CC BY
76
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Травматический уроторакс у собаки: история болезни
Плевральный выпот, вызванный посттравматической экстравазацией мочи из брюшной полости в плевральную полость (уроторакс), - редкое осложнение после травм. Насколько известно авторам, это первое описание травматического уроторакса у собаки, поступившей в клинику с экссудатом, содержащим мочу, в плевральной и брюшной полостях. Сочетанный уроторакс и уроперитонеум следует включать в список дифференциальных диагнозов у собак с недавней травмой при наличии жидкости в обеих полостях. Диагноз можно подтвердить по повышенной концентрации креатини-на в обеих жидкостях по сравнению с его концентрацией в сыворотке.
S. Klainbart, R. Merchav and D.G. Ohad
Journal of Small Animal Practice (2011) 52, 544-546 DOI: 10.1111/j.1748-5827.2011.01107.x Принято: 13 июня 2011
Ветеринарная школа Корет, факультет сельского хозяйства, пищевой промышленности и экологии Роберта Смита, Еврейский Университет Иерусалима, Реховот, Израиль
ВВЕДЕНИЕ
Присутствие мочи в грудной полости, называемое уротораксом или уринотораксом, до сих пор описывалось только у человека. Это может быть результатом тупой или острой травмы живота или таза [1, 16], сопровождающейся скоплением мочи и экстравазацией из брюшной полости или забрюшинного пространства [8, 13, 15]; при этом моча может попасть в грудную полость через анатомический дефект диафрагмы [8, 9, 11, 14], через диафрагмальные лимфатические сосуды [3, 9, 15] или путем пассивного просачивания через средостение после его разрыва в плевральное пространство [2, 5]. Это первое описание случая травматического уроторакса у собаки.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Некастрированная сука 12 лет, массой 30 кг, метис, была направлена в университетскую ветеринарную клинику Корет через 90 минут после автотравмы. При клиническом осмотре собака проявляла болевую реакцию, была неспособна стоять и двигаться; наблюдалась одышка, учащенное дыхание (80 в минуту) и синусовая тахикардия (160 уд/мин). Температура тела, упитанность и пульс на бедренной артерии были в норме, обезвоживание отсут-
ствовало. Результаты полного клинического анализа крови (Abacus, гематологический анализатор, Diatron, Вена, Австрия) были без особенностей. Биохимия сыворотки (Reflovet plus, Roche Diagnostic, Ман-нхайм, Германия) показала азотемию (креатинин 163,54 мкмоль/л, норма 53,04-123,76 мкмоль/л).
После внутривенного введения лактатного раствора Рингера со скоростью 20 мл/кг в час в первые два часа, введения 4 мг/кг петидина гидрохлорида (Демерол, Тева) внутримышечно, дачи кислорода через маску рентгеновский снимок показал диффузный выпот в брюшной и плевральной полостях (рис. 1). Четкие контуры мочевого пузыря отсутствовали.
Гематокрит жидкости из грудной и брюшной полости был 5 и 9 % соответственно. Концентрации общего белка и креатинина в жидкости из обеих полостей были 18 г/л и более 884 мкмоль/л соответственно. Была проведена ретроградная цистогра-фия с йогексолом (Омнипак, Амершам Хелс), показавшая значительное проникновение контрастного материала в брюшную полость (рис. 2). Этот контрастный материал на основе йода был выбран в связи с его неионной, не осмолярной и нераздражающей природой, так как он не противопоказан при подозрении на разрывы мочевыводящих путей. От внутривенной пиелографии владелец отказался. На основании рентгена и результатов клинического исследования был поставлен предположительный диагноз травмы мочевого пузыря и разрыва диафрагмы. При торакоцентезе было получено 500 мл прозрачной серозно-кровянистой жидкости, после чего одышка и учащенное дыхание стали менее выраженными.
Для индукции наркоза использовали пропофол в дозе 1 мг/кг (Липуро 1 %, Б. Браун, Нельсунген АГ) и диазепам (Ассивал, Тева) в дозе 0,5 мг/кг внутривенно, а для поддержания наркоза - изофлюран в 98,5 % кислороде. Каждые два часа и после процедуры вводили петидина гидрохлорид в дозе 2 мг/кг. Диагностическая лапаротомия показала разрыв диафрагмы с отрывом от вентральной брюшной стенки и грыжей сальника в грудную полость. Обнаружен разрыв мочевого пузыря у верхушки, с сильно травмированными и некротическими краями разрыва.
Моча поступала в мочевой пузырь из левого мочеточника в области треугольника, что свидетельствовало об отсутствии разрывов мочеточника. В то же время сильные диффузные повреждения мягких тканей с множественными крупными, но не активно прогрессирующими гематомами в левом забрю-шинном пространстве (не требовавшие дальнейших мер по остановке кровотечения) делали дальнейшее
Рис. 1. Рентгеновский снимок 12-летней некастрированной суки в правой боковой проекции, показывающий выпот в плевральной полости. Обратите внимание на затемнение мягких тканей, из-за которого контуры сердца выглядят нечеткими (короткая белая стрелка), и смещение каудальных долей легких от грудной клетки (длинная черная стрелка)
Рис. 2. Цистография с контрастом этой же собаки в правой боковой проекции. Обратите внимание на просачивание значительного объема контрастного материала в брюшную полость (черная стрелка)
исследование левого забрюшинного пространства слишком рискованным из-за опасности ятрогенного повреждения мочеточника. При пальпации был обнаружен перелом таза, не требующий хирургической коррекции. Грудную полость промыли теплым стерильным физиологическим раствором. Грыжу ушили полидиоксиноном 3-0 в два слоя, простым узловатым швом и непрерывным швом Ламбера соответственно. В левую половину грудной клетки, где были более тяжелые повреждения и больше гематом, был установлен дренаж, через который вручную удаляли жидкость. После установки ретроградного мочевого катетера разрыв мочевого пузыря был ушит простым узловатым швом 3-0 PDS после об-
новления краев и удаления омертвевших тканей. Брюшную полость промыли теплым стерильным физиологическим раствором и ушили обычным способом. Из дренажной трубки в грудной полости периодически откачивали жидкость, а животному вводили лактатный раствор Рингера в дозе 2,5 мл/кг/ч в форме внутривенной инфузии, а также антибиотики (25 мг/кг цефазолина натрия, Витамед, в/в каждые 48 часов) и петидина гидрохлорид в/м каждые четыре часа при постоянном контроле отделения мочи и ее внешнего вида. В течение последующих двух суток клиническое состояние собаки непрерывно улучшалось, результаты клинического анализа крови, определения креатинина и электролитов в сыворотке оставались в пределах нормы; единственным отклонением была незначительная гематурия (тест-полоски Мультистикс, Байер Диагностикс, Германия). Мочеотделение было нормальным. Анализ плевральной жидкости показал гематокрит 4 %, общий белок 19 г/л и креатинин 96,36 мкмоль/л. При цитологическом исследовании жидкость содержала эритроциты и многочисленные нормальные нейтро-филы и макрофаги без признаков инфекции. Ас-пирировать жидкость из дренажной трубки не удалось.
В течение следующей ночи у собаки развилась лихорадка (39,8 °С) и подавленное состояние. Были отмечены кровавая рвота и примесь крови в кале, а во всех полях легких появились отсутствовавшие ранее хрипы. Слизистые оболочки были серыми, а на вентрокаудальной брюшной стенке появились подкожные гематомы. Систолическое артериальное давление (Doppler, Parks Medical Electronics Inc., Алоха, США) было от 90 до 120 мм рт. ст. Внутривенная инфузия была остановлена для снижения риска избыточной гидратации и отека легких.
На следующее утро ректальная температура повысилась до 41 °С и были обнаружены следующие нарушения (см. таблицу): лейкоцитоз, снижение гематокрита и общего сухого остатка, тромбоци-топения, повышение концентрации креатинина в сыворотке и гипогликемия. Протромбиновое время (ПВ) и частичное тромбопластиновое время (ЧТВ) (ACL200, Instrumentation Laboratories, Милан, Италия) были выше нормы, а анализ газов артериальной крови показал гипоксемию и метаболический ацидоз.
Повторный рентгеновский снимок показал частичное рассасывание плеврального выпота и лучшую визуализацию почек. Повторная цистография показала неравномерные контуры слизистой оболочки мочевого пузыря без просачивания контрастного материала.
Цитологическое исследование жидкости из брюшной полости (гематокрит 1 %, твердая фаза 20 г/л) показало небольшое количество эритроцитов и пик-нотических нейтрофилов, многочисленные активи-
Таблица. Избранные показатели крови 12-летней собаки с травматическим уротораксом, измеренные в день поступления (дыхание атмосферным воздухом)
Параметр Пределы нормы Результат
Креатинин, мкмоль/л 53-124 138,79
Лейкоциты, 106/мкл 5,4-15,3 31
Гематокрит, % 37-55 24
Твердый остаток, г/л 58-72 48
Тромбоциты, 106/мкл 160-525 23
Глюкоза, ммоль/л 4,4-7,0 1,4
Протромбиновое время, сек 6-8,4 11
Частичное тромбопластиновое время, сек 11-17,4 46,5
РаО2, мм рт. ст. 85-95 60,6
РаСО2, мм рт. ст. 29-36 29,5
рН артериальной крови 7,31-7,53 7,175
НСО3 артериальной крови, ммоль/л 25-35 10,7
рованные макрофаги и эпителиальные клетки. Бактерий не обнаружено.
На этом этапе у собаки были обнаружены симптомы общего воспалительного синдрома, или сепсиса с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС), а также синдрома острой дыхательной недостаточности. Ей вводили 50 % декстрозу в/в (Декстроза 50, Тева), а также перелили свежую цельную кровь и 200 мл эритроци-тарной массы; была начата искусственная вентиляция легких (Narkomat, Heyer Medical AG, Германия) с 100 % кислородом. Анализ газов артериальной крови во время искусственной вентиляции показал PaO2 336,2 мм рт. ст., а PaCO2, pH и HCO3 остались в основном неизменными (27,2 мм рт. ст., 7,158 и 9,4 ммоль/л соответственно). Было принято решение об эутаназии, однако владелец отказался от вскрытия.
ОБСУЖДЕНИЕ
Уроторакс - редкое состояние у животных. В то время как в медицинской литературе вплоть до 2010 г. описано 58 случаев [6, 7], в ветеринарной литературе описан лишь один случай у кошки [14]. Насколько нам известно, это первое описание уро-торакса у собаки. Предположительный диагноз в данном случае был поставлен по значительно повышенной концентрации креатинина в жидкости из брюшной и плевральной полостей по сравнению с периферической кровью. Schmiedt and others [12] предположили, что у человека окончательный диагноз уроторакса по результатам анализа жидкости из брюшной полости можно поставить при соответствии по меньшей мере двум из следующих критериев: (1) концентрация креатинина в жидкости не менее чем в четыре раза выше верхнего предела нормы его концентрации в крови; (2) соотношение концентраций калия в жидкости и крови больше 1,4:1; (3) соотношение концентрации креатинина в
жидкости и крови больше 2:1. У описанного в настоящей работе животного концентрация креатини-на в жидкостях из брюшной и плевральной полости была выше его концентрации в периферической крови более чем в 5,4 раза (и повысилась до 6,4 раз за последующие 48 часов), и оба значения были по крайней мере в 7,14 раз выше верхней границы нормы для крови, т. е. соответствовали двум из трех вышеописанных критериев. Хотя хирургическая коррекция дала временное клиническое улучшение, уменьшение объема выпота в обеих полостях и нормализацию концентрации креатинина в плевральной жидкости, в последующем развились симптомы сепсиса и системного воспалительного синдрома, включая прогрессирующий лейкоцитоз, гипогликемию, лихорадку, метаболический ацидоз, гипокарбию и гипоксемию. Кроме того, судя по тяжелой тромбоцитопении и удлинению ПТ и ЧТВ, а также кровавой рвоте, примеси крови в кале и появлению экхимозов, развился ДВС. При отсутствии результатов вскрытия или дополнительной диагностики, от которых владелец, к сожалению, отказался, причина ухудшения состояния собаки после кратковременного улучшения остается неясной. Неудачное хирургическое вмешательство маловероятно, так как в первые 48 часов после операции результат был благоприятным. Сохранившийся или повторный уроторакс маловероятен потому, что рентгеновский снимок грудной полости после операции показал частичное разрешение плеврального выпота, а повторный снимок брюшной полости не показал выхода контрастного вещества из мочевыводящей системы. Сильная травма и крупное хирургическое вмешательство могли оказаться факторами, способствующими сепсису, общему воспалительному синдрому и ДВС [4, 10]. Искусственная вентиляция с 100 % кислородом привела к нормализации Ра02. Появившиеся хрипы в легких заставляют заподозрить отек легких, вероятно, из-за синдрома общей дыхательной недостаточности в качестве возможного вторичного осложнения системного воспалительного синдрома. Кроме того, прогрессирующая дыхательная недостаточность также могла усугубиться тромбоэмболией легких или развитием пневмонии во время нахождения в стационаре.
Неясно, являются ли сепсис, пневмония, системный воспалительный синдром и ДВС связанными факторами риска, которые необходимо учитывать при лечении собак с травматическим уротораксом в целом, или эти осложнения были уникальными для данного случая. В свете такого исхода несмотря на интенсивную терапию прогноз в таких случаях в будущем следует рассматривать как осторожный. Присутствие мочи в плевральной и перитонеальной жидкостях следует включать в список дифференциальных диагнозов для собак с недавней травмой в анамнезе и выпотом в обеих полостях. Диагноз
можно подтвердить по повышенной концентрации креатинина в обеих жидкостях по сравнению с его концентрацией в сыворотке.
Конфликт интересов
Ни один из авторов данной статьи не состоит в финансовых или личных взаимоотношениях с другими лицами или организациями, способными повлиять на точность информации и содержание работы.
Литература
1. Adams L.G. & Syme H.M. Canine lower urinary tract diseases. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. 6th edn. Eds S.J. Ettinger and S.C. Feldman. Elsevier, St Louis, MO, USA, 2005, pp 1850-1879.
2. Akpek S., Ilgit E.T., Arac M., Ozdemir H., Atilla S. & Is,ik S. Bilateral perirenal urinoma with mediastinal extension // Abdominal Imaging, 1995, 20, 267-269.
3. Corrier J.N., Miller W.T. & Murphy J.J. Hydronephrosis as a cause of pleural effusion // Radiology, 1968, 90, 79-84.
4. De Laforcade A.M., Freeman L.M., Shaw S.P., Brooks M.B., Rozanski E.A. & Rush J.E. Hemostatic changes in dogs with naturally occurring sepsis // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2003, 17, 674-679.
5. Friedland G.N., Axman N.M. & Love T. Neonatal “urinothorax” associated with posterior ureteral valves // The British Journal of Radiology,1971, 44, 471-474.
6. Garcia-Pachon E. & Padilla-Navas I. Urinothorax: case report and review of the literature with emphasis on biochemical diagnosis // Respiration, 2004, 71, 533-536.
7. Garcia-Pachon E. & Romero S. Urinothorax: a new approach // Current Opinion in Pulmonary Medicine, 2006, 12, 259-263.
8. Hase T., Kodama M., Domasu S., Nakamura K., Morita K., Taruml T., Nakagawa K. & Nakamura K. A case of urothorax that manifested as posttraumatic pleural effusion after a motorcycle crash // The Journal of Trauma, 1999, 46, 967-969.
9. Kinasewitz G.T. Transudative effusion // The European Respiratory Journal, 1997, 10, 714-718.
10. Muckart D.J. & Bhagwanjee S. American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine consensus conference definitions of the systemic inflammatory response syndrome and allied disorders in relation to critically injured patients // Critical Care Medicine, 1997, 25, 1789-1795.
11. Parvathy U., Saldanha R. & Balakrishnan K.R. Blunt abdominal trauma resulting in urinothorax from a missed uretero-pelvic junction avulsion: case report // The Journal of Trauma, 2003, 54, 187-189.
12. Schmiedt C., Tobias K.M. & Otto C.M. Evaluation of abdominal fluid: peripheral blood creatinine and potassium ratios for diagnosis of uroperitoneum in dogs // Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 2001, 11, 275-280.
13. Sheleyfer E., Nevzorov R., Jotkowitz A.B., Novack V., Avnon L. & Porath A. Urinothorax: an unexpected cause of pleural effusion // European Journal of Internal Medicine. 2006, 17, 300-302.
14. Stork C.K., Hamaide A.J., Schwedes C., Clercx C.M., Snaps F.R. & Balligand M.H. Hemiurothorax following diaphragmatic hernia and kidney prolapse in a cat // Journal of Feline Medicine and Surgery, 2002, 5, 91-96.
15. Tortora A., Casciani E., Kharrub Z. & Gualdi G. Urinothorax: an unexpected cause of severe dyspnea // Emergency Radiology, 2006, 12, 189-191.
16. Waldron D.R. Urinary bladder. In: Textbook of Small Animal Surgery. 3rd edn. Eds I. Slatter and H. Douglas. Elsevier, Philadelphia, PA, USA, 2003, pp 1629-1637.
