CC BY
26
УДК: 616-001.186:616.8-00:616-005
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕРМИЯ И КОНТРОЛИРУЕМАЯ НОРМОТЕРМИЯ В ПРАКТИКЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОЙ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА: СОСТОЯНИЕ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ
В.Е. АВАКОВ1, И.А. ШАХОВА2
THERAPEUTIC HYPOTHERMIA AND CONTROLLED NORMOTHERMIA IN INTENSIVE CARE OF ACUTE CEREBRAL ISCHEMIA: THE CARDIOVASCULAR EFFECTS
V.E. AVAKOV, I.A. SHAKHOVA
Ташкентская медицинская академия
2Вторая клиника Ташкентской медицинской академии
Все чаще гипотермия используется для предотвращения или уменьшения различных видов неврологического повреждения. Кроме того, контроль симптоматической лихорадки при лечении критических неврологических состояний становится все более приемлемым. Однако эффективный температурный контроль и индуцирование гипотермии создают дополнительные требования как для отделений нейрореанимации, так и для медицинского персонала. В последние годы наблюдается рост доказательств того, что у теплокровных животных, в том числе у человека, выживших после гипотер-мических манипуляций, могут возникнуть циркуляторные изменения. Ключевые слова: черепно-мозговая травма, гипотермия, сердечно-сосудистая система.
Hypothermia is being used with increasing frequency to prevent or mitigate various types of neurologic injury. In addition, symptomatic fever control is becoming an increasingly accepted goal of therapy in patients with neurocritical illness. However, effectively controlling fever and inducing hypothermia poses special challenges to the intensive care unit team and others involved in the care of critically ill patients.In recent years there has been a growing appreciation that the warm blooded animals including man, may survive at greatly reduced body temperature during which marked circulatory changes may occur. Keywords: traumatic brain injury, hypothermia, cardiovascular system.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в мире является важной социально-экономической проблемой [17]. В РУз она - одна из основных причин смерти, особенно среди молодого населения [2-5], и длительной инвали-дизации выживших пациентов [4]. Поражение стволовых структур (СС) головного мозга при ЧМТ достигает 81% при гистологическом изучении in vitro [5] и 12-47% - в соответствии с данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) in vivo [10, 20]. 66% таких повреждений приводят к неблагоприятному (смерть, тяжелая инвали-дизация) исходу заболевания [10].
Первичное повреждение головного мозга при тяжелой ЧМТ представлено в виде механической травмы нейронов, аксонов, глии и кровеносных сосудов за счет расширения, разрыва, растяжения, происходящих в момент травмы [18]. Эти процессы прокладывают путь для вторичных патофизиологических каскадов, включающих биохимические, метаболические и физиологические изменения в виде прогрессирующей депрессии, ионного дисбаланса, высвобождения возбуждающих нейротрансмиттеров, митохондриальной дисфункции и активации воспалительных и иммунных процессов [14]. Некоторые из этих механизмов вторичного повреждения приводят к микроглиальной и астроцитар-ной активации, нейротоксичности и гибели нервной клетки.
В этом динамически чувствительном ко времени контексте гипотермия имеет защитный эффект на различные патологические процессы, который проявляется уменьшением клеточного метаболизма [13]. Она является новой мультипотенциальной нейропротективной стратегией для лечения ЧМТ [11].
Методы транскраниального (поверхностного) охлаждения основаны на высокой теплоотдаче через кости черепа [15]. Данный метод - самый простой в создании неинвазивного охлаждения головного мозга (НОГМ). На нем основано охлаждение пакетами со льдом, ледяными ваннами, обдуванием головы, хотя в настоящее время пользуются более сложными устройствами, такими как охлаждающие шлемы и воротники, которые применяют и у новорожденных с энцефалопатией [9], и у взрослых.
Однако метод требует большого количества времени, необходимого для достижения целевого уровня температуры мозга. Доказано, что дополнительное использование охлаждающих воротников, покрывающих каротидную бифуркацию, действительно приводит к значительному температурному сокращению глубоких слоев мозговой ткани [12]. Охлаждающий воротник может теоретически снизить температуру приблизительно на 1,1°С [23]. Но было показано, что из-за короткого времени транзита в области шеи фактическое уменьшение температуры артериальной крови составляет меньше 0,1°С [16]. Кроме того, применение охлаждающих шлемов и воротников способствует снижению только температуры коры головного мозга [6], глубинные отделы и слои остаются незатронутыми.
Необходимо также помнить, что охлаждающие шапки и воротники являются стационарными приспособлениями для проведения гипотермии, и в связи с громоздкостью применение их на догоспитальном этапе и в машинах скорой помощи не представляется возможным.
Исходя из указанного, надо полагать, что НОГМ, являясь исключительно важным методом нейропро-текции при острых ишемических процессах головного мозга, представляется весьма актуальной проблемой современной медицины. А церебральная гипотермия охлаждением через верхние дыхательные пути - весьма привлекательная идея. В связи с этим мы стали применять назофарингеальное охлаждение (НФО) основания головного мозга для непосредственной нейропротекции СС с расположенными в них жизненно важными центрами дыхания, кровообращения, эндокринной и терморегуляции [7].
Основной признак разработанного способа охлаждения головного мозга [1] - НФО с помощью интраназаль-ных объемников, соединенных с наружной системой, где циркуляция в них холодной воды обеспечивается роликовым насосом, охлаждение воды - морозильной камерой (рис. 1).
Как правило, способ должен сочетаться с общеизвестными методами охлаждения свода черепа и проекции каротидных сосудов - хладоэлементами. Такая комбинация позволяет достичь терапевтического значения температуры головного мозга - 32±34°С, которая обеспечивает нейропротекцию.
Тимпаническая температура, определяемая с помощью термодатчиков, установленных у барабанной перепонки в наружном ушном проходе, используется как отражающая температуру мозга [8].
Для купирования общего и двигательного возбуждения и дрожи целесообразно проведение нейровегета-тивной блокады (НВБ), которая достигалась внутривен-
Рис. 1. Схема устройства для НФО: 1 - интраназальные объ-емники, 2 - наружная система, 3 - морозильная камера, 4 -роликовый насос.
ной непрерывной инфузией пропофола в дозе 1 мг/кг/ч (дормикума 0,125 мг/кг/ч, тиопентала 2 мг/кг/ч), фента-нила (1 мкг/кг/ч) и дроперидола (0,08 мг/кг/ч).
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Под наблюдением были 45 пациентов с тяжелой ЧМТ, осложненной поражением СС. Отбор больных проводился рандомизированным проспективным способом. Исследование охватило период с ноября 2012 по февраль 2015 года. Больные были госпитализированы в экстренном порядке в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) 2-й клиники Ташкентской медицинской академии и Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи в течение первых 2,2±0,6 часов с момента получения травмы. Мониторинг гемодинамических показателей и электрокардиограммы (ЭКГ), в соответствии с правилами ведения пациентов, нуждающихся в реанимационной помощи, начинали сразу с периода поступления в приемное отделение и на всем протяжении этапа госпитализации.
Поддержание среднего артериального давления (СрАД) >90 мм рт. ст. на должном уровне во избежание снижения церебрального перфузионного давления (ЦПД) и церебрального кровотока (ЦК) и соответственно усугубления ишемии явился одним из основных критериев адекватного лечения чувствительного к дефициту кровотока ишемического повреждения головного мозга. Исходя из этого, все случаи НОГМ разделили на две категории: со СрАД <90 (неблагоприятная) и >90 мм рт. ст. При СрАД <90 мм рт. ст. в неотложном порядке подключалась инфузия вазотонических препаратов (норадрена-лин, дофамин, их сочетание).
ЭКГ-анализ больных с тяжелой ЧМТ до и после НОГМ проводился в соответствии с общепринятыми классификационными параметрами и критериями: ритм сердца, значения частоты сердечных сокращений (ЧСС), состояние электрической оси сердца (ЭОС), наличие/отсутствие таких патологических процессов миокарда, как гипертрофия левого и/или правого желудочка (ГЛЖ, ГПЖ) и/или предсердия (ГЛП, ГПП), ишемия, патологический зубец О, желудочковая (ЖЭ) и/или наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ), атриовентри-кулярная блокада (ДУ блокада), полная блокада левой (ПБЛНПГ) и/или правой ножки пучка Гиса (ПБПНПГ) и дистрофия.
НОГМ различными методами начинали в ОРИТ. Контрольной группе проводили охлаждение головного мозга с помощью общепринятых методик (обкладывание свода черепа и проекции каротидной бифуркации хладоэлементами), исследуемой группе к указанным компонентам добавляли НФО.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Периферическая гемодинамика. Отмечено, что гипо-тензия сохранялась при инициации НОГМ в 30 (57,7%) случаях контрольной группы.
Средний показатель систолического АД (САД) в контрольной группе до начала НОГМ составлял 114,9±2,2, диастолического (ДАД) - 70,5±2,2, СрАД - 85,4±2,1 мм рт. ст. (табл.). В конце НОГМ эти показатели соответствовали 126,9±1,2 (р<0,05), 78,5±0,9 (р<0,05) и 95,5±0,8 (р<0,05) мм рт. ст. Количество случаев со СрАД <90 мм рт. ст. и нуждающихся в вазотонической поддержке, осталось 24 (46,2%).
Таблица. Гемодинамические показатели пациентов контрольной и исследуемой групп до (числитель) и после (знаменатель) НОГМ
Показатель
Контрольная группа, п=20
Исследуемая группа, п=25
САД, мм рт. ст. 114,9±2,2 126,9±1,2* 123,9±1,7 132,6±1,3*
ДАД, мм рт. ст. 70,5±2,2 78,5±0,9* 76,4±1,6 80,5±1,2
СрАД, мм рт. ст. 85,4±2,1 95,5±0,8* 92,3±1,5 97,7±1,1
РБ, уд. в мин 94,5±2,0 81,3±1,7** 92,9±1,8 73,6±1,5***
Бр02, мм вод. ст. 97,3±0,6 96,5±0,5
99,6±0,1*** 99,0±0,2**
ЦВД, мм вод. ст. 39,2±7,5 72,4±2,9*** 54,4±5,6 84,7±2,5***
Примечание: Различия относительно данных до НОГМ значимы: * - Р<0,05, ** Р<0,01,
■ Р<0,001.
Средние значения РБ, Бр02 и ЦВД до начала НОГМ составляли 94,5±2,0 уд. в мин, 97,3±0,6% и 39,2±7,5 мм вод. ст.; после НОГМ - 81,3±1,7 (р<0,01), 99,6±0,1 (р<0,001) и 72,4±2,9 (р<0,001).
В исследуемой же группе гипотензия сохранялась при инициации НОГМ в 52 (65,0%) случаях .
Средний показатель САД в исследуемой группе до начала НОГМ составлял 123,9±1,7 ДАД - 76,4±1,6, СрАД -92,3±1,5 мм рт. ст. В конце НОГМ эти значения соответствовали 132,6±1,3 (р<0,05), 80,5±1,2 и 97,7±1,1 мм рт. ст. Количество случаев со СрАД <90 мм рт. ст. и нуждающихся в вазотонической поддержке осталось 8 (10,0%).
Средние значения РБ, Бр02 и ЦВД до начала НОГМ составляли 92,9±1,8 уд. в мин, 96,5±0,5% и 54,4±5,6 мм вод. ст. соответственно; после НОГМ - 73,6±1,5 (р<0,001), 99,0±0,2 (р<0,01) и 84,7±2,5 (р<0,001).
Сердечная деятельность. Синусовый ритм сердца до НОГМ в контрольной группе присутствовал у всех больных, за исключением одного, ритм у которого был нарушен по типу мерцательной аритмии (тахисистоли-ческая форма) уже при поступлении.
После НОГМ, длительность которого составила 8 ч, синусовый ритм сердца в данном случае был восстановлен. В остальных случаях синусовый ритм сохранился.
Нормосистолия до НОГМ была у 5 (25,0%) пациентов. Тахисистолия была связана с наличием травматического, болевого и/или геморрагического шока, дефицита ОЦК - 14 (70,0%) пациентов. Брадисистолия наблюдалась у одного больного.
После НОГМ тахисистолия была купирована абсолютно у всех больных, что, возможно, также обусловлено НВБ, адекватной терапией шока и дефицита ОЦК. Нормосистолия отмечалась у 12 (60,0%) (р<0,05) пациентов. Число больных брадисистолией увеличилось с 1 (5,0%) до 8 (40,0%) (р<0,01).
Положение ЭОС зависело от телосложения пациента, наличия сопутствующей острой или хронической легочной (хроническая обструктивная болезнь легких, туберкулез, абсцесс легкого, аспирационный синдром
и т.д.) и кардиальной патологии (порок сердца, гипертоническая болезнь, острый инфаркт миокарда и т.д.), сдвигающих ЭОС вправо - в первом случае и влево - во втором.
Нормальное положение ЭОС до НОГМ регистрировалось у 4 (20,0%) больных, вертикальное - у 2 (10,0%), горизонтальное - у 3 (15,0%). Отклонение ЭОС влево наблюдалось у 6 (30,0%), вправо - у 5 (25,0%).
После НОГМ положение ЭОС изменилось у одного пациента. Вероятной причиной сдвига ЭОС вправо явились аспирационный синдром и развившаяся вследствие него тотальная пневмония.
ГЛЖ до НОГМ отмечалась у 6 (30,0%) больных, ГПЖ -у 5 (25,0%), ГЛП - у 3 (15,0%), ГПП - у 4 (20,0%). После НОГМ признаки ГЛП появились у одного пациента. У остальных - признаки гипертрофии сохранились в прежней степени.
Ишемия миокарда заднебоковой стенки ЛЖ (в отведениях III, аУР, У5-У6), часто с перегрузкой, встречалась у 2 (10,0%) больных с ишемией.
В исследуемой же группе синусовый ритм сердца до НОГМ присутствовал у всех обследованных. Таким он сохранился и к окончанию охлаждения.
Нормосистолия до НОГМ имела место у 11 (44,0%) больных. Тахисистолия, связанная с наличием травматического, болевого и/или геморрагического шока, дефицита ОЦК, наблюдалась у 6 (24,0%) больных. В исследуемой группе преобладали случаи брадисистолии над тахисистолией. Брадисистолия встречалась у 8 (32,0%) больных, которая оценивалась нами как наиболее тяжелая из-за большего числа больных с повреждением стволовых структур головного мозга и соответственно гемодинамическими расстройствами.
После НОГМ тахисистолия была купирована у всех больных. ЧСС нормализовалась у всех больных.
Нормальное положение ЭОС до НОГМ отмечалось у 7 (28,0%) больных, вертикальное - у 3 (12,0%), горизонтальное - у 2 (8,0%). Отклонение ЭОС влево наблюдалось у 7 (28,0%) пациентов, вправо - у 6 (24,0%).
После НОГМ положение ЭОС изменилось у одного
больного. Вероятной причиной сдвига ЭОС вправо в данном случае явились неадекватно подобранные режим и параметры ИВЛ .
ГЛЖ до НОГМ присутствовала у 7 (28,0%) больных, ГПЖ - у 6 (24,0%), ГЛП - у 2 (8,0%), ГПП - у 6 (24,0%). После НОГМ признаки гипертрофии сохранились в прежней степени .
Ишемия миокарда заднебоковой стенки ЛЖ (в отведениях III, аУР, У5-У6), часто с перегрузкой, встречалась у 6 (24,0%) больных. У одного больного наблюдалась ишемия передней стенки ЛЖ (I, аУ1_, У1-У2), верхушки (У3) и перегородки (У4).
После НОГМ отмечается разрешение признаков ишемии миокарда в одном случае в отведениях I, аУ1_, У1-У2, У3, У4 (рис. 2, 3).
У остальных больных признаки ишемии миокарда определенного отдела сердца сохранялись.
Патологический зубец О, свидетельствующий о рубцовых повреждениях миокарда, регистрировался в двух случаях (по одному в отведениях У3 и У5-У6 соответственно). Этот признак не изменялся под влиянием НОГМ.
Экстрасистолия не выявлялась ни у одного больного до НОГМ и не присоединилась после его окончания.
ПБЛНПГ определялась только в одном случае до НОГМ, после НОГМ стала неполной (рис. 2, 3).
Дистрофия миокарда в виде низковольтажных, уплощенных зубцов наблюдалась у 4 (16,0%) больных и сохранилась после НОГМ только у одного (рис. 4, 5).
Итак, НФО с применением холодной воды, циркулирующей в интраназальных объемниках в сочетании с адекватной НВБ у больных тяжелой ЧМТ и в присутствии нормального кровообращения, приводило к нормализации исходно патологических гемодинамических показателей.
Из нашего исследования видно, что между СрАД и тяжестью состояния больных ЧМТ имелась непосредственная зависимость: случаи критической гипотензии преобладали в исследуемой группе, в которой отмечалось и большее количество случаев поражения стволовых структур головного мозга. Уровень СрАД довольно точно отражает тяжесть состояния больных и, следовательно, может служить одним из критериев при проведении реанимации.
Рис. 2. ЭКГ-картина до НОГМ у больного Л. (55лет, и/б № 3358): на ЭКГ-изображении до НОГМ видны признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса: деформированный, расширенный желудочковый комплекс ОКБ (обведен в овал), а также острого обширного инфаркта миокарда передне-перегородочной области: подъем сегмента БТ над изолинией во всех грудных отведениях по типу ОБ (указан стрелкой вниз) и ишемии по задней стенке: отрицательный зубец Т в У6.
Рис. 3. ЭКГ-картина после НОГМ у того же больного Л. (55 лет, и/б № 3358) со значительным улучшением (длительность НОГМ составила 18 ч): на ЭКГ-изображении после НОГМ наблюдается разрешение признаков полной блокады левой ножки пучка Гиса, а также острого обширного инфаркта миокарда передне-перегородочной области (возвращение сегмента БТ к изолинии) и ишемии по задней стенке (положительный зубец Т в У6); сохраняются признаки неполной блокады левой ножки пучка Гиса: удлинение интервала РО (указано стрелкой).
11
III
VI
УЗ
¡IV«
у —V-V—1 ,0.
, * . А А__*_ ■ Л. . ,
-у—т-
г
Г
-Лг-
X"
-V
__
I
X
А
Рис. 4. ЭКГ-картина до НОГМ у больного К. (28 лет, и/б № 45530): на ЭКГ-изображении ДО НОГМ отмечаются высокая частота сердечных сокращений (до 110/мин): короткий интервал КК во всех отведениях и признаки выраженной дистрофии миокарда: уплощение вольтажа зубцов и полное исчезновение зубца Т во всех отведениях.
Л
аде
иг ¡г^—! ** ]
СТ1]'| I
VI
V?
_
VЗJ
Рис. 5. ЭКГ-картина после НОГМ у того же больного К. (28 лет, и/б № 45530) с некоторым улучшением (длительность НОГМ составила 43 ч.): на ЭКГ-изображении после НОГМ сохраняется умеренная тахикардия, однако признаки дистрофии не определяются.
После НОГМ на фоне проводимой корригирующей терапии количество случаев критической гипотензии сократилось до 35 и 10% в контрольной и исследуемой группах соответственно, что отчасти связано с воздействием НФО на продолговатый мозг с находящимся в нем центром сосудистой регуляции.
Следует отметить, что у пациентов в тяжелой коме и с повреждением стволовых структур, падением СрАД до 40-50 мм рт. ст. мы не наблюдали дальнейшего снижения АД под влиянием НОГМ, а наоборот, отмечали тенденцию к его повышению. Возможно, это связано с ликвидацией ацидоза, восполнением ОЦК, переливанием
реологических растворов, улучшением деятельности со-судодвигательного центра в группах НФО. Следовательно, шоковое состояние больных (СрАД порядка 40 мм рт. ст.) не должно служить препятствием к применению НОГМ в комплексной терапии .
Показатели РБ и ЦВД под влиянием НОГМ улучшались особенно выраженно в исследуемой группе, что обусловлено НВБ, инфузионной и противошоковой терапией и НФО.
Уменьшение ЧСС до нормальных значений при исходной тахисистолии наблюдалось после начала охлаждения. После прекращения действия холода ЧСС
восстанавливалось до величин, соответствующих физиологическим значениям (при условии устранения болевого шока, анемии, гиповолемии и т.д.). Следует отметить, что деятельность сердца после прекращения НОГМ восстанавливается самопроизвольно, без дополнительного применения кардиальной терапии и в последующие дни остается устойчивой. Аналогичные изменения сердечной деятельности под влиянием охлаждения выявлены в многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях [19, 21, 22].
При изучении ЭКГ больных с тяжелой ЧМТ до применения НОГМ выявлены нарушения, характерные для гипоксии миокарда: уплощение вольтажа, изменение кривой комплекса ОКБ, отсутствие или извращение зубца Т. Особенно они были характерны для лиц с более глубокой степенью угнетения сознания, поражением стволовых структур головного мозга и, следовательно, чаще встречались в исследуемой группе. Эти показатели были тем выраженнее, чем старше возраст пациента, хотя наблюдались и у молодых пациентов. У пожилых больных, к тому же, уже при поступлении имели место такие «хронические» патологические изменения, как ГЛЖ, ГПЖ, ишемия, патологический зубец О, блокады и т.д.
Влияние НОГМ на электрическую активность миокарда состояло главным образом в изменении пред-сердно-желудочковой проводимости: удлинении интервала Р-О, увеличении продолжительности комплекса ОКБ, расширении зубца Т. Все случаи тахисистолии были купированы. Возможно, это было связано и с НВБ. Нарушение формы кривой ЭКГ не наблюдалось. После прекращения НОГМ и нормализации температуры тела показатели электрической активности миокарда не ухудшались, что было в большей степени зафиксировано в группах НФО. Исключение составляли лишь те пациенты, «хронические» ЭКГ-изменения у которых под влиянием НОГМ становились менее выраженными в обеих группах (напр., переход ПБЛНПГ в НБЛНПГ).
Брадисистолия появилась у 17 больных контрольной группы (исходно она отмечалась у одного), хотя такого явления не отмечено в исследуемой группе, несмотря на преобладание случаев поражения стволовых структур в последней. Это расценивалось нами возможным положительным влиянием НФО на функциональное состояние стволовых структур головного мозга, приводя к стабилизации их деятельности вследствие уменьшения отека и ишемии.
Таких нарушений, как экстрасистолия и фибрилляция сердца, описываемых некоторыми авторами, которые применяли локальную и, особенно, общую гипотермию, мы не наблюдали ни в одной из групп, что, по-видимому, обусловлено правильным выбором режима и методики НОГМ, а также НВБ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Назофарингеальное охлаждение головного мозга циркулирующей в интраназальных баллонах холодной водой в присутствии нормального кровообращения способствует нейропротекции СС с расположенными в них жизненно важными центрами дыхания, кровообращения, эндокринной и терморегуляции в отличие от общепринятых методов охлаждения свода черепа и проекции каротидной бифуркации. Положительное стабилизиру-
ющее влияние НФО на СС проявляется в нормализации гемодинамических и респираторных показателей: купирование брадисистолии, нестабильного АД, нормализация ЦВД, ЦПД , ЦК и SpO2. Следует отметить, что при НФО не отмечается ни одного случая нарушения сердечного ритма: экстрасистолия, фибрилляция, отмечаемые многими авторами при реализации общей (терапевтической) гипотермии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аваков В.Е., Шахова И.А. Способ неинвазивной ги-
потермии головного мозга. Пат. РУ №IAP 04985; 2012.
2. Акмалов А.С., Кариев М.Х., Куддусов УМ. Принципы
интенсивной терапии при сочетанной черепно-мозговой травме. «Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи: проблемы кровотечений в экстренной медицине». 3-Респ. науч.-практ. конф. Ташкент 2003; 378-379.
3. Вайман М.А, Аваков В.Е. Критические и неотложные состояния в медицине. М 2003; 453.
4. Кулдашев К.А. Острая сочетанная черепно-мозговая травма: комплексная диагностика на этапах оказания медицинской помощи. Вопр нейрохир 2012; 6: 40-44.
5. Сабиров Д.М., Хашимова Д.Х., Акалаев Р.Н., Крас-ненкова М.Б., Росстальная А.Л., Залялова З.С. и др. Анализ причин летальности больных с тяжелыми черепно-мозговыми травмами. Вестн экстр медицины, 2011; 4: 5-9.
6. Шевелёв О.А., Бугров А.В., Кондратьев А.Н. Кра-ниоцеребральная гипотермия в острейшем периоде ишемического инсульта. Эфферентная терапия, 2011; 17 (3): 16-18.
7. Avakov V., Khadjibaev A., Shakhova I. Aprepitant for
the prevention of nasofaryngeal component of brain cooling in the complex of non-invasive brain hypothermia. Anesth Analg 2013; 116: 11.
8. Covaciu L., Rubertsson S., Ortiz-Nieto F. Human brain
MR spectroscopi thermometry using metabolite aqueous solutions. J Magn Reson Imaging 2010; 31: 807-814.
9. Gluckman P.D., Wyatt J.S., Azzopardi D. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomized trial. Lancet 2005; 365: 663-670.
10. Hilario A., Ramos A., Millan J.M. Severe traumatic head injury: prognostic value of brain stem injuries detected at MRI. Amer J Neuroradiol 2012; 33: 1925-1931.
11. Kabadi V.S., Faden A.I. Neuroprotective Strategies for Traumatic Brain Injury: Improving Clinical Translation. Int J Mol Sci 2014; 15: 1216-1236.
12. Keller E., Mudra R., Gugl C., Seule M., Mink S., Frohlich J. Theoretical evaluations of therapeutic systemic and local cerebral hypothermia. J Neurosci Methods 2009; 178: 345-349.
13. Linares G., Mayer S.A. Hypothermia for the treatment of ischemic and hemorrhagic stroke. Crit Care Med 2009; 37: 250-257.
14. Loane D.J., Faden A.I. Neuroprotection for traumatic brain injury: Translational challenges and emerging therapeutic strategies. Trends Pharmacol Sci 2010; 31: 596-604.
15. Nagasaka T., Brinnel H., Hales J.R., Ogawa T. Selective brain cooling in hyperthermia: the mechanisms and medical implications. Med Hypotheses 1998; 50: 203-211.
16. Nybo L., Secher N.H., Nielsen B. Inadequate heat release from the human brain during prolonged exercise with hyperthermia. J Physiol 2002; 545: 697-704.
17. Roozenbeek B., Maas A.I., Menon D.K. Changing patterns in the epidemiology of traumatic brain injury. Neurology 2013; 9: 231-236.
18. Saatman K.E., Duhaime A.C., Bullock R., Maas A.I., Valadka A., Manley G.T. Workshop Scientific Team and Advisory Panel Members. Classification of traumatic brain injury for targeted therapies. J Neurotrauma 2008; 25: 719-738.
19. Sabharwal R., Coote J.H., Johns E.J. Effect of hypothermia on baroreflex control of heart rate and renal sympathetic nerve activity in anaesthetized
rats. J Physiol 2004; 557: 247-259.
20. Skandsen T., Kvistad K.A., Solheim O. Prognostic value of magnetic resonance imaging in moderate and severe head injury: a prospective study of early MRI findings and one-year outcome. J Neurotrauma 2011; 28(5): 691-699.
21. Tanaka M., Nagasaki G., Nishikawa T. Moderate hypothermia depresses arterial baroreflex control of heart rate during, and delays its recovery after, general anesthesia in human. Anesthesiology 2001; 95: 51-55.
22. Weisser J., Martin J., Bisping E. Influence of mild hypothermia on myocardial contractility and circulatory function. Basic Res Cardiol 2001; 96: 198-205.
23. Zhu L. Theoretical evaluation of contributions of heat conduction and countercurrent heat exchange in selective brain cooling in humans. Ann Biomed Engl 2000; 28: 269-277.
БОШ МИЯ УТКИР ИШЕМИЯСИНИ ИЗЧИЛ ДАВОЛАШДА ТЕРАПЕВТИК ГИПОТЕРМИЯ ВА НАРОРАТДАГИ НОРМОТЕРМИЯ: КАРДИОВАСКУЛЯР ТИЗИМНИНГ ¥ОЛАТИ
В.Е.Аваков, И.А.Шахова Тошкент тиббиёт академияси Огир бош мия жарохати билан булган беморларда ноивазив бош мияни совитиш натижасида назорат гурухининг 57,7% беморларда ва асосий гурухининг 65% беморларда артериал гипотензия белгилари кузатилган. Ноинвазив бош мия совитиш жараёни тугашида назорат гурухдаги беморларда брадисистолия 5 дан 40% гача купаяди, асосий гурухда брадикардия 32% беморда кузатилиб, хаммаси батамом тухтатилади. Назофарингеал комплекс ёрдамида бош мияни совитиш натижасида мия узагида жойлашган структуралар функционал активлиги яхшиланади. Баъзи муаллифлар маъ-лумотига кура махаллий ва, айни^са, умумий гипотермия ^улланганда беморларда юрак функциясини экстрасистолия ва фибрилляция куринишида бузилишлари кузатилмаган. Бунинг сабаби ноинвазив бош мия совитилиши ва нейро ве-гетатив блокада усулларини тугри танлаш билан богли^.
