Транзиторное повышение тиреостимулирующих антител при подостром тиреоидите (клинический случай) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

вариабельности ПСВ показало, что суточные колебания ПСВ у больных 1-й группы были достоверно выше в сравнении с показателями пациентов с БА (32,3±2,1; р1<05).

Как показывает таблица 3, у больных БА+ГЭРБ показатели ПСВ с возрастанием тяжести повреждения пищевода снижаются. Достоверное снижение этих показателей в сравнении с ЭНГЭРБ было обнаружено в группах РЭ А, В и С степени тяжести (р1<0,05). Кроме того, достоверным оказалось снижение ПСВ у пациентов с РЭ С в сравнении с группой РЭ А степени тяжести. Показатели суточной вариабельности ПСВ с возрастанием степени тяжести РЭ увеличиваются. Достоверное увеличение этих показателей в сравнении с ЭНГЭРБ обнаружено только в группе РЭ С степени тяжести.

Обсуждение

В нашем исследовании в группе с диагностируемой ГЭРБ преобладали пациенты с гормонозависимым неконтролируемым течением БА. Некоторые авторы также отмечают, что у пациентов с ГЭРБ наблюдается более тяжелое, прогрессирующее, инвалидизирующее течение БА, что заставляет уже на ранних этапах прибегнуть к назначению ГКС. рН-мониторирование позволяет выявлять «высокий» ГЭР у пациентов с плохо контролируемой БА [6, 7].

При проведении спирографии у пациентов с БА+ГЭРБ показатели ФВД оказались достоверно ниже в сравнении с показателями больных БА, не имеющих ГЭРБ. Отмечалось снижение ОФВ1, максимальной скорости выдоха на уровне 25%, 50%, 75% ЖЕЛ. По данным пикфлоуметрического мониторинга, в группе пациентов с БА+ГЭРБ выявлены существенное снижение показателей ПСВ и увеличение показателей суточной вариабельности ПСВ. С возрастанием степени тяжести повреждения слизистой оболочки пищевода показатели ФВД и ПСВ у пациентов 1-й группы снижались.

Большинство авторов считают, что суточный рН-мониторинг является одним из точных исследований как для подтверждения, так и для исключения взаимосвязи между ГЭР и БА [1, 5, 8]. При проведении 24-часовой рН-метрии у больных с сочетанным течением БА и ГЭРБ нами выявлена высокая корреляция приступов удушья с эпизодами кислотного рефлюкса.

При наличии у пациента БА и ГЭРБ следует говорить о сочетании двух заболеваний, которые взаимно

ухудшают течение друг друга. Таким образом, группа больных с сочетанием БА и ГЭРБ чрезвычайно гетерогенна в отношении как клиники астмы, так и ее взаимосвязи с ГЭРБ, что требует индивидуального подхода к лечению каждого больного с учетом данных обследования.

Таким образом, пациенты с БА+ГЭРБ имеют низкие показатели антирефлюксного барьера и перистальтическую дисфункцию пищевода.

ГЭРБ у больных БА усугубляет нарушения основных спирометрических показателей (ЖЕЛ, ОФВ.,, индекса Тиффно, МОС75), а также пикфлоуметриче-ских показателей (ПСВ и суточной вариабельности ПСВ).

У пациентов с БА+ГЭРБ обнаружена четкая зависимость показателей ФВД (ОФВ1, МОС75, МОС50, МОС25), ПСВ и суточной вариабельности ПСВ от степени тяжести повреждения пищевода.

У больных с сочетанным течением БА и ГЭРБ выявляется высокая корреляция приступов удушья с эпизодами кислотного рефлюкса.

ЛИТЕРАТУРА

1. Васильев Ю. В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Лечащий врач. -

2004. - № 9. - С. 58-66.

2. Приворотский В. Ф., Луппова Н. Е. Кислотозависимые заболевания. - СПб, 2002. - 89 с.

3. Рекомендации по обследованию и лечению больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: Пособие для врачей / Под ред. В. Т. Ивашкина. - М., 2001. - С. 5-7.

4. Рощина Т. В. Супраэзофагеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2003. - № 1. - С. 27-30.

5. Benjamin Stanley B., Kern Deschner. Extra-esophageal manifestations of gastroesophageal reflux // Am. j. gastroenterol. -2003. - № 84 (1). - Р. 1-5.

6. Ekstrom T., Tibbling L. Esophageal acid perfusion airway function and symptoms in asthmatic patients with marked bronchial hyperreactivity // Chest. - 2001. - № 96 (5). - Р. 963.

7. Moayyadi P. Gastro-oesophageal reflux disease the extent of the problem / P. Moayyadi A. Axon // Aliment. pharmacol. ther. -

2005. - Vil. 22 (suppl. 1). - P. 11-19.

8. Wasowska-Krolikowska K., Toporowska-Kowalska E., Krogulska A. Asthma and gastroesophageal reflux in children // Med. sci. monit. - 2002. - № 8 (3). - Р. 64-71.

Поступила 13.08.2012

О. Н. РОСТОВЦЕВА’, Л. А. ИВАНОВА’, М. В. ФЕДОСЕЕВА’, Л. С. МАЛЫГИНА’, Ю. С. КАНОРСКАЯ’, И. Л. ДОБРОВОЛЬСКАЯ2

ТРАНЗИТОРНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ТИРЕОСТИМУЛИРУЮЩИХ АНТИТЕЛ ПРИ ПОДОСТРОМ ТИРЕОИДИТЕ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)

Кафедра эндокринологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО Кубанского государственного медицинского университета МЗ и СР РФ,

Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. +78612521744. Е-mail: endocrinkgmu @ mail. ru; 2МБУЗ городская клиническая больница скорой медицинской помощи,

Россия, 350042, г. Краснодар, ул. 40 лет Победы, 14, тел. +79183677321

Кубанский научный медицинский вестник № 3 (132) 2012 УДК 616441-002-079.4

Кубанский научный медицинский вестник № 3 (132) 2012

Особенностью описанного случая являлось транзиторное повышение высокоспецифичного иммунологического маркера диффузного токсического зоба - тиреостимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ) у пациентки с подострым тиреоидитом де Кервена.

Ключевые слова: подострый тиреоидит, тиреостимулирующие антитела, болезнь Грейвса.

O. N. ROSTOVTSEVA1, L. A. IVANOVA1, M. V. FEDOSEEVA1, L. S. MALYGINA1,

U. S. KANORSKAYA1, I. L. DOBROVOLSKAYA2

ТRANSIENT INCREASE IN THYROID-STIMULATING ANTIBODIES IN SUBACUTE THYROIDITIS

(mNICAL CASE)

1Department of endocrinology of Kuban state medical universit,,

Russia, 350063, Krasnodar, 4, Sedina str., tel. +78612521744. E-mail: endocrinkgmu@mail.ru;

2city emergency care hospital,

Russia, 350043, Krasnodar, 14-40 let Pobedy str., tel. +79183677321

The peculiarity of this incident was a transient increase in a highly specific immunological marker of diffuse toxic goiter - thyroid-stimulating antibodies to thyroid-stimulating hormone receptor (AT-rTTG), in patients with subacute thyroiditis de Quervain.

Key words: subacute thyroiditis, thyroid-stimulating antibodies, Graves' disease.

Введение

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) - инфекционно-воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), чаще всего вирусной этиологии, характеризующееся развитием острого деструктивного процесса в ЩЖ, сопровождающегося выраженной болью в области ЩЖ и синдромом воспаления [1, 2, 8]. Встречается в 3-6 раз чаще у женщин, обычно в возрасте 20-50 лет [1]. У больных с подострым тиреоидитом выявляются высокие титры антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита, Коксаки, Эбштейна-Барра, ЕСНО-вирусам, аденовирусам [1, 3, 8]. Установлена генетическая предрасположенность к подострому ти-реоидиту, о чем свидетельствует связь заболевания с носительством антигена HLA-Bw35 [3, 7, 8] и HLA-DR5 [1]. Хороший эффект оказывает противовоспалительная терапия глюкокортикоидами [4, 5], однако заболевание склонно к рецидивированию.

Функция ЩЖ при подостром тиреоидите волнообразно изменяется. В острой фазе наблюдается тиреотоксикоз легкой или средней степени в течение 3-10 недель, не подлежащий лечению тиреостати-ками, поскольку является результатом пассивного высвобождения тиреоидных гормонов в кровь из разрушенных тиреоцитов. Гипотиреоидная фаза длится около 2-6 месяцев и заканчивается, как правило, восстановлением функции ЩЖ. В некоторых случаях возможен исход подострого тиреоидита в стойкий гипотиреоз.

Подострый тиреоидит необходимо дифференцировать с анапластическим раком ЩЖ, острым гнойным тиреоидитом, острым фарингитом. При слабо выраженном болевом синдроме заболевание сходно с болезнью Грейвса, безболевым тиреоидитом.

Пациентка К. 62 лет обратилась на кафедру эндокринологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО КубГМУ в декабре 2011 года с жалобами на боль в правой доле ЩЖ, которая усиливалась при глотании. Помимо этого пациентку беспокоили ознобы с повышением температуры тела вечером и ночью до 37,5-38° С, общая слабость, боли в мышцах, приступы сердцебиения и одышка при физической нагрузке.

Анамнез заболевания

Заболела остро, 2 недели назад, после контакта с внучкой, болевшей острой респираторной вирусной инфекцией.

В течение 12 лет (с 2000 года) у пациентки перси-стирующая форма мерцательной аритмии. В 2000 году был выявлен врожденный дефект межпредсер-дной перегородки. В 2006 году в ГБУЗ «Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С. В. Очаповского» произведена пластика межпредсердной перегородки. Больная получала в постоянном режиме средние дозы р-адреноблокаторов (конкор, соталекс), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (лизинотон), диуретиков (гипотиазид, верошпирон), периодически принимала дигоксин. Однако пароксизмы мерцательной аритмии продолжали повторяться несколько раз в неделю, купировались самопроизвольно либо врачом скорой медицинской помощи, который вводил новокаинамид внутривенно. В 2008 году выявлена гипомагниемия - 0,76 ммоль/л (норма - 0,77-1,03). Некоторое уменьшение пароксизмов мерцательной аритмии пациентка связывает с началом постоянного приема препаратов магния (магнерот, магне В6) - от 2 до 5 таблеток в день, под контролем уровня магния в плазме крови.

В течение 8 лет наблюдалась у эндокринолога по поводу аутоиммунного тиреоидита. В последние годы функция ЩЖ определялась сниженной (табл. 1). В апреле и июле 2011 года внутривенно вводился кор-дарон (суммарная доза 900 мг) с последующим развитием кордарон-индуцированного гипотиреоза. Единичные попытки получать заместительную гормональную терапию тиреоидными гормонами ^-тироксин, 25 мкг/ сутки или тиреотом %-1/8 таб./сутки) приводили к учащению пароксизмов мерцательной аритмии, поэтому тиреоидные гормоны больная не принимала.

В 2011 году была диагностирована нарушенная толерантность к глюкозе: гликозилированный гемоглобин А1с, измененный на ВЭЖХ-анализаторе D-10 (США) составил 6,4% (норма - 0-6).

В семейном анамнезе больной наблюдается наследование синдрома дисплазии сердца (у отца -

Анамнез функционального состояния ЩЖ у пациентки К.

Показатель Время исследования, год Референтный интервал

(О о о см h- о о см h- о о см о о о см 2010 2011 2011

Тиреотропный гормон (ТТГ), мМЕд/л* 4,8 17,5 12,8 5,2 15,3 196,0 56,6 0,35-4,50

Свободный тироксин (сТ4), пмоль/л* 7,7 - - 13,1 10,7 6,9 - 11,5-22,7

Антитела к тиреоидной пероксидазе, Ед/мл* 1330 - - - - - 1150 0-35

Примечание: * - исследовано радиоиммунным методом.

недостаточность митрального клапана, у внучки - позднее закрытие овального отверстия в возрасте 5 лет), а также аутоиммунных заболеваний ЩЖ (мать болела послеродовым тиреоидитом).

Данные осмотра и физикального исследования

Больная нормостенического телосложения, рост 171 см, вес 73 кг, объем талии 85 см, индекс массы тела 25,2 кг/м2. Общая влажность кожи повышена, на передней поверхности шеи располагается обширное витилиго. Форма шеи обычная, ЩЖ видна при глотании. Пальпаторно перешеек и левая доля ЩЖ уплотнены и безболезненны. Правая доля ЩЖ эластичная, болезнена при пальпации. Интенсивность боли оценивалась пациенткой в 3 балла по визуально-аналоговой шкале боли [9]. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптом Краузе слабоположительный. Отмечался мелкий тремор кончиков пальцев верхних конечностей. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 84 удара в минуту. АД - 120/80 мм рт. ст., периферических отеков нет. Со стороны других систем и органов без патологии.

Данные лабораторного и инструментального

исследований

На момент обращения (декабрь 2011 года) в общем анализе крови наблюдались изменения, характерные для подострого тиреоидита: значительно повышенная скорость оседания эритроцитов (табл. 2) при невысоком уровне лейкоцитов - 7,9 г/л, повышенный уровень С-реактивного белка (табл. 2), повышенный уровень а1- и а2-глобулинов, аспартатаминотрансферазы 60 Ед/л (норма - 0-31), аланинаминотрансферазы 57 Ед/л (норма - 0-31).

Функция ЩЖ исследована электрохемилюминес-центным методом на аппарате «Elecsys» (Швейцария) с использованием реагентов фирмы «Roche» (Швейцария): сТ4 37,08 пмоль/л (норма - 12-22), ТТГ - 0,052 мМЕ/мл (норма - 0,27-4,2), антитела к тиреоглобулину >500 МЕ/мл (норма - 0-115), антитела к тиреоидной пероксидазе - >1300 Ед/м (норма - 0-35).

Исследовался титр тиреостимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ) - иммуноглобулинов подкласса G1, конкурирующих с ТТГ за связывание его с рецепторами на клеточных мембранах тиреоцитов и активирующих синтез тиреоидных гормонов. В момент обращения в плазме крови пациентки обнаружено повышение АТ-рТТГ - 3,95 МЕ/л (норма - <1,5), что не исключало сочетания подострого тиреоидита с болезнью Грейвса [1, 2].

Результаты исследования фосфорно-кальциевого обмена: паратгормон повышен до 12,0 пмоль/л (норма -1,6-6,9), расчетный кальций - 2,1 ммоль/л (норма -2,2-2,5), магний - 0,76 ммоль/л (норма - 0,77-1,03), витамин D3 (25-ОН витамин Д3) снижен до 3,72 нг/мл (20-32).

Ультразвуковое исследование ЩЖ проводили по стандартной методике на ультразвуковом аппарате «Siemens» (Австрия) с частотным диапазоном 6-10 МГц дважды в острую фазу заболевания с промежутком в 4 дня и через 6 месяцев лечения. На момент обращения (11.12.2011 г.) объем правой доли - 4,4 мл, объем левой доли - 5,7 мл. Общий объем - 10,1 мл. Контур неровный. Эхоструктура диффузно неоднородная. Общая эхогенность ЩЖ снижена с участками еще более низкой эхогенности, без четких контуров, с тенденцией к слиянию. Паратрахеальные лимфатические узлы увеличены с двух сторон. Средняя максимальная систолическая скорость кровотока (МСС) в нижней щитовидной артерии увеличена до 27-35 см/сек. Учитывая увеличенные паратрахеальные лимфоузлы для дифференциальной диагностики с анапластическим раком щитовидной железы, больной провели пробу Крайля. При повторном ультразвуковом исследовании ЩЖ через 4 дня наблюдалась положительная динамика, характерная для течения подострого тиреоидита: нормализация акустической плотности ЩЖ и уменьшение МСС, снижение болевого синдрома, снижение СОЭ (табл. 2).

На сцинтиграмме с технецием-99 ЩЖ практически не визуализировалась (лишь единичные участки фиксации препарата), что можно было трактовать как результат деструкции ткани ЩЖ.

Заключение отоларинголога: «Признаки хронического тонзиллита, фарингита».

Электрокардиограмма: ритм синусовый, 86 ударов в минуту. Диффузные изменения миокарда.

Ультразвуковое исследование сердца проводили по стандартной методике на ультразвуковом аппарате «Siemens» (Австрия): конечный диастолический размер сердца - 50 мм, фракция выброса - 63%. Толщина межпредсердной перегородки - 12 мм, толщина задней стенки левого желудочка - 10 мм, диаметр аорты -33 мм, в восходящем отделе - 36 мм, стенки уплотнены.

Створки митрального клапана уплотнены, с включениями кальция. Правое предсердие - 40 х 52 мм. Трикуспидальный клапан и клапан легочной артерии незначительно уплотнены. Межпредсердная перегородка в области заплаты незначительно мобильна. Заключение: гипертрофия миокарда левого желудочка. Кальциноз аортального и митрального клапанов.

Кубанский научный медицинский вестник № 3 (132) 2012

Кубанский научный медицинский вестник № 3 (132) 2012

Изменение МСС в нижней щитовидной артерии, клинических и лабораторных маркеров воспаления в процессе лечения пациентки К.

Показатель Исходно На 4-й день после приема 20 мг преднизолона* Через 6 месяцев лечения Референтный интервал

Интенсивность боли по визуальноаналоговой шкале, баллы 3 0 0 0-10

Скорость оседания эритроцитов, мм/час 45 12 8 1-15

С-реактивный белок, мг/л 18 12 0 0

МСС в ЩЖ в нижней щитовидной артерии, см/с 27-35 22-23 14 от 15,8 ± 0,77 до 22,74 ± 7,37 [6]

а1-глобулины, % 5,0 4,5 2,3 2,2-4,6

а2-глобулины, % 17,0 14,2 11.1 8,2-12,5

передней ножки пучка Гиса. Хроническая сердечная недостаточность 11А ст. III ф. к. (NYHA). Гипомагние-мия. Гипокальциемия. Дефицит витамина Д3. Вторичный гиперпаратиреоз. Избыточная масса тела (ИМТ -25 кг/м2) с абдоминальным ожирением (ОТ= 85 см). Нарушенная толерантность к глюкозе. Витилиго. Не исключена латентная стадия диффузного токсического зоба (болезни Грейвса).

Лечение

Пациентка получала стандартное лечение по поводу подострого тиреоидита: преднизолон 5 мг по 2 таблетки 4 раза/сутки после еды до полного купирования болевого синдрома и синдрома воспаления, затем доза преднизолона уменьшалась на 2,5 мг в неделю под контролем скорости оседания эритроцитов, а1-, а2-глобулинов, С-реактивного белка. Полное купирование болевого синдрома произошло на 4-й день лечения, синдрома воспаления - на 21-й день лечения преднизолоном в дозе 40 мг/сутки. Общая продолжительность лечения преднизолоном составила 16 недель. В процессе лечения нарастали лабораторные и клинические признаки гипокальциемии, гипомагниемии, гипокалиемии, дефицита витамина Д3, которые проявились развитием двустороннего синдрома Труссо («руки акушера»), а также мышечной слабостью, требовали увеличения доз препаратов кальция, магния, калия и витамина Д3. Получала сопутствующую терапию: омепразол 20 мг/сутки, кон-кор 1,25-2,5 мг/сутки, лизинотон 1 табл./сутки, дигок-син 1/4-1/2 табл./сутки, компливит, кальций Д3 форте по 1 табл./сутки, магне В6 2 табл./сутки, доппельгерц калий-магний 2 табл./сутки, аквадетрим 4 капли/сутки.

На фоне проводимой терапии нормализовалась эхогенность ЩЖ, снизились лабораторные значения маркеров воспаления. Фаза гипотиреоза наступила приблизительно через 6 недель от начала лечения и сопровождалась прекращением приступов мерцательной аритмии.

Спустя 7 месяцев (в мае 2012 года) появились жалобы на отечность лица и слабость. При осмотре: лицо

“«>' *>• 1***- -•■ц''» «у— Т=ЇГ ' ** »¿ .«V

Рис. 1. Острая фаза подострого тиреоидита у пациентки К.: в правой доле ЩЖ визуализируется зона резко сниженной эхогенности (продольный срез ЩЖ, декабрь 2011 г.)

Состояние после пластики дефекта межпредсердной перегородки.

Клинический диагноз

Подострый тиреоидит на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита, тиреотоксическая фаза. Синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани: двусторонний нефроптоз, варикозная болезнь вен нижних конечностей, перегиб желчного пузыря, врожденный дефект межпредсердной перегородки (пластика 2006 года). Персистирующая форма фибрилляции предсердий. Неполная блокада

Рис. 2. Исход заболевания: гиперэхогенные тяжи (участки фиброза) через 6 месяцев (продольный срез ЩЖ)

пастозно, ЩЖ уплотнена, однородна, безболезненная при пальпации (рис. 2). Гормональный статус (радио-иммунный анализ): ТТГ - 347,8 мМЕд/л (норма -0,27-4,2), сТ4 - 0,32 пмоль/л (норма - 12-22), сТ3 -0,69 пмоль/л (норма 3,5-6,5), АТ рТТГ - 1,05 МЕ/л (норма <1,5). Ультразвуковое исследование ЩЖ (31.05.2012 г.): объем правой доли - 4,0 мл, объем левой доли - 4,0 мл. Общий объем - 8,0 мл. Контур неровный. Эхоструктура выраженно неоднородна с гиперэхо-генными включениями (рис. 2). Назначен L-тироксин в дозе 6,25 мкг в сутки с последующей титрацией дозы.

Ранее было показано, что преходящее повышение титра антитиреоидных антител (антител к тиреоидной пероксидазе и антител к тиреоглобулину) наблюдается в острую фазу подострого тиреоидита и объясняется аутоиммунной реакцией в ответ на попадание в периферическую кровь тиреоглобулина вследствие

деструкции фолликулов, а исчезает при адекватной терапии через несколько месяцев от начала заболевания [1, 2]. О возможном повышении уровня АТ-рТТГ при тиреоидите де Кервена существовали лишь единичные упоминания [1]. В данном случае повышение уровня АТ-рТТГ и слабо выраженный болевой синдром потребовали проведения сцинтиграфии ЩЖ с технецием-99 для исключения болезни Грейвса (при классическом течении подострого тиреоидита это исследование необязательно). При повторном исследовании через 3 месяца уровень АТ-рТТГ снизился до нормальных значений, что указывает на вторичный характер аутоиммунных изменений в связи с высвобождением антигенов из пораженной железы и подтверждает возможность их транзиторного повышения при подостром тиреоидите.

ЛИТЕРАТУРА

1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Кремницкая В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. - М.: Медицина, 2002. - С. 237-240.

2. Браверман Л. И. Болезни щитовидной железы. - М.: Медицина, 2000. - С. 140-165, 213.

3. Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. -С. 541-544.

4. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Шведова А. Е. Эндокринология: типичные ошибки практического врача. - М.: Практическая медицина, 2011. - С. 13-38.

5. Кроненберг Г. М., Мелмед Ш., Полонски К. С., Ларсен П. Р. Эндокринология по Вильямсу. Заболевания щитовидной железы. - М.: Рид Элсивер, 2010. - С. 189-192.

6. Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Некоторые методологические аспекты комплексного ультразвукового исследования щитовидной железы: Методическое пособие. - М., 2007. - 44 с.

7. МакДермотт М. Т. Секреты эндокринологии, 4-е издание. - М.: издательство «Бином», 2010. - С. 353-358.

8. Шустов С. Б. Эндокринология, том 1. Заболевания гипофиза, щитовидной железы и надпочечников: Руководство для врачей. - СПб: Спецлит, 2011. - С. 228-231.

9. Wewers M. E., Lowe N. K. A critical review of visual analogue scales in the measurement of clinical phenomena // Res. nurs. health., -1990. - Vol. 13. - P. 227-236.

Поступила 07.06.2012

с. r. рудометкин, н. в. трембач, и. б. эаболотских, в. и. оноприев

предоперационные и интраоперационные ФАКТОРЫ РИСКА

РАЗВИТИЯ ДЕЛИРИЯ У ПОЖИЛЫХ ПАцИЕНТОВ ПОСЛЕ ОБШИРНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫХ ОПЕРАцИЙ

Кафедра анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет»,

Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. +79615267927. E-mail: rydsg@mail.ru

Целью исследования являлось выявление предоперационных и интраоперационных факторов риска развития послеоперационного делирия у пожилых пациентов после обширных абдоминальных операций. Проведено ретроспективное исследование 170 историй болезни пациентов старше 65 лет, подвергшихся обширным абдоминальным операциям в МУЗ «Городская больница № 2» г. Краснодара. Методом многофакторного регрессионного анализа определены предоперационные и интраоперационные факторы, достоверно связанные с развитием делирия: интраоперационная гипотония, наличие хронической сердечной недостаточности II степени и выше по NYHA, исходные нарушения когнитивного статуса,

Кубанский научный медицинский вестник № 3 (132) 2012 УДК 616-089 168. "I-OÉS.