CC BY
39
рассматривается как функциональная при условии, если не является гемодинамически значимой. При ее регистрации не должны определяться признаки объемной перегрузки и повышения градиентов давления в полостях сердца [4, 8].
Трикуспидальная регургитация 1 степени отмечалась у 100% обследованных
Трикуспидальная регургитация незначительной степени выраженности (1 или 2 степени), по данным литературы, имеет место у 80 % здоровых людей. В этом случае не должны регистрироваться признаки объемной перегрузки правых отделов сердца, систолическая пульсация нижней полой вены, уменьшение раскрытия клапана легочной вены [4, 6].
В протоколе эхокардиографического исследования должны отражаться наличие трикуспидальной и митральной регургитации, их степени и трансклапанные градиенты давления для объяснения причины шума в сердце. Сочетание их с малыми аномалиями сердца требует наблюдения ребенка для выявления в динамике неблагоприятных форм МАРС, признаков прогрессирования и развития их осложнений.
Регургитация на клапане легочной артерии имела место у 100% обследованных и подавляющем большинстве наблюдений была не более 1 степени, среднее давление в легочной артерии составило 15 мм рт. ст.
Приклапанная аортальная регургитация была зарегистрирована у 7,2% обследованных и отмечалась на фоне незначительного пролабирования некоронарной створки аортального клапана (до 2-2,5 мм). Во всех случаях она сочеталась с ПМК 1 степени, митральной регургитацией 1 степени и аномальнорасположенной хордой.
Таким образом у обследованных детей с функциональными шумами обнаружена одна малая аномалия в сердце у 62% , сочетание двух малых аномалий имели 30 % и у 8 % были зарегистрированы 3 малые аномалии.
Превышение порога 3 малых аномалий в сердце является индикатором неблагополучия в отношении факторов, как влияющих на формирование здоровья, так и характеризующих его [3]. Некоторые малые аномалии, к примеру, пролапс митрального клапана, ассиметрия клапана аорты, требуют пристального внимания педиатров и кардиологов в силу того, что они являются факторами риска развития органической патологии сердца у взрослых.
Изложенные литературные данные и собственные наблюдения свидетельствуют о том, что шумы, выслушиваемые практически у каждого обследованного с малыми аномалиями, не могут, вероятно, рассматриваться как функциональные. Разнообразие анатомических и гемоди-намических причин, вызывающих шумы, указывает на полиморфизм «функциональных» шумов в детском возрасте и вызывает необходимость проведения дифференциальных диагностических мероприятий по уточнению диагноза.
Наличие «кардиального анамнеза» по материнской ли-
нии, отягощенного антенатального анамнеза, отягощенность наследственности по раннему атеросклерозу по отцовской линии, проживание в условиях влияния неблагоприятных экологических факторов, регистрация трансклапанных ретроградных потоков крови различной степени выраженности и их динамическое прогрессирование, присутствие сочетанных фенотипических маркеров дисплазии кожи, скелета, висцеральных стигм дисэмбриогенеза требует индивидуального подхода к детям, имеющим малые аномалии сердца даже в единичном числе.
Выводы
1.MAРC требуют индивидуального подхода при прогнозировании своего течения с учетом «диагностического веса» каждого фенотипического маркера висцеральных проявлений дисплазии соединительной ткани и возможных осложнений
2. Структурной и гемодинамической основой «функциональных» шумов у обследованных детей и подростков являются малые аномалии (40%), имеющие широкое распространение (99%) и множественный характер (30% детей имели две и более малые аномалии), а также регургитации на митральном (60%) и трикуспидальном клапане (100%) I и II степеней.
3. Дети, имеющие малые аномалии сердца, должны находиться под наблюдением специалистов, в группе повышенного риска развития органических заболеваний сердца.
Литература
1. Беляева, Л.М., Хрусталева, Е.К. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей.-Минск.: Амалфея, 2000.208 с.
2. Гнусаев, С.Ф. Белозеров Ю.М. Эхокардиографические критерии диагностики и классификация малых аномалий сердца у детей.-Ультразвуковая диагностика.-1997.-3.-С. 21-27.
3. Гнусаев, С.Ф., Белозеров, Ю.М., Виноградов, А.Ф. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей.-Российский вестник перинатологии и педиатрии.-Том 51, 4, 2006.-с. 20-25.
4. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под редакцией Митькова В.В., Садриковой В.А., М., Т.5.,1999.
5. Кобелева, Е.А. Клинико-функциональные и эхокардиографические особенности малых аномалий развития сердца у детей с нарушениями сердечного ритма и проводимости: Автореф+к.м.н.-14.00.09-Красноярск, 2004.-23 с.
6. Кожарская, Л.Г., Качан, Г.Л. Малые аномалии сердца у детей.-Медицинская панорама.-2006, 2.-с. 5-8.
7. Мазурин, А.В., Воронцов, И.М. Пропедевтика детских болезней-М.: Медицина, 1985.-432 с.
8. Шиллер, Н., Осипов, М.А. Клиническая эхокардиография, второе издание.-М., Практика, 2005.-344 с.
9. Кожанов В.В., Имамбетова А.С., Утельбаева С.А.и др. ЭхоКГ показатели здоровых детей города Алматы. Методические рекомендации г. Алматы. 1996г.С.14.
Течение неревматических кардитов у детей раннего возраста на фоне малых аномалий развития сердца
Куанышбекова Р.Т., Мырзабекова Г.Т., Ушурова А.И. Кафедра педиатрии АГИУВ г. Алматы
Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) это врожденная аномалия соединительно-тканной структуры различных органов и систем, в основе которой лежит снижение содержания отдельных видов коллагена и/или нарушение их соотношения, приводящее к снижению прочности соединительной ткани [1,2].
При синдроме ДСТ сердца в патологический процесс во-
влекается его соединительно-тканный каркас — сердечные клапаны (атриовентрикулярные, полулунные, евстахиев клапан), подклапанный аппарат, перегородки сердца и магистральные сосуды.
В клинической практике, когда речь идет о морфологической основе изменений сердечно-сосудистой системы без гемодинамических нарушений, Ю. М. Белозеровым (1993) и
42
Вестник АГИУВ №2, 2012
С. Ф. Гнусаевым (1995) вместо термина «ДСТ сердца» был предложен другой — «малые аномалии развития сердца» (МАРС) [1,2,3]. Согласно определению этих авторов, МАРС считаются анатомические изменения архитектоники сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций сердечнососудистой системы [1].
Нередко МАРС сопровождают такие патологические состояния, как нарушения сердечного ритма и проводимости, в том числе синдром ранней реполя-ризации, синдром слабости синусового узла, синдром Вольф-Паркинсон-Уайта, повышение электрической активности левого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса, экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия [4]. По данным Л. А. Балыковой и соавт. (2002), у 90% больных с нарушениями сердечного ритма с помощью эхографии были выявлены МАРС (преимущественно ПМК) [2]. Однако не все МАРС сопровождаются нарушениями сердечного ритма и (или) могут являться их причиной. Открытое овальное окно который является вариантом межпредсердной коммуникации, не относится к дефектам МПП, встречается в 25- 30% случаев. ПМК у детей обнаруживается в 5 - 14% случаев и дополнительная хорда левого желудочка в 34,1%[5,7].
Неревматические поражения сердца занимают значительное место в детской кардиологии. В последнее время отмечается рост числа детей с неревматическими кардитами, которые характеризуется тяжелым течением.
Наиболее частой причиной в развитии миокардитов в 88, 7% случаях у детей являются инфекционные заболевания, из них 59,6- 95% это вирусные инфекции(З). Большое значение в происхождении миокардитов, особенно у детей, придают цитомегаловирусам, которые могут персистировать после первичной инфекции в различных органах многие месяцы и даже годы и активироваться при ослаблении иммунной системы организма[6]. По данным Мутафьян у детей до 3-х лет миокардит протекает тяжелее, чем у детей старшего возраста, а мальчики болеют в несколько раз чаще девочек[3].
Данное клиническое исследование посвящено выявлению факторов риска, изучению клинико- инструментальных особенностей при неревматических миокардитах у детей раннего возраста.
Нами обследовано 80 детей в возрасте от 3-х месяцев до 5-и лет поступивших в кардиоревматологическое отделение ДГКБ№2 (гл.врач к.м.н. Брежнева И.В.) города Алматы с диагнозом: неревматический кардит. Возрастнополовой анализ показал, что 44(55%) были мальчики и 36(45%) девочки, средний возраст их составил 1,5 года. У детей при углубленном клинико- лабораторном исследовании были выявлены такие внутриутробные инфекции (ВУИ) как: цитомегалови-рус у 16,25%, герпес у 10%, листериоз у 5%, хламидиоз, краснуха, лямблии и вирус коксаки у 1,25% пациентов. При ЭхоКГ исследовании детей с неревматическими кардитами у 32,5% больных выявлены дополнительная хорда левого желудочка, открытое овальное окно у 23% больных и у 7% пролапс митального клапана. У 11,25% пациентов имело место сочетание ВУИ и МАРС. У 14% детей диагностировано перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС).
При анализе антенатального анамнеза выявлены что, у 25% матерей обнаружены внутриутробные инфекции, а у 50% токсикозы и угрозы прерывания беременности. Еще у каждой четвертой мамы были указания на перенесенный ревматизм, хронический пиелонефрит и артериальную гипертензию.
При поступлении в стационар у всех детей отмечалось тяжелое состояние, обусловленное симптомами сердечной недостаточности IIА и IIБ степени. Клинически при объективном исследовании у всех детей выявлялась кардиомегалия,
Таблица 1. Среднее значение показателей ЭКГ и ЭхоКГ и количество пациентов с отклонениями от нормы
возраст Р РО ОРБ ЧСС КТИ ФВ СМЛЖ
до года 0,040 0,110 0,059 160,571 0,588 57,429 27,893
1-2 лет лет 0,046 0,130 0,063 144,333 0,571 58,810 28,095
2-5 лет лет 0,044 0,116 0,061 130,581 0,551 56,774 27,129
Кол-во пациентов с отклонениями от нормы в % 88,1% 33,3% 11,7% 35% 95% 67,5% 98,7%
миокардитический синдром в виде тахикардии или бради-кардии, ослабленного и разлитого верхушечного толчка, расширении границ сердца чаще влево, ослаблении и глухости сердечного тона на верхушке. У всех обследованных пациентов выявлено патологическое усиление 2 тона над легочной артерией, которое обусловлено венозным застоем и повышением давления в малом круге кровообращения.
У детей с неревматическим кардитом были использованы данные ЭКГ (частота сердечного сокращения,Р,РО,ОРБ), рентгенография органов грудной клетки(кардиоторокальный индекс), ЭхоКГ-ие исследования (фракция выброса, сократимость миокарда левого желудочка с расчетом среднего показателя). Все дети были разделены на три возрастные группы: до 1 года (!группа), с 1 года до двух лет (Игруппа) и с двух до пяти лет (Шгруппа). Среднее значение показателей указаны в таблице 1.
Изменения ОРБ комплекса выявлены лишь у 11,7% пациентов, тогда как для таких показателей как ФВ, Р, КТИ, СМЛЖ изменения составили от 67,5% до 98%. Для упрощения поиска статистически достоверной разницы между нормой и патологией все показания были разделены на три группы - норма, граница нормы и патология. В таблице 2 представлена частота встречаемости и критерий х2 для пациентов имеющих ВУИ и без нее.
Таблица 2. Частоты встречаемости нормы и патологии и критерий х2 для пациентов имеющих ВУИ и без ВУИ
показатель пациенты патология граница нормы норма х2 и р
Р с ВУИ 0,789 0,000 0,211 0,243781 1
без ВУИ 0,912 0,000 0,088
РО с ВУИ 0,550 0,000 0,450 5,681897 0,017140831
без ВУИ 0,259 0,000 0,741
ОРБ с ВУИ 0,000 0,000 1,000 0,000000 1
без ВУИ 0,000 0,000 1,000
ЧСС с ВУИ 0,409 0,455 0,136 0,805439 0,369472137
без ВУИ 0,328 0,586 0,086
КТИ с ВУИ 0,947 0,053 0,000 0,000012 1
без ВУИ 0,948 0,034 0,017
ФВ с ВУИ 0,591 0,000 0,409 0,978128 0,322661442
без ВУИ 0,707 0,000 0,293
СМЛЖ с ВУИ 1,000 0,000 0,000 0,004801 1
без ВУИ 0,983 0,000 0,017
Исходя из фактического распределения, для проверки распределения Хайди-Вайнберга, нами было просчитано ожидаемое распределение. В данном случае значимые различия были обнаружены для критерия РО. Это подтверждает значение х2 = 5,681897 при р = 0,017. По остальным показателям статистически достоверной разницы выявлено не было. Значение х2 не превышало у них порогового уровня в 5%. Помимо этого статистически достоверные различия были обнаружены между группой имеющей МАРС и без них по показателям фракции выброса. В данном случае х2 = 5,134004 при р = 0,042. Также для каждого из показателей ЭКГ и ЭхоКГ было рассчитано стандартное отклонение для
всей выборки и отдельно для каждой возрастной группы. Данные стандартного отклонения представлены в таблице 3.
Таблица 3. Частота встречаемости нормы и патологии и критерий х2 для пациентов имеющих МАРС и без МАРС
показатель пациенты вне нормы граница нормы норма X2 и р
Р МАРС 0,875 0,000 0, 125 0,006397 1
без МАРС 0,893 0,000 0,107
РО МАРС 0,360 0,000 0,640 0,445714 0,50437723
без МАРС 0,286 0,000 0,714
ОРБ МАРС 0,102 0,000 0,898 0,033613 1
без МАРС 0,143 0,000 0,857
ЧСС МАРС 0,392 0,510 0,098 1,127684 0,288270155
без МАРС 0,276 0,621 0,103
КТИ МАРС 0,923 0,058 0,019 0,102564 1
без МАРС 1,000 0,000 0,000
ФВ МАРС 0,569 0,000 0,431 5,134004 0,042029808
без МАРС 0,862 0,000 0,138
СМЛЖ МАРС 0,980 0,000 0,020 0,007198 1
без МАРС 1,000 0,000 0,000
Удлинение Р зубца выявлено у 87- 89% больных, РО интервал у 64- 71 % больных и интервал ОРБ у 89 - 85 % больных оставался в норме. Изменения ЧСС в виде тахикардии и брадикардии были у 39 - 27% больных. Расширение КТИ в 100% случаях свидетельствовал пользу миокардита. У 56-86% пациентов отмечалось снижение ФВ, в 100% случаев снижение СМЛЖ.
Таблица 4. Показатели стандартного отклонения
показатель во всей выборке до года 1-2 лет лет 2-5 лет
Р 0,006737 0,000 0,008701 0,007277
РО 0,021513 0,02 0,024794 0,017083
ОРБ 0,01071 0,008327 0,013166 0,010565
ЧСС 35,95799 42,44685 28,08974 28,56662
КТИ 0,059188 0,0723 0,061855 0,039103
ФВ 4,594834 4,733087 4,976134 4,144954
СМЛЖ 4,185871 5,3978 3,128974 3,593902
По данной таблице, по всей выборке значительные изменения были для таких показателей как ЧСС, КТИ, ФВ
и СМЛЖ, в возрастном аспекте эти изменения больше характерны для детей от 3-х мес. и до 2-х лет.
Среди показателей ЭКГ и ЭхоКГ статистическая разница была обнаружена по РО (х2 = 5,681897 при р=0,017) также между группами с ВУИ и без и по показателю фракции выброса (х2 = 5,134004 при р=0,042) между группами пациентов имеющих различные МАРС и без них.
Таким образом результаты наших исследований свидетельствуют, что неревматические миокардиты в возрасте от 3-х мес. до 3-хлет протекают на фоне неблагоприятного течения беременности, а при ЭхоКГ исследовании у 75% выявлены МАРС, которое предопределяло тяжелое течение миокардитов и проведение активной терапевтической тактики. В лечении все дети получали комплексную патогенетическую и симптоматическую терапию, включающую ГКС из расчета 1-1,5 мг/кг в сутки, по показаниям антибактериальная терапия в течение 2-3 недель, НПВП(ортофен, ибупрофен), сердечные гликозиды в поддерживающей дозировке, мочегонные препараты, ингибиторы АПФ, метаболическую терапию (кудесан, актовегин, милдронат, элькар). Лечебные мероприятия требовали дифференцированного подхода в зависимости от характера кардиальных структурных аномалий, а также степени выраженности вегетативных дисфункций.
Список литературы
1. Н. А. Коровина, А. А. Тарасова, Т. М. Творогова, Л. П. Гаврюшова, М. С. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей.-Мед. Научно-практический журнал «Лечащий врач» 04/2005. с.45-47
2.Белозеров, Ю.М., Виноградов, А.Ф. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей.-Российский вестник перинатологии и педиатрии.-Том 51, 4, 2006.-с.20-25
3.Мутафьян О.А., Кардиты у детей и подростков.- СПб: Издательский дом СПбМАПО, 2006. С. 56- 68.
4.Белозеров Ю.М. Детская кардиология.-М.: МЕДпресс- информ, 2004.-600с.
5.Нусипбекова С. С. Частота дисэмбриогенеза соединительной ткани у
детей с ПМК. // Сборник научных трудов « Экология и здоровье
детей», Усть- Каменогорск, 2003, С.90-91.
6.Куанышбекова Р.Т. Внутриутробные инфекционные заболевания
детей. Руководство для врачей. Алматы 2007, С.15-19.
7. Кожанов В.В., Имамбетова А.С., Утельбаева С.А.и др.ЭхоКГ показатели здоровых детей города Алматы. Методические рекомендации г. Алматы. 1996г.С.14.
Математическое прогнозирование тяжести течения неревматических кардитов у детей раннего возраста
Мырзабекова Г. Т., Ушурова А.И., Нургалиева С.З. АГИУВ
УДК 616.12-002-053.3-02-036.1-07
Неревматические поражения сердца занимают значительное место в детской кардиологии. Несмотря на значительные достижения в изучении патогенеза, клинических проявлений, принципов диагностики, терапии и профилактики, неревматические кардиты у детей продолжают оставаться одной из актуальных проблем современной педиатрии. Возросшая частота и тяжесть заболевания, прогрессирующий характер течения с тенденцией к хронизации, возможность летального исхода привели к необходимости более ранней и точной диагностики и оптимизации лечения этого заболевания.
В последнее время отмечается рост числа детей с неревматическими кардитами (НК), которые характеризуется тяжелым течением [1].
При математической обработке клинических признаков тяжести неревматического кардита на фоне МАРС удельный вес внешних признаков дисплазии соединительной ткани оказался намного выше, чем клинико- лабораторные показатели. Неблагоприятными критериями течения неревматического кардита при математической обработке были: хроническое, тяжелое течение кардита с НК IIА степени, хрипы в легких, тахибрадиаритмия, гепатомегалия, частая респираторная патология, рахит, шкала по Апгар меньше 7 баллов, нарушение гемоликвородинамики, недоношенность.
Клиническими симптомами благоприятного течения оказались - легкое течение с НК 0 степени, шкала Апгар 7 -10 баллов, лимфоцитоз, возраст от года до 3-х лет, начало заболевания после ОРВИ.
