51,5 ± 2,47°°°
45-68 29-49 40-66
Пoкaзники
Лeйкoцити (WBC), Г/л Еозинофши, % Бaзoфiли, %
Пaличкoядeрнi нeйтрoфiли, % Ceгмeнтoядeрнi нeйтрoфiли, % Moнoцити, % Шмфоцити, %
Таблиця 3
Пoкaзники тpoмбoпoeзy в гатей xвopиx нa acтмy ycклaднeнy MKД
Пoкaзники
K^im^o здopoвi юэш
Xвopi кoнi
Пicля лiкyвaння
Tpoмбoцити (PLT), 159,5 ± 27,19
Г/л 54,0-338,0
Tpoмбoкpит (PCT), 0,082 ± 0,0115
% 0,029-0,142
Cepeднiй o6^ тpoмбoцитiв 5,4 ± 0,15
(MPV), фл 4,2-5,8
Ширит poзпoдiлy тpoмбoцитiв 81,1 ± 1,73
зa oб'eмoм (PDV), % 70,9-90,3
83,0 ± 10,45* 50,0-129,0 0,044 ± 0,0050** 0,028-0,067 5,5 ± 0,08 5,0-5,9 78,2 ± 1,15 71,2-78,2
128,4 ± 11,44o
69,0-170,0 0,067 ± 0,0090o 0,020-0,121 5,5 ± 0,14 4,6-6,0 79,8 ± 1,54 69,0-88,3
Таблиця 4
Бioxiмiчнi пoкaзники cиpoвaтки кpoвi кoнeй xвopиx нa acтмy ycклaднeнy MKД
Пoкaзники
Зaгaльний пpoтeïн, г/л
Aльбyмiни, Зaгaльний бшрубш, Глюкoзa, Ceчoвинa, Kpeaтинiн, г/л мкмoль/л ммoль/л ммoль/л мкмoль/л
Kлiнiчнo здopoвi кoнi
Xвopi кoнi
Пicля лiкyвaння
61,6 ± 0,85 57,8-69,3 69,9 ± 1,67*** 57,5-75,9 64,0 ± 1,40o 58,5-75,1
36,9 ± 0,56
33.7-39,4 38,6 ± 0,92
35.8-45,9 38,1 ± 0,70 35,1-41,7
20,1 ± 1,18 15,3-27,5 22,5 ± 2,49 7,5-31,54 20,9 ± 1,87 10,7-28,3
5,8 ± 0,17 4,8-6,6 5,1 ± 0,20* 4,0-6,1 5,6 ± 0,18 4,5-6,3
5,3 ± 0,20 4,5-6,5 4,9 ± 0,20
4.2-6,0 5,0 ± 0,19
4.3-6,3
126.6 ± 4,60 88,5-143,4
121.7 ± 4,54 100,9-152,4 124,9 ± 5,01
91,5-150,7
У гатей, xвopиx нa acтмy, ycклaднeнy MKД в ст-poвaтцi кpoвi зpocтaв вмicт зaгaльнoгo пpoтeïнy (P < 0,001; тaбл. 4), щo, oчeвиднo, e peзyльтaтoм зaпa-льш1' peaкцiï в диxaльниx шляxax, тимчacoм як яль-бyмiни нe вiдpiзнялиcя вiд пoкaзникiв клiнiчнo здopo-вт твapин. У кpoвi xвopиx гатей нaми вcтaнoвлeнo тeндeнцiю дo пiдвищeння кoнцeнтpaцiï бiлipyбiнy, тимчacoм як вмют глюкoзи вipoгiднo знижyвaвcя (P < 0,05; тaбл. 4).
В cиpoвaтцi кpoвi xвopиx кoнeй вcтaнoвлeнo тeн-дeнцiю дo знижeння кoнцeнтpaцiя ceчoвини тa ^ea-тинiнy, пpoтe ïx лiмiти нe виxoдили зa мeжi фiзioлoгi-
чниx кoливaнь (тaбл. 4). Отжe, зa пoeднaнoгo пepeбiгy acтми тa мioкapдioдиcтpoфiï y xвopиx гатей те теру-шyвaвcя фyнкцioнaльний айн ниpoк.
У кoнeй, xвopиx га acтмy, ycклaднeнy MKД, в ст-poвaтцi кpoвi зpocтaлa aктивнicть AcAT (P < 0,05; тaбл. 5), щo, oчeвиднo, пoв'язaнo з пopyшeнням щю-никнocтi мeмбpaн м'язoвиx клггин, y тoмy чиcлi кяр-дюмюципв тa poзвиткy cиндpoмy цитoлiзy (Singh et al., 2011). Aктивнicть AлAT в кpoвi xвopиx кoнeй те вiдpiзнялacя вiд пoкaзникiв клiнiчнo здopoвиx твapин (тaбл. 5).
Таблиця 5
Aктивнicть eнзимiв y cиpoвaтцi кpoвi кoнeй xвopиx нa acтмy ycклaднeнy MKД
Пoкaзники_AcAT, рд/л_AnAT, oд/л_ЛФ, рд/л_ГГTП, oд/л
Kniffi^o здopoвi ram 270,1 ± 17,04 196,0-402,0 6,1 ± 0,88 4,0-14,0 121,5 ± 14,97 68,0-273,0 12,1 ± 0,60 10,0-15,0
Xвopi кoнi 338,8 ± 17,50* 269,0-436,0 8,2 ± 0,71 5,0-11,0 181,5 ± 18,27* 98,0-309,0 19,7 ± 2,45** 12,0-29,0
Цicля л^вян^ 288,7 ± 15,31o 227,0-412,0 7,5 ± 0,76 4,0-11,0 127,4 ± 14,45 o 94,0-263,0 13,4 ± 1,67o 11,0-27,0
У пoдaльшoмy дocлiджeннi ми викopиcтaли мызники aктивнocтi eкcкpeтopниx eнзимiв (ЛФ, ГГ1Ц) з мeтoю виявлeння y xвopиx кoнeй кoмopбiднoï пaтoлo-riï. Xapaктep виявлeниx змiн cвiдчить, щo y xвopиx кoнeй з теедганим пepeбiгoм acтми i MKД в cиpoвaт-цi кpoвi вiдбyвaeтьcя вipoгiднe зpocтaння aктивнocтi ЛФ тa ГГТО (P < 0,05-0,01; тaбл. 5) пopiвнянo з клшь чнo здopoвими твapинaми, щo мoжe бути пpoявoм cиндpoмy "взaeмнoгo oбтяжeння" при oднoчacнoмy впливi двox пaтoлoгiй. Отжe, y гатей, xвopиx нa aCT-му, ycклaднeнy MKД, poзвивaeтьcя пoeднaнa (кoмop-бiднa) пaтoлoгiя, зa якoï уряжею^я тaкoж клiтини
пeчiнки i виникэють пepeдyмoви дo пpoгpecyвaння пaтoлoгiчнoгo пpoцecy (Pasiieshvili et al., 2015).
З мeтoю aнaлiзy впливу acтми га мюгард гами пpoaнaлiзoвaнo aктивнicть кapдiocпeцифiчниx ero^ мiв. Отpимaнi peзyльтaти пoкaзaли, щo в cиpoвaтцi кpoвi xвopиx кoнeй зpocтaлa aктивнicть KK тя ЛДГ зяг. (P < 0,05), щo, oчeвиднo, вiдбyвaлocя зя paxyнoк cepцeвиx iзoфepмeнтiв. Цe пiдтвepджyeтьcя вipoгiд-ним пiдвищeнням aктивнocтi KK-МВ га 27,0% (P < 0,05) тя ЛДГ-1 га 14,7% (P < 0,05) пopiвнянo з клшч-те здopoвими твapинaми (тябл. 6).
Таблиця 6
Актившсть кард1оспециф1чних ензим1в у кров1 коней хворих на астму ускладнену МКД
Показники КК, од/л КК-MB, од/л ЛДГ, од/л ЛДГ-1, од/л
Клшчно здоровi 184,6 ± 12,79 247,6 ± 15,57 593,6 ± 22,66 260,9 ± 11,99
кош 136,0-260,0 194,0-338,0 450,0-680,0 176,0-313,0
Хворi кош 234,4 ± 15,30* 173,0-322,0 312,5 ± 16,64* 226,0-405,0 699,4 ± 27,85* 575,0-911,0 299,3 ± 11,91* 249,0-365,0
Шсля лгкування 204,5 ± 13,75 170,0-297,0 263,7 ± 14,91° 205,0-366,0 614,0 ± 21,25° 485,0-710,0 270,3 ± 12,75 192,0-358,0
Отже, вившьнення КК-МВ та ЛДГ-1 з цитозольно-го пулу кардiомiоцитiв може вказувати на пошко-джения клiтин мюкарда та розвиток мюкардюдист-рофп (Kratz et al., 2002).
Розвиток у коней, хворих на астму, мюкардюдист-рофп може забезпечувати тяжк1сть перебпу основного захворювания та впливати на його прогноз (Tkach, 2008; Targher et al., 2010).
Спираючись на данi численних клiнiчних досль джень, в наyковiй i практичнш медицинi все частiше повiдомляеться про поеднаний перебiг широко поши-рених захворювань, зокрема бронхiально! астми (БА) i метаболiчного синдрому (МС) (Budnevskij, 2005; Budnevskij et al., 2010; Sysoeva et al., 2011). Варто також зазначити, що пiдкреслюеться наявшсть при цих нозологiчних формах складних, численних пато-генетичних зв'язк1в, яш в бiльшостi випадк1в призво-
дять до формування феномену взаемообтяження, що обмежуе досягнення контрольованого перебiгу БА, з одного боку, i пвдвищуе ризик розвитку захворювань серцево-судинно! системи - з шшого (Tribunceva et al., 2012; Ermolova and Budnevskij, 2013).
За останш роки накопиченi численш, але розрiзне-нi i суперечливi факти, що сввдчать про участь мше-ралiв i мiкроелементiв в рiзних ланках патогенезу алергп (WHO, 1996). Водночас число клшчних до-слiджень, присвячених обмiну макро- i мшроеле-ментiв при бронхiальнiй астмi в коней, обмежена.
У коней, хворих на астму, ускладнену МКД, вмют загального кальцiю, неорганiчного фосфору, натрш, калiю та феруму в сироватщ кровi не вiдрiзнявся ста-тистично ввд показник1в клiнiчно здорових тварин. Однак нами встановлено вiрогiдне зниження рiвня магнiю в кровi хворих коней (Р < 0,05; табл. 7).
Таблиця 7
Макроелементний статус коней хворих на астму ускладнену МКД
Показники Клшчно здоровi конi Хворi конi Пiсля лгкування
Са, ммоль/л 2,85 ± 0,028 2,93 ± 0,029 2,88 ± 0,030
2,69-3,00 2,84-3,07 2,77-3,09
Рп, ммоль/л 0,92 ± 0,068 0,70-1,33 0,94 ± 0,091 0,72-1,67 0,91 ± 0,061 0,69-1,20
Mg, ммоль/л 0,79 ± 0,013 0,69-0,83 0,74 ± 0,014* 0,65-0,80 0,79 ± 0,016' 0,67-0,82
Na, ммоль/л 129,1 ± 4,13 128,0 ± 3,03 130,4 ± 3,71
114,1-153,6 112,2-142,0 121,2-150,7
К, ммоль/л 3,7 ± 0,13 3,8 ± 0,12 3,9 ± 0,17
3,19-4,30 3,16-4,41 3,20-4,57
Fe, мкмоль/л 30,7 ± 1,26 23,4-36,7 29,3 ± 1,32 23,2-35,9 31,0 ± 1,34 19,8-32,5
За бронх1ально! астми в результат! гшоксичного спазму легеневих судин збшьшуеться легеневий отр, що зумовлюе додаткове навантаження на серце, i ще бшьше поглиблення синдрому взаемного обтяження (Gavrisjuk, 2000).
За даними спецiалiзованоl лгтератури вiдомо, що порушення газового складу кровi - гiпоксемiя i гшер-капнiя (в разi гшервентиляци легень - гшокапшя) е важливими показниками недостатносп зовнiшнього дихання. Гiпервентиляцiя веде до тдвищення рО2 i зниження рСО2 в альвеолярному повiтрi. Вщповщно в артерiальнiй кровi знижуеться рСО2 (гiпокапнiя), що супроводжуеться газовим алкалозом (Aguilera-Tejero et al., 2000).
Порушення рiвноваги мiж вентиляцiею i перфузь ею легень призводить до зниження pO2, яке може спостерпатися навiть у перiод мгж астматичними
нападами. pO2 пвд час нападу бронх1ально1 астми знижуеться пропорцшно ступеню обструкцй' бронх1в. pCO2 спочатку теж знижуеться, проте згодом тдви-щуеться. Так, при легких нападах зазвичай спо-стерпаеться г1первентиляц1я, яка призводить до зниження рСО2. При важких приступах част1ше розви-ваеться гшовентилящя, показником яко! служить збшьшення рСО2. Нормальний або п1двищений р1вень рСО2 п1д час нападу бронх1ально! астми св1д-чить про виражену обструкц1ю бронх1в i необх1дн1сть негайного лiкування пiд постiйним контролем газiв артерiальноl кровi (Effros and Swenson, 2010).
З метою оцшки впливу гiпоксil на морфофункцiо-нальний стан мукоцилiарноl системи у хворих на астму коней, ускладнену МКД, були вивчеш показни-ки газотранспортно! функцп в периферичнiй кровi. Дослiдження показали, що у коней, хворих на астму,
yc^a^e^ MKД, мяе мicцe вipoгiднe знижeння piвня pCО2 (P < 0,01; тябл. 8). Taкoж y xвopиx кoнeй в те-pифepичнiй apтepiaльнiй кpoвi вcтaнoвлeнo тeндeнцiю дo знижeння рО2 тя дo пiдвищeння рН (табл. 8), щo мoжe cвiдчити пpo poзвитoк cyбкoмпeнcoвaнoгo ди-xaльнoгo aлкaлoзy (Maksymovych et al., 2017). Tara змiни в cлизoвiй oбoлoнцi пpизвoдять дo пpигнiчeння aктивнocтi мyкoцилiapнoгo aпapaтy бpoнxiaльниx шляxiв (Nadtochij, 2015).
Peзyльтaти дocлiджeнь пoкaзaли, щo пicля пpoвe-дeнoгo лiкyвaння в гатей вiднoвлювaлacя пpaцeздaт-нicть, те peecтpyвaлиcя aбo cтaвaли мeнш виpaжeни-
ми oзнaки втoмлювaнocтi пiд чac фiзичнoгo нaвaнтa-жeння.
Лiкyвaння тезитивте впливaлo ня пepeбiг pecпipa-тортего cиндpoмy, ocкiльки в кoнeй те peecтpyвaли нaпaдiв кяшлю, нocoвi виджння тя зaдишкa були вiдcyтнiми. Лишe в 1 твярин (10%) дiaгнocтyвaли cпopaдичний кaшeль i щe в 1 (10%) пoгaнy пepeнocи-мють фiзичнoгo нaвaнтaжeння тя тривялий чac вщте-влeння пicля poбoти. При aycкyльтaцiï лeгeнь пaтoлo-гiчниx диxaльниx шyмiв (кpeпiтaцiя, xpипи) нe вияв-ляли.
Таблиця 8
Цoкaзники киcлoтнo-ocнoвнoгo бaлaнcy apтepiaльнoï кpoвi кoнeй, xвopиx ня acтмy, ycклaднeнy MKД
Цoкaзники_pH_р02_pCO2
Kлiнiчнo здopoвi кoнi 7,46 ± 0,004 7,45-7,48 99,3 ± 3,51 84-125 45,3 ± 0,53 43-49
Xвopi кoнi 7,47 ± 0,009 7,44-7,54 92,2 ± 2,79 81-109 41,4 ± 0,87** 37-46
Цicля лiкyвaння 7,46 ± 0,006 7,43-7,48 97,9 ± 2,91 85-117 44,5 ± 0,60o 41-48
Цicля лiкyвaння кoнeй в змивax, oтpимaниx зя дo-пoмoгoю БAЛ, змeншyвaлacя кiлькicть нeйтpoфiлiв в cepeдньoмy дo 9,7 ± 1,75% (P < 0,001) пopiвнянo з дoлiкyвaльним пepioдoм.
Зя peзyльтaтaми eлeктpoкapдioгpaфiï, пpoвeдeнoï в кoнeй пicля лiкyвaння вcтaнoвлeнo, щo y 7 твярин (70%) ритм був cинycoвий, y 1 твярини (10%) peecт-рувяли ст^^ву apитмiю, в 1 (10%) - тaxiкapдiю, в 1 (10%) - aтpioвeнтpикyляpнy (AË) блoкaдy II cтyпeня (30% вiд дocлiднoï групи гатей).
Зя дяними exoкapдioгpaфiчнoгo дocлiджeння в ди-нaмiцi cпocтepeжeння вcтaнoвили шзитивний вплив лiкyвaння ня чacтoтy клaпaннoï peгypгiтaцiï: з 20 дo 10% змeншyвaлacя peгypгiтaцiя мiтpaльнoгo клaпaнa тя клaпaнiв aopти, вiдпoвiднo.
У гатей зя acтми, ycклaднeнoï MKД, лiкyвaння cпpиялo ycyнeнню гiпoкciï, ocкiльки в кpoвi вipoгiднo змeншyвaлacя кiлькicть epитpoцитiв (P < 0,05), вмicт гeмoглoбiнy (P < 0,01), гeмaтoкpит (P < 0,05), cepeднiй oб'eм epитpoцитa (P < 0,001) тя cepeднiй вмicт гeмo-глoбiнy в epитpoцитi (P < 0,001), тoдi як шириня poз-пoдiлy epитpoцитiв зя oб'eмoм зpocтaлa (P < 0,01; тябл. 1).
Цpoвeдeнe лiкyвaння к^рт кoнeй cпpиялo змeн-шeнню aктивнocтi зaпaльнoгo пpoцecy в диxaльниx шля^, ocкiльки в кpoвi знижyвaлacя кшькють лeй-кoцитiв (P < 0,001), пaличкoядepниx (P < 0,01) тя тег-мeнтoядepниx (P < 0,01) нeйтpoфiлiв, a кiлькicть мo-теципв мaлa тeндeнцiю дo знижeння. Boднoчac збь льшeння кiлькocтi лiмфoцитiв y кpoвi кoнeй пicля лiкyвaння (P < 0,001) мoжe cвiдчити ^o вiднoвлeння зaxиcниx мexaнiзмiв opгaнiзмy твярин (табл. 2).
Оcкiльки ня пepeбiг зaпaльнoгo пpoцecy в диxaль-нт шляxax кoнeй, xвopиx ня ястму, ycклaднeнy MKД, paзoм з шшими зяпяльними типaми клiтин мoжyть впливяти тaкoж тpoмбoцити (Kornerup and Page, 2007), тому вipoгiднe (P < 0,05) збiльшeння те^зни-кiв тpoмбoпoeзy (кiлькicть тpoмбoцитiв i тpoмбoкpит),
мoжe cвiдчити пpo пoзитивнy динaмiкy в лiкyвaннi (табл. 3).
Peзyльтaтoм змeншeння зaпaльнoï peaкцiï в дтя-льнт шляxax кoнeй пicля лiкyвaння бyлo знижeння в cиpoвaтцi кpoвi вмюту зaгaльнoгo пpoтeïнy (P < 0,05; тябл. 4). Boднoчac вмicт aльбyмiнiв y кpoвi кoнeй нe вiдpiзнявcя вiд пoкaзникiв пopiвнянo з дoлiкyвaльним пepioдoм. Отжe, лiкyвaння нe мaлo нeгaтивнoгo впли-ву ня бiлoкcинтeзyвaльнy фyнкцiю пeчiнки.
Teндeнцiя дo знижeння кoнцeнтpaцiï зaгaльнoгo бiлipyбiнy в cиpoвaтцi кpoвi кoнeй пicля лiкyвaння, oчeвиднo, пoв'язaнa iз пoкpaщeнням пiгмeнтнoï фун-кцiï пeчiнки (табл. 4).
Пюля пpoвeдeнoгo лiкyвaння в cиpoвaтцi кpoвi га-нeй вcтaнoвлeнo тeндeнцiю дo пiдвищeння вмicтy глюкoзи (табл. 4). Boднoчac кoнцeнтpaцiя ceчoвини тя ^eara^^ в кpoвi пicля лiкyвaння те вiдpiзнялиcя cтaтиcтичнo вiд пoкaзникiв дoлiкyвaльнoгo пepioдy (табл. 4).
При aнaлiзi пoкaзникiв aктивнocтi eнзимiв y гатей, xвopиx ня acтмy, ycклaднeнy MKД, пicля лiкyвaння пoкaзaли вiдмiннocтi. Ta^ aктивнicть AcAT в cиpoвa-тщ кpoвi вipoгiднo знижyвaлacя (P < 0,05; тябл. 5), щo, oчeвиднo пoв'язaнo iз cтaбiлiзaцieю мeмбpaн клгшн, дe eнзим лoкaлiзyeтьcя. Aктивнicть AлAT в кpoвi кoнeй пicля л^вяння тaкoж мaлa тeндeнцiю дo зни-жeння (табл. 5).
Згiднo з peзyльтaтaми нaшиx дocлiджeнь y гатей пюля лiкyвaння знижyвaлacя aктивнicть ЛФ (P < 0,05) тя ГГТО (P < 0,05; тябл. 5), щo пiдтвepджye eфeктив-нicть лiкyвaльниx зaxoдiв зя пepeбiгy кoмopбiднoï (кapдio-пyльмoнaльнoï) пaтoлoгiï.
Цicля лiкyвaння y cиpoвaтцi кpoвi кoнeй вcтaнoв-лeнo тeндeнцiю дo знижeння aктивнocтi зaгaльнoï KK ня 12,7% пopiвнянo з дoлiкyвaльним пepioдoм. Boд-нoчac aктивнicть кapдiocпeцифiчнoгo eнзимy KK-МВ знижyвaлacя вipoгiднo (P < 0,05; тябл. 6). Пpoвeдeнe лiкyвaння cпpиялo знижeнню aктивнocтi зaгaльнoï
ЛДГ (Р < 0,05), тимчасом як актившсть кардюспеци-фiчного ензиму ЛДГ-1 знижувалася на 9,7% (табл. 6). Отже, л!кування сприяло вщновленню та стабшзацп мембран кардiомiоцитiв у коней, хворих на астму, ускладнену МКД.
У коней з поеднаним переб!гом астми i МКД тсля л!кування не встановлено в!ропдно! рiзницi у показ-никах обмiну макроелеменпв i електролiтiв за вмю-том загального кальц!ю, неорганiчного фосфору, фе-руму, натр!ю та калiю. Однак в сироватщ кровi в!ро-пдно зростав вмiст магнiю (Р < 0,05; табл. 7).
Аналiз показник!в газового складу кровi показав, що тсля л!кування коней, хворих на астму, ускладнену МКД встановлено, що парщальний тиск вуглекис-лого газу (рСО2) в артерiальнiй кровi вiрогiдно зростав (Р < 0,05) (табл. 8). Водночас, знижувався водне-вий показник (рН) та тдвищувався парцiальний тиск кисню (рО2; табл. 8).
Отже, результатом прогресування патологiчного процесу в бронхолегеневiй системi за астми в коней можуть формуватися ускладнення з боку серцево-судинно! системи у формi мюкардюдистрофп.
При поеднанiй (коморбiднiй) кардю-пульмональнш патологи застосування комплексно! схеми л!кування сприяе зменшенню гшокси та запального процесу в дихальних шляхах коней, в!днов-ленню мембран кардюмюципв i газо-транспортно! функци кровi.
Висновки
1. При коморбiднiй (кардiо-пульмональнiй) патологи у коней, хворих на астму, розвиваються симпто-мокомплекс обструкци дихальних шляхiв, морфофун-кцiональнi змши еритроцитарно! системи, порушення газотранспортно! функци кровi, п!двищення проник-ностi клтгинних мембран, що призводить до усклад-нень у формi мюкардюдистрофп та розвитку серцево! недостатностi.
2. Застосування комплексно! схеми л!кування коней, хворих на астму, ускладнену МКД, сприяло зме-ншенню приступiв респiраторноi дисфункцп та симп-томiв серцево! недостатностi, зменшенню частоти виникнення аритмiй та клапанно! регурптацп, зменшенню кiлькостi нейтрофiлiв у змивах БАЛ, знижен-ню показнишв, що характерш для тканинно! гшоксп (зменшення кiлькостi еритроцитiв, вмiсту гемоглобь ну, величини гематокриту, середнього об'ему еритро-цита та середнього вмюту гемоглобiну в еритроцитi), усуненню запального процесу в дихальних шляхах (зменшення юлькост! лейкоцитiв, паличкоядерних i сегментоядерних нейтрофшв), зниженню показник!в, що характеризують цшсшсть мембран кардiомiоцитiв (зниження активностi КК, КК-МВ, ЛДГ, ЛДГ-1), в!д-новленню дифузно! здатностi легень (зниження рН та п!двищення рО2 i рСО2 кров!).
3. Встановлено механiзм позитивного впливу препарата, як! використовувалися для лiкування коней, хворих на астму, ускладнену МКД, що досягаеться за рахунок кардiометаболiчного (цитопротективного) ефекту й антигiпоксичноi здатносп полiпшувати ди-фуз!ю газiв через альвеолярно-катлярну мембрану.
Це, з одного боку, полшшуе процеси метаболiзму в мiокардi i, вiдповiдно, зменшуе прояви серцево! недо-статностi, а з шшого - зменшуе гiпоксiю та прояви дихально! недостатностi (респiраторно! дисфункци), як одного з центральних патогенетичних механiзмiв формування кардiо-респiраторно! коморбiдностi.
Перспективи подальших дослгджень е вивчення впливу пероральних форм Омега-3 пол!ненасичених жирних кислот i засобiв метаболiчно! терапи у ком-плекснiй схемi лшування коней за комор6!дно! (кар-дю-пульмонально!) патологи.
References
Maksymovych, I., Siwinska, N., Slowikowska, M., Zak, A., & Niedzwiedz, A. (2016). Postac ci^zka astmy koni - nowa nazwa znanej choroby. Weterynaria w terenie, 3, 74-79. Sánchez, A., Cortil, L.L., Ward, M.P., & Clark, S.P. (2005). Effect of airway disease on blood gas exchange in racehorses. Journal of Veterinary Internal Medicine, 19(1), 87-92. https://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/15715053. Niedzwiedz, A., Nicpon, J., & Rózycki, P. (2006). Pathogenesis, diagnosis and treatment of Recurrent Equine Airway Obstruction. Med. Weter., 62(5), 512515.
Paslawska, U., Nicpon, J., & Noszczyk-Nowak, A. (2008). Wybrane metody klinicznej diagnostyki róznicowej przewleklej niewydolnosci oddechowej u koni. Magazyn weterynaryjny, 17(2), 118-119. Maksymovych, I.A. (2015). Retsydyvuiucha obstruktsiia dykhalnykh shliakhiv u konei: poshyrennia, etiolohiia ta patohenez. Naukovyi visnyk Lvivskoho natsionalnoho universytetu veterynarnoi medytsyny ta biotekhnolohii imeni S.Z. Gzhytskoho, 17, 2(62), 137-142. http://nbuv.gov.ua/UJRN/nvlnu_2015_17_2_31 (in Ukrainian).
Palomo, L., Rubio, C., & Gérvas, J. (2006). The comorbidity in primary care. Gac. Sanit., 20(1), 182191. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16539981. Ollivier, R., Donal, E., Delaval, P., Daubert, J.C., & Mabo, P. (2007). Beta-blocker prescription and chronic obstructive pulmonary disease. Ann. Cardiol. Angeiol., 56(5), 231-236. Falk, J.A., Kadiev, S., Criner, G.J., Scharf, S.M., Minai, O.A., & Diaz, P. (2008). Cardiac disease in chronic obstructive pulmonary disease. Proc. Am. Thorac. Soc., 5(4), 543-548. doi: 10.1513/pats.200708-142ET. Avdeev, S.N., & Bajmakanova, G.E. (2008). HOBL i serdechno-sosudistye zabolevanija: mehanizmy associacii. Pul'monologija, 1, 5-13 (in Russian). Ambrosino, N., & Simonds, A. (2007). The clinical management in extremely severe COPD. Respir. Med., 101(8), 1613-1624. doi: 10.1016/j.rmed.2007.02.011. Korzh, A.N. (2008). Serdechno-sosudistaja patologija u bol'nyh hronicheskim obstruktivnym zabolevaniem legkih. Mezhdunarodnyj medicinskij zhurnal, 2, 4146 (in Russian). Chuchalin, A.G. (2008). Hronicheskoe obstruktivnoe zabolevanie legkih i soputstvujushhie zabolevanija. Ter. arhiv, 8, 45-50 (in Russian).
HayKOBHH BicHHK ^HyBME iMeHi C.3. I^H^KOTO, 2018, T 20, № 92
Maksymovych, I.A. (2017). Hematolohichnyi status konei za astmatychnoho syndromu. Nauk. visnyk veterynarnoi medytsyny, 1(133), 68-76 (in Ukrainian).
Chuchalin, A.G. (2008). Hronicheskoe obstruktivnoe zabolevanie legkih i soputstvujushhie zabolevanija. Zdorov'ja Ukrainy, 7, 37-39 (in Russian).
Capko, L.P., Afanas'ev, S.A., & Maksimov, I.V. (2016). Perspektivy metabolicheskoj terapii pri patologii serdca. Sibirskij medicinskij zhurnal, 31(4), 7-12. doi: 10.29001/2073-8552-2016-31-4-7-12 (in Russian).
Duvivier, D.H., Bayly, W.M., Votion, D., Vandenput, S., Farnir, F., & Lekeux, P. (1999). Effects of inhaled dry powder ipratropium bromide on recovery from exercise of horses with COPD. Equine Vet. J., 31(1), 20-24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9952325.
Duvivier, D.H., Votion, D., Vandenput, S., Art, T., & Lekeux, P. (1997). Airway response of horses with COPD to dry powder inhalation of ipratropium bromide. Vet. J., 154(2), 149-153. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9308401.
Robinson, N.E., Jackson, C., Jefcoat, A., Berney, C., Peroni, D., & Derksen, F.J. (2002). Efficacy of three corticosteroids for the treatment of recurrent airway obstruction (heaves). Equine Vet. J., 34(1), 17-22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11817547.
Amosova, E.N. (2000). Metabolicheskaja terapija povrezhdenija miokarda, obuslovlennogo ishemiej: novyj podhod k lecheniju ishemicheskoj bolezni serdca i serdechnoj nedostatochnosti. Ukr. kardiol. zhurn., 4, 85-92 (in Russian).
Schraeder, C., Dworak, D., Stoll, J.F., Kucera, C., Waldschmidt, V., & Dworak, M.P. (2005). Managing elders with comorbidities. J. Ambul. Care Manage, 28(3), 201-209. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/15968212.
Sin, D.D., Anthonisen, N.R., Soriano, J.B., & Agusi, A.G. (2006). Mortality in COPD: role of comorbidities. Eur. Respir. J., 28(6), 1245-1257. doi: 10.1183/09031936.00133805.
Boudestein, L.C., Rutten, F.H., Cramer, M.J., Lammers, J.W., & Hoes, A.W. (2009). The impact of concurrent heart failure on prognosis in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur. J. Heart Fail., 11(12), 1182-1188. doi: 10.1093/eurjhf/hfp148.
Ihnatenko, H.A., Mukhin, I.V., Faierman, A.O., Pola, M.K., Taktashov, H.S., Honcharov, O.M., Rybalko, H.S., & Volodkina, N.O. (2011). Vplyv Mildrokardu na morfofunktsionalnyi stan kardiorespiratornoi systemy u khvorykh na khronichnu sertsevu nedostatnist iz suputnim khronichnym obstruktyvnym zakhvoriuvanniam lehen. News of medicine and pharmacy, 13-14, 376-377 (in Ukrainian).
Gerber, V., Lindberg, A., Berney, C., Robinson, N.E. (2004). Airway mucus in recurrent airway obstruction-short-term response to environmental challenge. J Vet Intern Med., 18(1), 92-97. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765737.
Glazova, T.G., Ryvkin, A.I., & Pobedinskaja, N.S. (2012). Morfofunkcional'noe sostojanie jeritrocitov pri persistirujushhem techenii bronhial'noj astmy u detej. Pediatrija, 91(2), 19-23.
https://pediatriajoumaLru/archive?show=321§ion =3365 (in Russian).
Nowak, W., Potkanski, A., Zachwieja, A., Szulc, T., Wylegala, S., & Werwinska, K. (2005). Effect of herb extracts on serum immunoglobulins and calf-rearing results. Med Weter., 61, 1049-1054.
Pitchford, S.C., Riffo-Vasquez, Y., Sousa, A., Momi, S., Gresele, P., Spina, D., & Page, C.P. (2004). Platelets are necessary for airway wall remodeling in a murine model of chronic allergic inflammation. Blood, 103(2), 639-647. doi: 10.1182/blood-2003-05-1707.
Singh, T.P., Nigam, A.K., Gupta, A.K., & Singh, B. (2011). Cardiac Biomarkers: When to Test? -Physician Perspective. JIACM, 12(2), 117-121. http://medind.nic.in/jac/t11/i2/jact11i2p117.pdf.
Pasiieshvili, L.M., Zhelezniakova, N.M., & Pasiieshvili, T.M. (2015). Kliniko-patohenetychni osoblyvosti perebihu nealkoholnoi zhyrovoi khvoroby pechinky u khvorykh na bronkhialnu astmu ta ozhyrinnia. Hastroenterolohiia, 4, 47-52. http://nbuv.gov.ua/ UJRN/gastro_2015_4_9 (in Ukrainian).
Kratz, A., Lewandrowski, K.B., Siegel, A.J., Chun, K.Y., Flood, J.G., Van Cott, E.M., & Lee-Lewandrowski, E. (2002). Effect of marathon running on hematologic and biochemical laboratory parameters, including cardiac markers. Am. J. Clin. Pathol., 118(6), 856863. doi: 10.1309/14TY-2TDJ-1X0Y-1V6V.
Tkach, S.M. (2008). Sistemnye podhody k diagnostike i lecheniju zhirovoj bolezni pecheni. Zdorovia Ukrainy, 22, 64-65 (in Russian).
Targher, G., Day, C., & Bonora, E. (2010). Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease. N. Engl. J. Med., 363(14), 13411350. doi: 10.1056/NEJMra0912063.
Budnevskij, A.V. (2005). Sistemnyj podhod k izucheniju psihonejroimmunologicheskih vzaimodejstvij pri bronhial'noj astme. Sistemnyj analiz i upravlenie v biomedicinskih sistemah, 4(1), 20-23 (in Russian).
Budnevskij, A.V., Burlachuk, V.T., & Olysheva, N. (2010). Terapevticheskie podhody k kontrolju vospalenija na urovne melkih bronhov pri bronhial'noj astme. Rossijskij allergologicheskij zhurnal, 4, 85-94 (in Russian).
Sysoeva, M.S., Solov'eva, A.V., Nikiforov, A.A., & Rakita, D.R. (2011). Vlijanie nalichija metabolicheskogo sindroma na klinicheskoe techenie bronhial'noj astmy. Rossijskij mediko-biologicheskij vestnik imeni akademika I.P. Pavlova, 4, 100-105 (in Russian).
Ermolova, A.V., & Budnevskij, A.V. (2013). Bronhial'-naja astma i metabolicheskij sindrom: vozmozhnosti dostizhenija kontrolja nad zabolevaniem i uluchshenija kachestva zhizni. Vrach-aspirant, 61(6.2), 319-325. http://vrach-aspirant.ru/articles/ pulmonology/13469/ (in Russian).
Tribunceva, L.V., Budnevskij, A.V., & Razvorotnev, A.V. (2012). Sistemnyj podhod k upravleniju terapiej bol'nyh bronhial'noj astmoj. Vrach-aspirant, 1.2 (5), 338-342. http://vrach-aspirant.ru/articles/
pulmonology/12010/ (in Russian).
WHO (1996). Trace elements in human nutrition and healt. Geneva, XVIII. https://www.who.int/nutrition/ publications/micronutrients/9241561734/en.
Gavrisjuk, V.K. (2000). Narushenija serdechno-sosudistoj sistemy u bol'nyh bronhial'noj astmoj. Ukr. pul'mon. zhurn., 2, 31-32 (in Russian).
Aguilera-Tejero, E., Estepa, J.C., Lopez, I., Bas, S., Mayer-Valor, R., & Rodriguez, M. (2000). Quantitative analysis of acid-base balance in show jumpers before and after exercise. Res. Vet. Sci., 68(2), 103-108. doi: 10.1053/rvsc.1999.0341.
Effros, R.M., & Swenson, E.R. (2010). Acid_base balance. Mason R.J. et al. Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 5th ed. Philadelphia.
Maksymovych, I., Niedzwiedz, А., Leno, М., & Slivinskaya, L. (2017). Biochemical parameters and acid-base balanse of blood of horses with asthma syndrome. Scientific Messenger LNUVMB, 19(82), 205-211. https://nvlvet.com.ua/index.php/journal/ article/view/1367.
Nadtochij, E.V. (2015). Povrezhdajushhee vlijanie gipoksii na sostojanie mukociliarnogo apparata u bol'nyh bronhial'noj astmoj. Bjulleten' fiziologii i patologii dyhanija, 58, 30-33.
https://elibrary.ru/item.asp?id=25013403 (in Russian).
Kornerup, K.N., & Page, C.P. (2007). The role of platelets in the pathophysiology of asthma. Platelets, 18(5), 319-328. doi: 10.1080/09537100701230436. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17654302.
