CC BY
52
на вопрос: «Говорил ли Вам врач, что Вы страдает БА?» составила только 3,9%. Это расхождение - низкого уровня диагностики заболевания в сельской местности РД. Проведенная в настоящем исследовании оценка распространённости как отдельных симптомов БА, так и «текущей» астмы по данным анкетного скрининга по программе БСЯИЗ, свидетельствует о том, что реальная эпидемиологическая ситуация с распространённостью заболевания в РД сопоставима с распространённостью БА в некоторых развитых странах. При определении распространённости традиционным методом на основании статистических отчётов органов практического здравоохранения распространённость БА в РД составляет 389,4 на 100 тыс. взрослого населения, что в процентах составляет 0,39%. Показатель статистической распространённости БА в РД составляет только 8,3% от показателя распространённости диагностированной астмы по данным проведенного скрининга, т.е. занижен более чем в 10 раз.
Результаты исследований, проведенных по программе БСЯИЗ в разных странах мира, свидетельствуют о значимых географических различиях в распространённости симптомов БА не только между разными странами, но и между отдельными территориями одной и той же страны [6,7,9]. Учитывая природно-климатические особенности РД, была проведена оценка распространённости симптомов БА по природно-климатическим зонам с/м республики, которые существенно различаются не только по природно-климатическим характеристикам, но и по степени воздействия на популяцию экзогенных (в том числе и антропогенных) факторов риска заболевания. Результаты анкетирования взрослого населения с/м РД по природно-климатическим зонам оси восток-запад (равнина, предгорье, горы) с доверительными границами (ДГ) (при 95% достоверности) представлены в табл. Как видно из приведенных данных, распространённость большинства симптомов БА была статистически достоверно больше на территории равнины с/м РД в сравнении с горами. Например, распространённость симптома свистящего дыхания на территории равнины на 19,3% превышала распространённость свистящего дыхания у жителей предгорья и на 33,7% - у жителей гор. На 40,2% чаще при сравнении с взрослым населением предгорья жители равнины отмечали приступы удушья, на 48,1% чаще принимали противоастматические препараты.
Таблица
Распространённость симптомов БА (в %) по природноклиматическим зонам оси восток-запад сельской местности РД (результаты анкетного скрининга по программе ЕСКНЗ)
Вопросы анкеты Итого по РД Равнин- ная Пред- горная Горная
Свистящее дыхание 13,6 (12,4-14,8)* 16,6 (14,4-18,9) 13,4 (11,3-15,6) 11,0 (9,3-12,9)
Свистящее дыхание с чувством нехватки воздуха 12,5 (11,3-13,7) 16,6 (14,4-18,9) 11,0 (9,1-13,1) 10,0 (8,3-11,8)
Свистящее дыхание без предшествующей простуды 7,8 (6,9-8,7) 10,0 (8,2-11,8) 7,1 (5,6-8,8) 6,4 (5,1-8,0)
Тяжесть в грудной клетке по ночам 11,8 (10,7-12,9) 15,6 (13,5-17,9) 11,1 (9,2-13,2) 8,8 (7,3-10,6)
Затруднённое дыхание по ночам 10,4 (9,3-11,5) 13,3 (11,3-15,4) 10,0 (8,2-12,0) 8,2 (6,7-9,9)
Сильный ночной кашель 10,8 (9,8-12,0) 13,2 (11,2-15,3) 9,3 (7,6-11,3) 10,1 (8,4-12,0)
Приступы удушья 7,1 (6,2-8,0) 9,7 (7,9-11,5) 5,8 (4,4-7,4) 6,0 (4,7-7,5)
Приём противоаст-мат. средств (3, 5,4 (4,1-6,8) 2,8 (1,8-4,0) 3,7 (2,6-4,8)
Аллергический ринит 8,2 (7,2-9,2) 12,7 10,8-14,9) ,9) Ю 00 (4, 5,6 (4,3-7,0)
Текущая астма 8,0 (0,4-35,0) 10,3 (0,9-34,9) 6,9 (1,2-35,6) 6,9 (1,1-34,1)
чаще отмечали жалобы: сильный ночной кашель, на 3,3% чаще приступы удушья, на 24,3% чаще принимали противоастматиче-ские средства, но различия без статистической достоверности.
Природно-климатические характеристики по оси север-юг в РД, особенно на равнине, имеют не менее значимые особенности, чем по оси восток-запад. Климат полупустынь умеренного пояса на севере республики переходит к климату степей субтропического пояса на юге, существенные различия имеют гидрографическая сеть, растительный мир.
20'
15'
10<
5<
0'
□ Северная ОЦентральная ОЮжная
Рис.2. Распространённость симптомов БА (в %) по природноклиматическим зонам оси север-юг сельской местности РД
Если по оси восток-запад распространённость практически всех симптомов БА была выше на равнине, то по оси север-юг -на территории южной природно-климатической зоны РД (рис.2.). Распространённость свистящего дыхания на юге РД на 37% статистически значимо больше, чем на севере; приступов удушья на 23,1% (P<0,05), тяжесть в грудной клетке по ночам отмечается чаще на 32,5% (P<0,05). Наиболее значимые различия отмечались при ответе на вопрос анкеты о частоте распространённости аллергического ринита. На этот вопрос взрослые жители юга республики отвечали положительно на 52,5 % чаще жителей севера.
Значимо большая распространённость симптомов БА отмечается на территориях равнинной и южной природноклиматических зон Дагестана. Результаты клиникоэпидемиологического исследования, проведенного по программе международного исследования ECRHS в с/м Дагестана, позволили сделать следующие выводы. Во взрослой популяции сельских жителей РД, по данным анкетного скрининга (ECRHS), отмечается распространённость симптомов БА, сопоставимая с распространённостью в странах-участниках исследования ECRHS.
Статистически большая распространённость симптомов БА имеется у взрослых жителей равнинной и южной природноклиматических зон. Особенности распространённости симптомов БА по природно-климатическим зонам с/м РД подтверждают роль факторов окружающей среды в развитии заболевания.
Литература
1. Антонов В.Б. // Клин. медицина. 1993. .№ 36. С. 5-19.
2. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы//Пересмотр 2002 / Пер. с англ. М.: Атмосфера 2002.
3. Заболеваемость населения России в 2003 г. (статист. мат-лы). Ч. I. М.. 2004.С. 40-41.
4. МизерницкийЮ.Л.И Пульмонол. 2002. Т.12, №«1. С.56-62.
5. Хаитов Р.М. // Иммунология. 1998. №3. С 4-9.
6. Marks G.B. // Int. J. Epidemiology. 2001. № 30. P.179-180.
7. Marks G. B. et all/ Med. J of Australia. 2005. Vol. 183, №9. P. 445-446.
8. Masoli M. et al. // Allergy. 2004. Vol. 59. P.469-478.
9. Janson, C. et al. //Eur Respir J. 2001 Vol.18, №3. P. 598.
10. Janssens J.P. et al. // Eur. Respir. J. 1999. Vol. 13. P.197.
* Доверительные границы
Распространённость «текущей» БА на равнине составила 10,3%, что на 33% превышает распространённость «текущей» астмы в предгорье и горах. Исключение составлял вопрос о частоте приступов кашля по ночам и о приёме противоастмати-ческих средств. Частота положительных ответов на эти вопросы выше на равнине, но без статистической достоверности (р>0,05).
Сравнительный анализ распространённости симптомов БА между предгорьем и горами показал, что распространённость «текущей» астмы по этим природно-климатическим зонам была практически одинаковой: 6,9% в предгорье (ДГ:1,2-35,6) и 6,9% в горах (ДГ :1,1 -34,1). Взрослые жители горной природноклиматической зоны в сравнении с жителями предгорной на 8%
УДК 612.352.14
ТЕЧЕНИЕ ОТМОРОЖЕНИЯ НА ФОНЕ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
В.Н. МОРОЗОВ, А.А. ХАДАРЦЕВ, Ю.В. КАРАСЕВА, В.Н. ДАРМОГРАЙ, В.И. МОРОЗОВА, А.С. ГАЛЬЦЕВ, А.В. ХАПКИНА*
Ключевые слова: отморожение, алкогольная интоксикация
Котельников В.П. [6] указывает, что прием алкоголя является ведущим в развитии отморожения. Автор указывал, что среди мужчин этот процент был равен 51,7%, а среди женщин процент отморожений, полученный в пьяном состоянии, был еще выше. Майзель А.И. [7] отмечает, что подавляющая часть отмо-
* Тульский мединститут, Рязанская областная клиническая больница
рожений наступает в состоянии алкогольного опьянения. Об этом же свидетельствуют данные [6,8]. Большинство больных, поступающих в клиники с отморожением, в пьяном состоянии спали на улице, и естественно, при этом имели значение такие факторы, как повышенная теплоотдача, неподвижность и часто отсутствие защитных свойств одежды. В связи с этим мы провели исследование на крысах, которые подвергались вначале токсическому действию алкоголя, а затем у них вызывалось отморожение. Материалы и методы исследования: Эксперименты проведены на 120 крысах, массой 190-210 гр., содержащихся на стандартной диете. Эксперименты проводились с крысами, получавшими течение 2 месяцев 10% раствор алкоголя (не пившие животные выбраковывались). У животных исследовалось состояние антиоксидантного, противосвертывающего и иммунного потенциалов крови, а также обмен биологически активных аминов по общепринятым методикам на биохимическом анализаторе FP-901 фирмы «Labsistems» (Финляндия), и Olympia (Япония) с использованием реактивов фирмы «Boehringer Mannheim» (Германия), и реактивов фирмы «Dia Sys» (Германия), а также стандартными наборами реактивов фирмы «Lahema» (Чехия). В экспериментах на крысах рассчитывался коэффициент активности синтоксиче-ских программ адаптации (КАСПА) следующим образом:
Аат-111 + + Cax + CIgM
КАСПА=-
C„,-„ + Смда + Сад + С,
-¿іА
где Аат-ш - активность антитромбина Ш в %; Ааоа - общая анти-окислительная активность плазмы в %; Сах - концентрация аце-тилхолина в крови в нмоль/л; - катехоламины в мкг/л; С^д - концентрация иммуноглобулинов А в мкмоль/л. С^м - концентрация иммуноглобулинов М в крови; Са2-мг - концентрация а2-макро-глобулина в мкмоль/л; Смда - концентрация малонового диальдегида в мкмоль/л; Сад - концентрация адреналина в крови.
Полученные данные вычислялись путем расчета 1-критерия Стьюдента на ЭВМ типа ІВМ РС/ХТ с использованием прикладных программ для обработки медико-биологических исследований «Statgraphics 2.6». Результаты экспериментов с крысами, получавшими в течение 2 месяцев 10% раствор алкоголя 3 мг/100 гр. веса тела, приводящем к алкогольной интоксикации, вызывали отморожение IV с явлениями мутиляции на 1-2 дни наблюдения, в контроле мутиляция отмечалась на 5-6 сутки. Данные о состоянии крови приведены в табл.
Как видно из табл., уровень гидроперекисей липидов в мозге достоверно повышен и к концу второго месяца употребления алкоголя он возрос с 41,5±1,92 нмоль/1 гр. липидов до 76,3±2,42 нмоль/1 гр. липидов, что связано с нарушением обмена пуриновых мононуклеотидов. В нормальных условиях стрессовая реакция (в том числе и прием алкоголя) ведет к снижению выработки АТФ митохондриями за счет снижения кровообращения через мозг, компенсаторному усилению в тканях гликолиза, выходу во внеклеточное пространство лактата. Лактат обеспечивает расщепление АТФ до аденозина, оказывающего сосудорасширяющее действие. В результате этого усиливается кровоток, в ткани поступает больше кислорода, и нормализуется энергетический статус. Сыграв свою роль, аденозин захватывается клетками, где включается в АТФ. При длительном приеме алкоголя эти процессы нарушаются вследствие резкого снижения концентрации кислорода и возрастания уровня катехоламинов в крови, концентрация адреналина увеличивается с 1,58±0,13 нмоль/л до 5,38±0,11 нмоль/л и норадреналина с 4,15±0,25 нмоль/л до 8,79±0,15 нмоль/л). Аналогичное происходит и в структурах подбугорья. Особенно резко снижается концентрация ГАМК, которая повышает адренергическую активность мозга.
По данным [11], высокие концентрации катехоламинов повреждают клетки, стимулируют распад гликогена, гликолиз и накопление лактата в крови и тканях, что подтверждается нашими данными (концентрация лактата выросла с 0,510±0,02 нмоль/л до 590,0±0,01 нмоль/л). Очень большие концентрации лактата (до
0,8 нмоль/л) могут вызвать повреждение клеток и отек мозга. Этому же способствует и увеличение гидроперекисей липидов.
Изменение в обмене биоактивных аминов способствует и изменению антисвертывающего потенциала крови. Концентрация антитромбина-Ш резко уменьшается с 90,5±1,36% до 52,9±1.5% с одновременным снижением концентрации гепарина с 0,50±0,03 Ед/мл до 0,20±0,01 Ед/мл. Как видно из табл., длительное употребление этанола сопровождается включением кататоксических программ адаптации с резкой активацией оксидантных, сверты-
вающих и иммунных механизмов крови и головного мозга. которые усугублялись последующим отморожением задних конечностей.
Таблица
Состояние биологически активных аминов, жирового и углеводного обменов у крыс с хронической алкогольной интонсикацией (2), отморожением через 4 часа на фоне алкогольной интонсикации(3),через 1 сутки (4), отморожение через 2 суток на фоне алкогольной интоксикации (5), отморожение через 5 суток (6), на фоне алкогольной интокси-кации,контрольные исследования (1)
Параметры 1 2 3 4 5 6
Артериаль- ное давление 102,0±1,01 110,0±2,52 120,0±5,06* 112,0±3,11* 115,0±2,13* 105,0±3,12 105,0±3,12105,0± 3,12105,0±3,12105,0± 3,12
Ацетилхо-лин в гипоталамусе, нмоль/г 8,6±0,16 5,8±0,12* 4,8±0,12* 4,4±0,16* 4,01±0,29* 6,1±0,08*
Норадрена-лин в гипоталамусе, нмоль/г 0,59±0,02 0,95±0,03* 0,53±0,04 0,48±0,03* 0,27±0,01* 0,94±0,01* 0,94±0,01*
ГАМК гипоталамуса, мкг/г 410,0±13,7 219,0±15,8* 219,0±15,8* 130±14,4* 130±14,4* 200,0±12,9* 200,0±12,9*
Гидропери-киси мозга, нмоль/1гр липидов 41,5±1,92 76,3±2,42* 87,0±3,16* 90,0±0,96* 79,6±3,87* 72,0±2,2472,2±2,24 72,2±2,24*
Супердис-мутаза мозга, ОЕ /1 мг белка/мин 7,35±0,12 6,22±0,14* 5,42±0,14* 5,0±0,12* 4,9±0,09* 6,2±0,12*
Каталаза мозга, ед./1 мг белка/мин 0,230±0,01 0,172±0,01* 0,127±0,04* 0,103±0,01 0,100±0,02* 0,157±0,03*
Глютатион-пероксидаза, нмоль/1 мг б/мин 6,28±0,16 5,15±0,13* 5,52±0,14* 4,8±0,05* 5,0±0,10* 5,34±0,15*
Глютатион-редуктаза, нмоль/1 мг б/мин 7,95±0,61 6,23±0,54* 5,12±0,48 4,87±0,10 5,4±0,12* 7,45±0,10*
Ацетилхо-лин крови, нмоль/л 95,6±2,50 48,5±7,4* 46,5±1,74* 40,8±1,43* 36,8±4,11 * 97,5±4,32*
Адреналин в крови, нмоль/л 1,58±0,13 5,38±0,11* 4,06±0,32 5,69±0,25* 6,45±0,36* 1,53±0,23*
Норадрена-лин крови, нмоль/л 4,15±0,25 8,79±0,15* 9,32±0,23* 7,67±0,26* 6,20±0,71 4,25±0,37*
Серотонин крови, мкмоль/л 0,39±0,02 0,12±0,03* 0,15±0,02* 0,10±0,02 0,12±0,04* 0,36±0,03*
Кортизон, нмоль/л 58,8±3,25 97,2±2,84* 91,7±1,52* 105,4±5,12* 121,0±6,7* 65,0±8,6*
Время свертывания крови, с 135,5±5,4 35,6±2,13 21,3±3,86* 32,6±2,85* 43,1±3,18* 157,8±4,87
Фибриноген, мкмоль/л 10,5±0,12 10,7±0,04 9,0±0,21* 10,7±0,17 11,7±0,18* 10,8±0,16
Растворимый фибрин, мкмоль/л 0,25±0,01 0,66±0,01* 0,54±0,02 0,41±0,01* 0,49±0,02* 0,28±0,03
Продукты деградации фибри-на/фибриног ена, нмоль/л 43,5±3,22 96,9±6,82* 78,9±5,17* 53,8±4,4* 144,3±4,8* 42,6±4,28
Концентра- ция гепарина, Е/мл 0,50±0,03 0,20±0,01* 0,31±0,02* 0,40± 0,01* 0,30± 0,01* 0,60± 0,01*
Антитромбин III, % 90,5±1,36 52,9±1,52* 61,7±1,46* 71,6±2,17* 68,6±1,30* 92,5±3,20
Активность плазмина, мм2 11,0±0,63 5,0±0,08* 5,8±0,74* 5,5±0,80* 6,8±0,37* 8,0±0,63*
а2- макроглобу- лина, мкмоль/л 3,8±0,11 6,70±0,13* 5,87±0,16* 4,53±0,14* 6,44±0,21* 3,43±0,18
аг антитрипсина в, мкмоль/л 36,6±1,45 72,1±1,28* 67,8±2,31* 58,1±1,51 * 0,51±1,21 37,3±1,70
Гидроперекиси, ОЕУмл 1,31 ±0,07 2,31±0,06* 2,40±0,13* 3,90±0,05* 2,10±0,03* 1,40±0,06
МДА, мкмоль/л 0,65±0,06 1,40±0,09* 1,21±0,05* 0,98±0,04 0,84±0,03* 0,60±0,03*
АОА плазмы, % 25,5±1,40 17,0±1,51* 12,3±1,51 * 22,1±0,74 14,8±1,16* 28,5±0,76*
Каталаза крови, мкат/л 12,0±0,57 7,0±0,58* 5,7±0,42* 5,56±0,49* 4,89±0,63* 10,7±0,34*
Супероксид-дисмутаза ОЕ/ 1 мг белка эритроцитов. 2,35±0,02 2,0±0,01* 1,80±0,03* 1,70±0,02* 1,50±0,03 * 2,55±0,01*
Иммуноглобулины G, мкмоль/л 54,0±2,01 78,7±2,24* 75,0± 2,1* 79,0±1,43* 68,2±1,87* 51,0±2,18*
Иммуноглобулины А, мкмоль/л 6,5±0,20 8,3±0,11* 7,6± 0,11* 7,2± 0,12* 6,8±0,10* 6,2± 0,15
Иммуноглобулины М, мкмоль/л 0,59±0,02 0,5± 0,01* 0,4± 0,01* 0,32±0,02* 0,48±0,03* 0,53± 0,01*
Лактатде- гидрогеназа Е/л 560,0±21,8 680,0±22,7* 990,0±38,5* 1487±89,7* 1880±149,7* 540± 59,1
Креатин- фосфокиназа Е/л 1020,0±90,5 2100±72,8* 1950,0±87,9 2320±279* 2960±178* 1110±198*
КАСПА 1,0±0,01 0,44±0,01 * 0,31±0,01 0,30±0,01* 041±0,02* 0,96±0,02
Количество животных 20 20 20 20 20 20
* - достоверное различие р< 0,05 с контролем
Характерным было увеличение свободно-радикальных процессов в структурах мозга, что проявлялось увеличением концентрации ГП мозга с 41,5±1,92 до 76,3±2,42 нмоль/1 г липидов, а после введения отморожениям ростом до 78,7±1,12 нмоль/1 г липидов через 4 ч., до 80,0±1,54 нмоль/1 г липидов и через 5 суток до 85,0±1,75 нмоль/1 г липидов с уменьшение активности антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы мозга), что сопровождается уменьшением концентрации ацетилхолина через 4 ч. после криотравмы, с увеличением его концентрации в дальнейшие сутки наблюдения, Концентрация же норадреналина изменялась в противоположном направлении со снижением его в гипоталамусе и одновременным снижением оксидантных и свертывающих активностей крови, а также и иммуноглобулинов крови. Резко повышалась в крови концентрация адреналина, норадрена-лина, и кортизона. Реципрокно снижалась концентрация ацетил-холина и серотонина, что характерно для повышения нейроим-мунологических механизмов организма.
Следовательно, у животных с хронической алкогольной интоксикацией и последующим отморожением задних конечностей доминируют кататоксические программы адаптации, проявляющиеся психоэмоциональным напряжением, сочетающимся с изменением концентрации биологически активными аминами в крови. Состояние вегетативного статуса крыс при длительном приеме алкоголя с последующим отморожением задних конечностей, отражается на функциональном состоянии организма, который оценивается по состоянию адаптивных программ, показателем которых является КАСПА. Данный коэффициент объективно отражает степень активности СПА и КПА. У здоровых животных он составляет, в среднем 1,0-1,05. Увеличение концентрации ГАМК в гипоталамических структурах также является индикатором включения СПА. Крысы, в течение месяца получавшие алкоголь, настолько к нему привыкали, что поставленные поилки с водой ими отвергались. Необходимо отметить, что в свете представлений о трансдукторной функции клеточной мембраны в реализации нейрогормональных воздействий и данных о роли липидного матрикса плазматической мембраны в процессе информации регуляторными пептидами [1], значимость перекис-ного окисления липидов выходит за рамки локальных эффектов и включает его в механизмы контроля со стороны СПА и КПА. В свою очередь, такие регуляторные медиаторы как гормоны, биогенные амины могут ингибировать или активировать свободнорадикальные процессы [2-5,9-10], что также указывает на тесную связь ПОЛ с адаптивными системами.
Кататоксины способствуют активации кататоксических программ адаптации с поддержанием энантиостатических механизмов, проявляющихся депрессией антиоксидантных и противо-свертывающих механизмов крови с явлениями активации иммуногенеза. Поэтому, и меняется коэффициент КАСПА у крыс с длительным получением алкоголя с 1,0±0,01 до 0,44±0,01 и с последующем нанесение криотравмы снижается еще сильнее, что сказывается на состоянии тканей задних лапок крыс. Если у крыс не получавших алкоголь отморожение задних лапок крыс сопровождалось отморожением 11-111 степени с мутиляцией конечностей на 5-10 день наблюдения, то у крыс, получавших предварительно алкоголь отморожение было 111-1У степени и мутиляция конечностей у них наблюдалась на 1-2 сутки.
Возникало усиление иммуногенеза, проявляющееся увеличением концентрации иммуноглобулинов О и А с одновременным снижением концентрации иммуноглобулинов М. При удалении некротических тканей показатели вегетативного статуса возвращались к исходным величинам. Следовательно, изменения, возникающие в организме при нанесении криотравмы на фоне алкогольной интоксикации можно представить себе как переходный процесс, в результате которого организм переходит на новое стационарное состояние, обеспечивая энантиостаз с некоторыми изменениями в структурно-системных уровнях организма. В момент нанесения криотравмы отмечается торможение всех обменных процессов с прекращением кровообращения в зоне действия низких температур. Депрессия антиоксидантных механизмов крови, прежде всего, сказывается на состоянии липидных мембран практических всех тканей организма. Кататоксические программы реализуется в условиях целостного организма опосредованно - также через мембранные системы клеток. Жирнокислотный состав органов и тканей модифицируется введением
синтоксинов или кататоксинов, которые в условиях целостного организма обеспечивают обновление мембран, их текучесть, и тем самым - обеспечивают липидное окружение жизненно важных интегральных белков и функций органов и систем под влиянием различных раздражителей. В организме, наряду с оксидаз-ным четырехэлектронным восстановлением кислорода на цито-хромоксидазе дыхательной цепи, постоянно реализуется оксиге-назный путь, активность которого зависит от кататоксинов. При реализации этого пути происходит восстановление кислорода и соответственно образуются его активные свободно-радикальные формы: анион радикал-супероксид, перекись водорода, и гидроксильный радикал. Эти активные формы кислорода атакуют ненасыщенные жирно-кислотные остатки фосфолипидов, причем кислород включается в молекулу окисляемого субстрата, и образуются гидроперекиси фосфолипидов, по которым весь процесс обозначен как перекисное окисление липидов (ПОЛ). Гидроперекиси фосфолипидов, возникающие при активации кататоксиче-ских программ адаптации, - нестойкие соединения, при распаде которых возникают эффекты, модифицирующие липидный слой мембран, и в частности уменьшение содержания ненасыщенных жирных кислот в липидном окружении жизненно важных мембранно-связанных белков; при этом могут образовываться каналы кальциевой проницаемости, так называемые перекисные кластеры. Под влиянием ПОЛ происходит также лабилизация лизосом с освобождением фосфолипаз, что и сопровождается соответствующими изменениями и в антисвертывающем потенциале крови. Алкогольная интоксикация сопровождается депрессией антисвертывающих механизмов крови, напрямую зависящая от повышения активности перекисного окисления липидов, приводящая к тромбозу сосудов, подверженных криовоздействию. Следовательно, предварительная алкогольная интоксикация, изменяя реактивность адренореактивных структур мозга, сопровождается быстрым включением кататоксических программ адаптации, направленных на быстрое удаление криоповрежден-ных тканей и восстановлением энантиостаза. Чрезмерная активация кататоксических программ адаптации может приводить к развитию шоковой реакции с явлениями коагулопатии потребления Ш стадии. Для предупреждения развития сильных крионекрозов в условиях алкогольной интоксикации необходимо снижать активность кататоксических программ адаптации введением естественных синтоксинов (веществ активирующих синтоксиче-ские программы адаптации с реципрокным торможением ката-токсических, например фитоэкдистероидов).
Литература
1. Арчаков А.И. Оксигеназы биологических мембран. М.: Наука, 1983. 357 с.
2. Барабой В А. // Валеол. Спб.: Наука, 1993. С. 107-114.
3. Владимиров ЮА. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов.-Пат.физиол. 1989. .№4. С. 7-14.
4. Гальцев А.С. Коррекция программы адаптации в управлении системными эффектами алкоголя: Автореф. дис...канд. мед. наук. Тула, 2005. 19 с.
5. Гальцев А.С. Коррекция программы адаптации в управлении системными эффектами алкоголя. Автореф. канд. дисс Тула. 2005. 25 с.
6. Котельников В.П. Отморожения. М.: Медицина. 1988.
255 с.
7. Майзель А.Б., Кутихин Г.И. Наш опыт лечения отморожений конечностей // Материалы научной конференции. Тюмень, 1967. С. 161.
8. Морозов В.Н. Системные механизмы адаптации при криовоздействии и способы их коррекции. Автореф. дис. докт. мед. наук. Тула, 1999. 45 с.
9. Морозов В.Н., Дармограй В.Н., Карасева Ю.В., и др. Влияние фитоэкдистероидов на антиоксидантную систему организма при длительном применении алкоголя // Межвузовский сб. научных трудов с международным участием «Современные вопросы фармакогнозии». Ярославль: ЯГТУ, 2004. С. 211-221.
10. Морозов В.Н., Хадарцев АА., Карасева Ю.В. и др. Депрессия синтоксических программ адаптации, как одна из причин развития патологических процессов. Тула: Изд-во ТулГУ, 2005. 215 с.
11. Laborit H. Stress and cellular function - Philadelphia; Montreal. 1959. 260 p.
