CC BY
34
2. Вертофадова О. П. Депрессия в современной жизни // Психиатрическая эндокринология. - М., 1988. -С.23-24.
3. Верещагин II.В., Варакин Ю.Я. Решстры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы. // Инсульт. Приложение к журналу нев-ропатол. и психиатр. - М., 2001. - Вып. 1. - С.34-40.
4. Виленский Б.С. Инсульт. - СПб., 1995. - 288 с.
5. Дильман В.М. Четыре модели медицины. - Л., 1987. - С,53-56.
6. Дубовская П.Г. Адаптация при атеросклеротическом поражении мозга (аспекты гормональной регуляции, соегояние системы микрогемоциркуляции и циклических нуклеотидов): Дис. ... докт. мед. наук. - Киев, 1986.'- 350 с.
7. Краснов В.Н. Организационные вопросы помощи больным депрессией. // Психиатрия и исихофарма-колошя. -2001. -№5. - С. 152-154.
8. Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. - Ташкент, 1985. -319 с.
9. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика. -М., 1981. - 278 с.
10. Ротштейн В.Т., Богдан М.Н., Долгов С.А. Эпидемиология депрессий. - Депрессии и коморбидные расстройства. / Под ред. А.Б. Смулевича. - М., 1997. -С. 138-164.
И. Соколов Е.Ю. Влияние церебрального атеросклероза на клиническую картину и динамику циркулярных и циклотимических депрессий в позднем возрасте. //Соц. и клинич. медицина. - 1993. -№1. -С.151-155.
12. Сорокина Т.Т., Евсегнеев Р.А. О психосоматическом балансировании. // Журн.невронатол. и психиатр. - 1986. -№11. - С. 1730-1733.
13. Федорова Н.В. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии вазоактивными средствами: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1987. - 189 с.
14. Шнрах В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. -Иркутск, 1997. - 144 с.'
15. Desjarlais R., Eisenberg L., Good В. et al. World Mental Health: Problems and Priorities in Low-Income Countries. - New York, 1995. - 216 p.
© ЗЫКОВА Т.А.. БАХТИНА З.Э., СТРЕЛКОВА А.В. -УДК 618.179:613.288+616-008.6
ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ПИЩЕВОМУ ЖИРУ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА С ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ГИПЕРАНДРОГЕНИЕЙ
Т. А, Зыкова, З.Э. Бахтина, А,В, Стрелкова.
(Северный Государственный Медицинский Университет, ректор - акад. РАМН, д.м.н., проф., заслуж. деятель науки П И. Сидоров, г.Архангельск)
Резюме. Целью данного исследования было определить толерантность к пищевому жиру у женщин репродуктивного возраста и оценить значение факторов функциональной гиперандро-гении (ФГА) и избыточной массы тела в формировании атерогенных сдвигов липидов плазмы и их субфракций в процессе пищевой жировой нагрузки. В работе представлены данные о динамике общего холестерина (ХС), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерина липопротеинов низкой (ХС ЛПНП) и очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), триглицеридов (ТГ), свободных жирных кислот (СЖК) у 91 женщины молодого возраста (23,28±0,42) до и после пищевой жировой нагрузки (и.Я. Ра(зсИ, 1983). Установлено, что наличие ФГА способствует формированию атерогенной дислипидемии за счет более высокого и длительного повышения СЖК у женщин с избыточной массой тела, и в результате сниженной элиминации ТГ у женщин с нормальной массой тела.
Функциональная гинерандрогения (ФГА) -наиболее частая эндокринная патология, встречающаяся у 15% женщин репродуктивного возраста [10]. Под термином "ФГА" понимают различные состояния, обусловленные избыточной секрецией или усиленным действием андрогенов на организм женщины.
Ранее было установлено, что у молодых женщин с ФГА выявляются атерогенные сдвиги липидов плазмы [1,7]. Было также показано, что изменение уровня ХС ЛПНП и ХС ЛПВП зависит от ожирения и только повышение ТГ связано с инсу-линорезистентностью [3]. Многочисленными исследованиями было показано, что увеличение массы тела в отдельности не может объяснить изменения в липидном обмене, так как при ФГА эти изменения не коррелируют с массой тела [11,12, 13]. Таким образом, влияние гинерандрогении на липидный обмен требует дальнейшего изучения.
Согласно данным Carey [2]. висцеральное ожирение и другие факторы, характерные для синдрома инсулинорезистентности у практически здоровых молодых мужчин могут приводить к развитию сердечно-сосудистой патологии, однако, такие сведения отсутствуют в отношении молодых женщин, имеющих дополнительные факторы риска, как ФГА.
На сегодняшний день нет исследований, которые бы доказали прямую корреляцию между уровнями эндогенных андрогенов и уровнями атерогенных линоротеинов у женщин. Предполагают, что у женщин, имеющих генетически заложенные метаболические дефекты, приводящие к гиперандрогенизму, уровень ХС ЛПВП низкий, а ТГ - более высокий но сравнению со здоровыми женщинами [11,12,13]. Действительно более низкий уровень ЛПВП у женщин с гинерандрогенией прямо пропорционален как уровню свободного,
так и связанного альбумином плазмы тестостерона. Факт обнаружения гипсртриглицсридсмии у гиперандрогенизированных женщин явился неожиданным. Предполагают, что это может быть связано с эффектами эндогенных андрогенов, благоприятствующих отложению жира в области живота, что в свою очередь может быть связано с гипертриглицсридсмисй [9].
Цель: оценить толерантность к пищевому жиру и выявить атерогенные фенотипы дислипидс-мий в условиях пищевой жировой нагрузки у женщин с ФГЛ с нормальной и избыточной массой тела в сравнении со здоровыми женщинами со сходными антропометрическими характеристиками.
Материалы и методы
Обследованы 91 женщина, средний возраст 23,28±0,42 лет, индекс массы тела - 24,36±1,01 кг/ м". У 61 женщины имелись клинические (гирсу-тизм, акне, себорея) и/или биохимические проявления ФГЛ. Для выяснения значимости факторов ФГЛ и избыточной массы тела обследуемые были разделены на 4 группы: группа 1 - здоровые женщины (без ФГЛ), у которых ИМТ был меньше 25 кг/м‘ (п=19); 2 - здоровые женщины с ИМТ равном 25 кг/м‘ и больше (п=11); 3 - женщины с ФГЛ и ИМТ до 25 кг/м2 (п=37); 4 - женщины с ФГЛ и ИМТ больше 25 кг/м2 (п=24).
Для решения поставленной задачи использовали пищевую жировую нагрузку, предложенную .1.1*. Ра1нсЬ [6]. в собственной модификации, которая касалась введения дополнительной точки исследования через 24 часа после нагрузки. Тсст проводили утром натощак после 12-14 часового голодания. Обследуемые женщины в Г утра натощак в течение 15 минут употребляли эмульгированный жир в виде 20% сметаны (одного производителя в стандартной упаковке) из расчета 130 г на 2 м‘ площади поверхности тела. В последующие 24 часа испытуемым разрешалось пить воду до 1,5 литров. Образцы крови забирались из локтевой вены в состоянии натощак после ночно-
го 12-14 часового перерыва до пищевой жировой нагрузки, а также через 3, 9 и 24 час после приема жира. Лабораторная оценка уровней липидов проводилась методом тонкослойной хроматографии нейтральных липидов. Липиды плазмы определяли микро-методом в камерах "Sigma" (cat. №Z14, 622-6) с использованием готовых пластинок марки "Silica gel"; 60F-254 cat. №2548 (Merck, Германия). Показатели: ХС. ХС JI11B11, ХС JI11H11, ТГ и СЖК исследовали натощак и в постпрандиальном состоянии (после жировой нагрузки). Кроме того, определяли глюкозу во всех 4 точках тсста. Использовали следующие формулы для расчета ХС JI110H11 и ХС JI11H11: ХС JI110H11 = ТГ/5 и ХС JI11H11 = ХС - (JI11B11 + JI110H11). Для уточнения степени атерогенных сдвигов вычисляли два коэффициента атсрогснности. предложенные Климовым Л.Н. (1977): КЛ = ХС - ХС JI11B11 / ХС JI1IB1I (нормальные пределы коэффициента для женщин репродуктивного возраста соответствуют 2,2 у.с.) и Thompson G.R. (1991): КЛ = ХС JI11B11 / ХС - ХС JI1IB1I (коэффициент болсс 0,25 свидетельствует об отсутствии атерогенных сдвигов, от
0,2 до 0,25 является пограничным, а мснсс 0,2 указывает на наличие атерогенных сдвигов). Кроме коэффициентов атсрогснности для болсс точного отражения концентраций липидов рассчитывали площадь под кривой данных показателей в ходе нагрузки жиром (AUG) по методике Tai М.М.[8].
Статистическая обработка выполнена на персональном компьютере с использованием программ "Excel 2000" и "SPSS 10.0.2". Для каждого показателя и групп наблюдения вычисляли среднее значение, среднеквадратичное отклонение, ошибка среднеарифметической, коэффициент вариации. Значимость различий между нормально распределенными величинами определяли по критерию / Стъюдснта, достоверными считали различия при р<0,05. Для прочих показателей использовались нспарамстричсскис параметры Уилкок-сона и Манна-Уитни.
Таблица 1.
Уровень свободных жирных кислот в процессе пищевой жировой нагрузки у женщин репродуктивного возраста с нормальной и избыточной массой тела с ФГА и без её проявлений
СЖК, мг/100мл Показатели свободных жирных кислот в группах
группа 1 (п = 19) 2 (я =11) 3 (п = 37) 4 (я = 24)
натощак 26,58±4,49 35,62+5,74 32,90+2,88 32,70+1,89
ч/з 3 часа 44,48+4,66 50,43+6,38 45,68+3,40 87,13+13,66А'°
ч/з 9 часов 35,10+4,97 42,05+5,61 39,08+3,40 64,43+9,92°
ч/з 24 часа 24,58+3,54 35,74+3,15 27,73+2,00 50,30+5,92°
лис СЖК 792,9+103,8 989,9+118,7 873,3+60,9 1495,0+212,0°
скорость прироста (падения)
от 0 до 3-х часов 5,97+0,43 4,94+0,55 4,26+1,69 18,14+3,93 А°
от 3 до 9-х часов 1,56+0,39 1,40+0,28 1,10+0,10 3,78+0,65 А °
от 9 до 24-х часов 0,70+0,10 0.42+0,18 0,76+0,16 0,94+0,29
Примечание:различия в сравнении с группой 1 - А - р<0,05, JIA - р<0,01, ллл - р<0,001; в сравнении с группой 2 - А - р<0,05, АА-р<0,01, ААА- р<0,001; в сравнении с группой 3 - 0 - р<0,05, оо-р<0,01, 000 -р<0,001.
Результаты и обсуждение
Используемая в работе жировая нагрузка соответствует богатой холестерином пище и, таким образом, полученные в ходе ее результаты могут быть сопоставлены с влиянием диеты, содержащей много жиров. Жировая нагрузка может быть дополнительным фактором, влияющим на характер дислипидемии у женщин молодого возраста с ФГЛ.
Динамика уровня СЖК плазмы крови в процессе оральной жировой нагрузки в группах сравнения представлена в таблице 1. В группах сравнения не было достоверных различий в уровнях СЖК в состоянии натощак, хотя самые низкие показатели отмечались в группе женщин контроля с нормальной массой тела. Через три часа после приёма жира самый высокий уровень СЖК наблюдался в группе женщин с ФГЛ с избыточным весом и ожирением, который достоверно превысил уровни СЖК у женщин с избыточным весом группы контроля и у женщин с нормальной массой тела с ФГЛ. Через 9 и 24 часа после жировой нагрузки сохранились достоверные различия в показателях СЖК с более высоким их уровнем у женщин с ФГЛ с избыточной массой по сравнению с женщинами с нормальной массой тела, тогда как в группах контроля достоверных различий не было. Площадь под кривой СЖК в группе женщин с ФГЛ с избыточным весом превышала данный показатель в группе женщин с ФГЛ с нормальной массой тела.
—А—Гр.1 (контроль)
—Д—Гр.2 (контроль+ ИМТ>25 кг/:
Рис. 1. Динамика уровня СЖК плазмы крови в процессе жировой нагрузке у женщин репродуктивного возраста с нормальной и избыточной массой тела с ФГЛ и без её проявлений
Динамика изменений уровней СЖК в процессе оральной жировой нагрузки в группах сравнения представлена на рисунке 1. Скорость прироста СЖК в течение первых трёх часов теста была достоверно меньше у женщин с избыточным весом группы контроля, чем у женщин с ФГЛ и избыточным весом. Скорость прироста СЖК у женщин с ФГЛ и избыточной массой тела в этот же промежуток времени достоверно превышала скорость прироста у женщин с ФГЛ с нормальной массой тела. Аналогичные различия между группами, но с меньшей скоростью прироста сохранились от
3-х до 9-ти часов после жировой нагрузки. У женщин с нормальной массой тела группы контроля и ФГЛ была достоверной динамика прироста в течение первых трёх часов и динамика снижения в течение последующего времени. У женщин контроля с избыточным весом динамика СЖК соответствовала таковой динамике у женщин с нормальным весом, а у женщин с ФГЛ с избыточной массой тела высокие уровни СЖК держались в течение всего периода жировой нагрузки.
Таким образом, наличие избыточной массы тела действительно повышает интенсивность ли-полиза и уровень СЖК в процессе пищевой жировой нагрузки у женщин с ФГЛ в отличие от женщин с избыточной массой тела без гиперандроге-нии.
—А— Г р. 1 (контроль)
О 5 10 1 5 20 25
Рис.2. Динамика триглицеридемии в процессе пищевой жировой нагрузки у женщин репродуктивного возраста с нормальной и избыточной массой тела с ФГЛ и без её проявлений.
Динамика уровня ТГ плазмы крови в процессе пищевой жировой нагрузки представлена в таблице 2. Достоверно повышенный уровень базальных ТГ отличал женщин с избыточной массой тела от женщин с нормальной массой в группе с ФГЛ, а в группе контроля прослеживалась только тенденция к различию в показателях ТГ. Через три часа после жировой нагрузки аналогичные различия сохранились. Через 9 и 24 часа после жировой нагрузки уровни ТГ были достоверно выше у женщин с избыточным весом и ожирением. "ЛиС" ТГ была выше у женщин с избыточным весом в группах контроля и в группах с ФГЛ. Таким образом, на повышение уровней ТГ реально оказывал значение фактор избыточного веса. Динамика триглицеридемии указана на рисунке 2.
Скорость прироста ТГ в течение первых 3-х часов после нагрузки жиром была достоверно больше у женщин с избыточной массой тела по сравнению с женщинами с нормальной массой тела в группах с ФГЛ. В группах контроля достоверных различий между женщинами с разной массой тела по скорости прироста ТГ в этот промежуток времени не было. На отрезке времени от 3-х до 9-ти часов появились различия в большей скорости прироста ТГ у женщин с нормальной
Таблица 2.
Уровень ТГ плазмы крови в ходе жировой нагрузки у женщин репродуктивного возраста с нормальной и избыточной массой тела с ФГА и без её проявлений
Триглицериды, ммоль/л Показатели содержания ТГ в плазме в группах
группа 1 («=19) 2 («=11) 3 (п = 37) 4 (п = 24)
базальные 0,85±0,087 1,14+0,13 0,87+0,06 1,22+0,12°°
ч/з 3 часа 1,65+0,13 2,34+0,37 1.45+0,09 2,23+0,18°°
ч/з 9 часов 0,77±0,060 1,07+0,10 л 0,88+0,07 1,27+0,13°°
ч/з 24 часа 0,86±0,06 1,20+0,1 Зл 0,87+0,04 1,14+0.10°°
листт 23,20±1,21 32,42+3,39л 23,66+1,37 33,72+2,75°°°
скорость прироста (падения)
от 0 до 3-х часов 0,27±0,05 0,40+0,10 0,19+0,02 0,34+0,05°
от 3 до 9-х часов 0,15+0,021 0,21+0.06 0,09+0.01 л 0,16+0,03°
от 9 до 24-х часов -0,006+0,004 -0,009+0,006 0,001+0,004 0.008+0,004°
массой тела группы контроля по сравнению с такими же женщинами группы ФГЛ, где скорость прироста снизилась. В группе ФГЛ у женщин с избыточной массой тела сохранялась большая скорость прироста ТГ, по сравнению с группой таковых с нормальной массой тела в этот временной промежуток. В период от 9-ти до 24-х часов теста у женщин с избыточной массой тела группы ФГЛ скорость снижения ТГ превышала таковую -с избытком веса группы контроля, где уровень ТГ через сутки после нагрузки жиром был ниже, чем до неё, а в аналогичной группе контроля наоборот.
Динамика ТГ в процессе оральной жировой нагрузки была однонаправленной независимо от массы тела, но степень прироста ТГ в течение первых 3-х часов теста была более значимой у женщин с избыточной массой тела вне зависимости от наличия ФГЛ. Скорость снижения ТГ была выше у здоровых женщин с нормальной массой тела от 3-х до 9-ти часов теста в отличие - с нормальной массой из группы ФГЛ. а от 9-ти до 24-х
часов теста скорость снижения во 2-ой группе была достоверно меньше, чем в 4-ой группе.
Таким образом, скорость прироста ТГ после нагрузки жиром в течение первых 3-х часов не различалась в группах контроля, а в группах с ФГЛ была выше у женщин с избыточной массой тела. Скорость утилизации постнагрузочных ТГ была снижена у женщин с ФГЛ по сравнению с группами контроля. Самая медленная утилизация постнагрузочных ТГ отмечалась у женщин с ФГЛ и избыточным весом. Площадь ТГ была достоверно больше в группе контроля женщин с избыточной массой тела, также как и в группе ФГЛ сопоставимой по массе тела.
Изменения общего ХС и субфракций липопро-теидов в процессе пищевой жировой нагрузки представлены в таблице 3. Уровень общего ХС был достоверно выше у женщин с избыточной массой тела группы контроля по сравнению с группой с нормальной массой тела, а группы сравнения с ФГЛ не различались достоверно по уровню общего ХС, что говорит об одинаковом
Таблица 3.
Общий холестерин и субфракции липопротеидов в процессе пищевой жировой нагрузки у женщин репродуктивного возраста с нормальной и избыточной массой тела с ФГА и без её проявлений
Показатели общего холестерина и субфракций липопротеинов Количественный уровень липидов в группах
группа 1 (и = 19) 2 (и = 11) 1=Г II 4 (и = 24)
холестерин, ммоль/л базальный 4.06+0.11 5,44+0,50л 4,21+0,14 4,53+0,20
ч/з 24 часа 4,12+0,13 5,10+0,42 лл 4,51+0,15 4,43+0,14
XCJI11B11. ммоль/л базальный 1,06+0,03 0.86+0.17лл 0,86+0,06лл 1,08+0,14
ч/з 24 часа 1,03+0.03 0,71+0,08 лл 1,01+0,09 0,82+0,09
XCJI1IOH1I, ммоль/л базальный 0,17+0,02 0,23+0,03 0,17+0.01 0,24+0,02°°
ч/з 24 часа 0,17+0,01 0.24+0,03 л 0,18+0,01 0,23+0,02°°
XCJI11H11, ммоль/л базальный 2,83+0,11 4,40+0,41 лл 3,16+0,16 3,21+0,21 А
ч/з 24 часа 2,92+0,12 4,1 6+0.41лл 3,ЗОЮ,16 3,39+0.15
Коэффициенты атерогенности
Коэффициент Thompson базальный 2,74+0,16 6,57+1,03 лл 4,86+0,50л 4,68+0,76
ч/з 24 часа 2.90+0.16 6,70+1,07 ллл 4,69+0,51 5,77+0,99
Коэффициент Климова базальный 3.80+0,12 5,29+0,49л 3,99+0,14 4,29+0,21
ч/з 24 часа 3,86+0,14 4,9 6+0,4 2 лл 4,28+0,16 4,25+0,15
влиянии ФГЛ и избыточной массы тела на этот показатель. Через 24 часа после нагрузки жиром утром следующего дня сохранились имеющиеся до теста различия.
Изменения ХС ЛПВП в процессе жировой нагрузки характеризовались следующими особенностями: через 24 часа после нагрузки жиром уровень ХС ЛПВП повысился у женщин с ФГЛ с нормальной массой тела, а различия между группами контроля с нормальной и избыточной массой тела сохранились.
Уровень ХС Л НОНН был достоверно разным в группах сравнения с ФГЛ до жировой нагрузки, а после нагрузки появились достоверные различия в виде более высокого уровня ХС Л НОНН у женщин группы контроля, а в группах с ФГЛ показатели ХС Л НОНН остались без изменений.
После нагрузки жиром различия, имевшиеся до нагрузки, сохранились, уровень ХС ЛИНИ был выше в группе контроля с избыточной массой тела по сравнению с таковым в группе ФГЛ и группе контроля с нормальной массой тела. В группах ФГЛ женщины с разной массой тела не различались по уровню ХС ЛИНИ. После жировой нагрузки во всех группах уровень ХС ЛИНИ повысился, а в группе контроля с избыточной массой тела снизился, что привело к исчезновению различий между группами с избыточной массой тела группы контроля и группы ФГЛ.
Через сутки после пищевой жировой нагрузки в группе женщин с ФГЛ и нормальной массой тела достоверно повысился уровень общего ХС и индекс атерогенности Климова. В других группах не было достоверных различий по уровню общего ХС и субфракций липопротеидов через 24 часа после нагрузки так же, как не изменились индексы атерогенности. Через 24 часа после жировой нагрузки появились достоверные различия по ин-
\/ /> т~г Т ¥ Т~¥ 1 \/ /'-'Ч ТТП ТЛ Т"¥
дексу ХС ЛИНИ / ХС ЛПВП между группами с
нормальной массой тела с ФГЛ и контроля. Эти данные свидетельствовали о снижении толерантности к пищевому жиру в группе женщин с ФГЛ без избыточной массы тела (табл..З).
Известно, что как андрогены, так и эстрогены обладают значительным и, в общем, противоположным действием на липидный обмен. Так андрогены. влияют на метаболизм липопротеинов несколькими путями, включая увеличение активности липопротеиновой и печеночной липаз, они
способствуют повышению уровня триглицеридов в жировой ткани и. соответственно, снижению уровня ХС ЛПВП. Кроме того, данный эффект усиливается за счёт уменьшения катаболического устранения ЛИНИ из циркулирующей плазмы. Следовательно, у гиперандрогенизированных женщин андрогены будут способствовать снижению уровня ЛПВП и увеличению уровня ЛИНИ [4]. Эстрогены оказывают положительный эффект не только на липидный обмен, но и прямой на сосудистую стенку, так они могут тормозить пролиферацию гладкомышечных клеток, угнетать экспрессию эндотелиальными клетками молекул адгезии, уменьшать накопление эфиров холестерина в макрофагах, менять реактивность сосудистой стенки, потенцируя вазодилатацию и оказывая ан-тиоксидантный эффект [5].
Таким образом, литературные данные о влиянии андрогенов и эстрогенов на атерогенез подтверждают сделанное нами заключение, о более высоком атерогенном риске фактора гиперандро-гении у женщин без избыточной массы тела, так как вследствие отсутствия избыточного жира, имеющаяся у них гиперандрогения, в меньшей степени компенсируется повышением конверсии андрогенов в эстрогены, которая и в норме осуществляется в жировой ткани, чем у женщин с ги-перандрогенией и избыточной массой тела. Неблагоприятное влияние андрогенов на липидный спектр за счёт уменьшения содержания эстрогенов в группе худых женщин с ФГЛ было выражено не в меньшей степени, чем влияние фактора избыточной массы тела и, связанной с избытком жира, более высокой степени инсулинорезистент-ности в группах женщин с избыточной массой тела.
Таким образом, максимальная концентрация СЖК в ходе пищевой жировой нагрузки выявлена у молодых женщин при сочетании факторов ФГЛ и избыточной массы тела. Толерантность к пищевому жиру была существенно снижена в группе женщин с нормальной массой тела и ФГЛ, что проявлялось замедленной элиминацией ТГ после нагрузки пищевым жиром. Сочетание ФГЛ и избыточной массы тела является существенным фактором, способствующим формированию ате-рогенной дислипидемии у женщин репродуктивного возраста.
TOLERANCE TO FOOD FAT IN WOMEN OF REPRODUCTIVE AGE WITH FUNCTIONAL HYPER ANDROGYNY
T.A. Zikova, Z.E. Bakhtina, A.V. Strelkova (North State Medical University)
The purpose of the present investigation is to define the tolerance to food fat in women of reproductive age and to estimate the meaning factors of functional hyperandrogyny (FHA) and excessive body mass in the forming aterogenic changes in plasma lipids and their subfractions in the process of food fat load. The data is presented of the dynamics of total cholesterol high density lipoproteins, cholesterol of low and very low density lipoproteins, triglicerides, free fatty acids in 91 women of young age (23,28±0,42) before and after food fat load. It has been defined that the presence of FHA promotes the forming aterogenic dislipidemia at the expense of higher and prolonged, increase in free fatty acids in women with excessive body mass and as a result decreased elimination of triglicerides in women with normal body mass.
Литература
1. Balen А.Н., Conway G.S. et al. Polycystic ovary syndrome. The spectrum of the disorder in 1741 patients// Human. Reprod. - 1995. - Vol. 10. - P.2107-2111.
2. Carey A.H., Chan K.L., Short D„ White D„ Williamson R., Franks S. Evidence for a single gene defect causinu polycystic ovaries and male pattern baldness // Clin. Endocrinol. - 1993. - Vol.38. - P.653-658.
3. Holte J., Bergh Т., Berne C. Restored insulin sensitiv-
ity but persistently increased early insulin secretion after weight loss in obese women with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1995.
-'Vol.80. - P.2586-2593.
4. LaRosa T. Lipoproteins and androgens // The American Journal ofMedicine. - 1998. - Vol.98, S.1A. -P.810-820.
5. Nathan L., Chaudhuri G. Estrogens and atherosclerosis // Ann Rev Pharmacol Toxicol // 1997. - Vol.37. -P.477-515
6. Patsch J.R., Karlin J.B., Scott L.W., Smith L.C Inverse relationship between blood levels ofhigh density lipoprotein subtraction 2 and magnitude of postprandial lipemia // Proc. Natl. Acad. Sci USA. - 1983. -Vol.80. - P.1449-1454.
7. Tablott E., Guzick D. Et al. Coronary heart disease risk factors in women with polycystic ovary syndrome. After Throm. vasBiol. - 1995.' -Vol. 15. -P.821-826.
8. Tai M.M. A mathematical model for the determination of total area under glucose tolerance and other metabolic curves // Diab Care. - 1994. - Vol. 17. -P. 152-154.
9. Thompson P.D., Cullinane E.M., Sady S.P. Contrasting effects of testosteron and stanozol on serum lipoprotein levels. // JZMZ. - 1989. - Vol.261. - P.1165-1168.
10. Waterworth D.M., Benett S.T. et al. Linkage and association of insulin gene VNTR regulatory polymorphism with polycystic ovarv syndrome. // Lancet. -1997. - Vol.349. - P.986-990. r
11. Wild R.A. The influence of body weight on lipoprotein lipids in patients with polycystic ovary syndrom // Am. J. Obstet. Ginecol. - 1998? - Vol. 159.'- P.423-430.
12. Wild R.A., Alaupovic P., Parcer I.J. Lipid and apoli-poprotein abnomalities in hirsute women // Am. J. Obstet. Ginecol. - 1992. - Vol.166. - P. 1191-1196.
13. Wild R.A., Applebaum-Bowden D„ Demers L.M. et al. Lipoprotein lipids in women with androgen excess: independent associations with incriased insulin and androeen. // Clin. Chem. - 1990. - Vol.36. - P.283-289.
© ЯСКЕВИЧ Р. А., ПОЛИКАРПОВ Л.С., ХАМНАГАДАЕВ И.И. -УДК 616.379-008.61:616.12-008.331.1:519.711.2
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ И НАРУШЕНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ У МУЖЧИН РАЗЛИЧНЫХ СОМАТОТИПОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
Р. А. Яскевич, Л.С. Поликарпов, И.И. Хсшпагабаев.
(Государственное Учреждение НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, г. Красноярск, директор - чл.-корр. РАМН, д.м.н., проф. В.Т. Манчук, клиническое отделение мониторинга соматической патологии и прогнозирования здоровья, руководитель - д.м.н., проф. Л.С. Поликарпов)
Резюме. С целью изучения состояния углеводного обмена у мужчин различных соматотипов, больных артериальной гипертонией, обследовано 89 человек в возрасте 30-59 лет с использованием методики соматометрии, проведением теста толерантности к глюкозе, определением уровней иммунореактивного инсулина. Среди мужчин, больных артериальной гипертонией, чаще встречался брюшной соматотип. Наименьшие уровни диастолического артериального давления выявлены при грудном соматотипе, в то время как по уровням систолического артериального давления при различных соматотипах различий выявлено не было. Выявлены неоднозначные корреляционные связи между уровнями инсулина, гликемии и антропометрическими показателями, которые были наиболее выражены у мужчин брюшного и неопределенного соматотипов. Мужчины мускульного и грудного соматотипа имели меньший уровень взаимосвязи исследуемых показателей.
За последнее десятилетие выполнено большое количество работ, посвященных проблеме углеводного обмена у больных с артериальной гипертонией (АГ) [15]. При этом показана взаимосвязь между инсулинорезистентностью и компенсаторной гинеринсулинемией у лиц с артериальной гипертонией при метаболическом синдроме [14].
Интерес к изучению роли конституции человека в кардиологии значительно вырос в последние годы. Некоторые авторы считают, что для каждого конституционального типа характерна своя реакция сердечно-сосудистой системы [1]. В ра-
ботах многих исследователей подтверждается большая вероятность разврггия АГ у лиц гиперстенического телосложения [3].
Целью настоящего исследования было изучение особенностей течения артериальной гипертонии в зависимости от нарушений углеводного обмена у больных различных соматотипов.
Материалы и методы В исследование включено 89 человек в возрасте 30-59 лет. В группе обследованных лиц с артериальной гипертонией было 50 больных. В группе контроля было обследовано 39 человек без АГ.
