CC BY
59
11. Wallace D.H., Leveno K.L.Y., Cunningham F.G. et al. Randomised comparison of generaland regional anaesthesia for cesarean delivery in pregnancies complicated by severe preeclampsia // Obstetrics and Gynaecology. - 1995. — Vol. 86. — P. 193— 199 .
ПРОНОЗА Александр Валентинович, врач анестезиолог-реаниматолог МУЗ ГБ № 8 г. Омска, заочный аспирант кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Омской государственной медицинской академии.
ДОЛГИХ Владимир Терентьевич, доктор медицинских наук, профессор заведующий кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Омской государственной медицинской академии. СТЕПАНОВ Сергей Степанович, доктор медицинских наук, сотрудник кафедры гистологии и эмбрио-
логии Омской государственной медицинской академии.
СТЕПАНОВА Галина Васильевна, главный врач МУЗ ГБ № 8 г. Омска.
САДОВНИКОВА Татьяна Юрьевна, заведующая гинекологическим отделением МУЗ ГБ № 8 г. Омска. МАРТЫНЕНКО Ольга Павловна, врач акушер-гинеколог МУЗ ГБ № 8 г. Омска.
МИНАЕВА Наталья Никитична, заведующая гинекологическим отделением МУЗ ГБ № 8 г. Омска. КОРЖУК Ольга Васильевна, заместитель главного врача по лечебной работе МУЗ ГБ № 8 г. Омска.
Статья поступила в редакцию 13.09.06 г. © Проноза А. В., Догих В. Т., Степанов С. С.,
Степанова Г. В., Садовникова Т. Ю., Мартыненко О. П., Минаева Н. Н., Коржук О. В.
УДК618.36-008.64-022+618.5 Г.В.КРИВЧИК
Омскаягосударственная медицинскаяакадемия
ТАКТИКАВЕДЕНИЯ РОДОВ ПРИПЛАЦЕНТАРНОЙНЕДОСТАТОЧНОСТИ ИНФЕКЦИОННОГОГЕНЕЗА_
В статье представлен обзор литературы о тактике ведения родов при фетоплацентарной недостаточности инфекционного генеза. Освещены наиболее вероятные осложнения родового акта (несвоевременное излитие околоплодных вод, нарушения сократительной активности матки, острая гипоксия плода и др.). Представлены критерии выбора метода, срока родоразрешения и предпочтительного обезболивания. Приведена оценка степени инфекционного риска у рожениц и родильниц и дифференцированный подход к специфическим профилактическим мероприятиям.
У пациенток с плацентарной недостаточностью (ПН) и инфекцией частота осложнений в родах колеблется от 27,4 до 62,8% [1,2,3]. Частым осложнением родового акта является несвоевременное из-литие околоплодных вод (НИОВ). Преждевременное (при преждевременных родах), дородовое или раннее (при родах в срок) излитие околоплодных вод обусловлено, по-видимому, трансмуральным некрозом плодных оболочек и воспалительными изменениями в них вследствие инфекции у беременных.
При хронической ПН и инфекции достаточно высокой является частота много- и маловодия (соответственно 12,9 и 10,8%), перинатальных гипокси-ческих осложнений. Нарушение объема околоплодных вод и признаки хронической гипоксии плода, тахикардия у плода, задержка внутриутробного развития — наиболее информативные клинические маркеры внутриутробной инфекции (ВУИ).
Многоводие возникает при 1-1,6% всех беременностей [3] и чаще всего развивается на фоне инфек-ционно-воспалительных заболеваний и иммунных конфликтов [2]. Наиболее распространено сочетание многоводия с пороками развития плода (которые в большинстве случаев формируются на фоне внутриутробной инфекции) и ПН, соответственно 19,8 и 9,9% случаев. По мнению О.С. Шубиной и соавт. (1996), при многоводии, благодаря усилению синте-
тической активности амниотического эпителия в ответ на значительное развитие грануляционной эн-доплазматической сети и пластинчатого комплекса Гольджи, создаются благоприятные условия для инфицирования плода. Наличие многоводия может быть первым клиническим признаком ПН инфекционного генеза, который часто приводит к досрочным и осложненным родам.
Роды при многоводии в I и II периодах в 34,8% случаев осложняются аномалиями родовой деятельности (АРД), основной причиной которых является перерастяжение стенок матки. Высокая частота (84,2%) НИОВ при многоводии инфекционного генеза обусловлена не только воспалительными изменениями плодных оболочек, но и возможностью неправильного положения и предлежания плода, высоким расположением предлежащей части. При быстром излитии околоплодных вод существует опасность выпадения петель пуповины и мелких частей плода, образования запущенного поперечного положения плода, преждевременной отслойки плаценты. При многоводии у 31,2% беременных отмечается хроническая гипоксия плода, у 17,8% — острая гипоксия на фоне уже имевшейся хронической [3].
Маловодие развивается при 8,2% всех беременностей и почти в половине наблюдений (37,8%) выяв-
ляется лишь во время родов [5]. Развившись в I и II триместрах беременности, маловодие создает условия для сдавливания плода и может приводить к серии его анатомических нарушений (синдром деформации), что увеличивает частоту перинатальной заболеваемости и смертности.
По данным Е.Н. Кондратьевой (1999) [2], в 74% маловодие отмечается на фоне инфекционно-вос-палительных заболеваний (ИВЗ) матери, в 25% наблюдений оно сочетается с ПН и с последующей задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) плода.
Течение родов при маловодии, как правило, затяжное, с болезненными и малоэффективными схватками. Часто, в среднем у 35-40% рожениц наблюдаются внутриутробная гипоксия плода, патологическая кровопотеря в последовом и раннем послеродовом периодах.
У рожениц с хронической ПН инфекционного генеза, независимо от количества околоплодных вод, достаточно часто встречаются нарушения сократительной деятельности матки, в том числе слабость родовой деятельности (17-31%), дискоординация маточных сокращений [1,6]. В этой ситуации, как правило, нарушается маточно- и/или плодово-плацен-тарный кровоток, что еще более усугубляет состояние плода.
Частым (28,2-43,4%) осложнением родов у женщин с хронической ПН и инфекцией является острая интранатальная гипоксия плода, которая обычно возникает на фоне хронической, уже имевшей место во время беременности.
В III периоде родов и в раннем послеродовом периоде в связи с нарушением сократительной активности матки и наличием структурных изменений в плаценте, нередко отмечается аномалии отделения и выделения последа (22-25%), кровотечения (1421%). Последние обычно являются следствием уже имеющихся нарушений в системе гемостаза.
Высокая частота (25-30%) травм шейки матки, стенок влагалища, промежности у рожениц с вирусной и/или бактериальной инфекцией связана с ухудшением эластичности тканей на фоне изменений микробиоценоза влагалища.
Для проведения клинического обследования, выявления формы, особенностей течения инфекционного заболевания, выбора метода и срока родоразре-шения необходима плановая госпитализация в 37 недель гестации.
При решении вопроса о сроке и методе родораз-решения при хронической ПН на фоне инфекции следует учитывать степень компенсации ПН, выраженность гипоксии плода и синдрома ЗВУР. Для этого необходим минимум исследований: эхография, допплерометрия маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотоков, в меньшей мере — кар-диотокография (КТГ). Своеобразным прогностическим тестом является эффективность проводимой комплексной терапии. Положительная динамика показателей ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) позволяет пролонгировать беременность и отдать предпочтение родоразрешению через естественные родовые пути. Резистентность к терапии или нарастание признаков страдания плода требуют оперативного, иногда экстренного, родоразрешения.
В основе выбора рациональной акушерской тактики лежит ряд положений.
При I степени гемодинамических нарушений (т.е. при нарушении кровотока только в маточных или только в пуповинных артериях) возможно пролонгирование беременности до срока родов и проведение
родоразрешения через естественные родовые пути под строгим кардиомониторным контролем за состоянием плода.
При II степени нарушений (т.е. патологических изменениях маточного и плодового кровотоков, не доходящих до критических) допплерометрию и КТГ проводят 1 раз в 2 дня. При отсутствии улучшения на фоне комплексной терапии своевременно решают вопрос о досрочном родоразрешениии. После 32 недель беременности показано родоразрешение путем операции кесарево сечение, до 32 недель вопрос о родоразрешении решается индивидуально с учетом срока беременности, жизнеспособности плода, возможностей и квалификации неонатологов родовспомогательного учреждения.
При III степени нарушений гемодинамики (т.е. патологических изменениях маточного и плодового кровотоков, доходящих до критических), являющихся декомпенсированной формой ПН, единственно правильным является досрочное родоразрешение (до 32 недель — индивидуальное решение вопроса, после 32 недель производят кесарево сечение).
При досрочном родоразрешении и недоношенной беременности (28-33 недель) необходимо про-филактировать респираторный дистресс-синдром (РДС) плода. Предпочтение отдается гормональным методам профилактики (с учетом противопоказаний). Как правило, эффект от стеройдной терапии наступает через 24 часа и сохраняется последующие 6 дней. По данным международных многоцентровых исследований, профилактическая эффективность использования бетаметазона (12 мг внутримышечно 2 раза через 24 часа) выше, чем дексаметазона (6 мг 2 раза в сутки в течение 2 суток). Целесообразность повторных курсов при пролонгировании беременности дискутабельна.
При лечении интранатальной гипоксии плода, а также при аномалиях родовой деятельности и необходимости при этом коррегирующей терапии применяется актовегин 400 мг (10 мл) в 200 мл инфузи-онной среды внутривенно капельно (методика Сидоровой И.С., 2002). Дополнительно внутривенно вводятся 5% аскорбиновая кислота 5 мл и кокарбокси-лаза 100 мг. Актовегин при компенсированной и суб-компенсированной форме плацентарной недостаточности
— улучшает сутурацию плода в родах
— улучшает устойчивость к родовому стрессу
— улучшает оксигинацию плода
— повышает устойчивость тканей, особенно мозговой, к гипоксии
— улучшает перинатальные исходы.
Инфузия актовегина по указанной методике показана при ведении преждевременных родов, даже неосложненных.
Для успешного ведения родов через естественные родовые пути важное значение имеет их готовность к родам. Для подготовки родовых путей у беременных с ПН и инфекцией используют производные простагландина Е2 (препидил-гель или простин Е2). При этом учитываются противопоказания, в т.ч. отсутствие плодного пузыря, наличие рубца на матке, бронхиальная астма, поражение органа зрения с повышением внутриглазного давления и др. При отсутствии эффекта от введения препарата в течение 6 часов можно однократно повторить его применение в той же дозе.
При ведении родов через естественные родовые пути у всех рожениц с хронической ПН и инфекцией проводят строгий динамический контроль за функ-
циональным состоянием плода, особенностями родовой деятельности (партограмма), показателями гемодинамики с профилактикой и коррекцией возможных осложнений.
При открытии шейки матки не менее чем на 4 см производят раннюю амниотомию. При многоводии околоплодные воды выпускают медленно, для предупреждения пролапса пуповины и выпадения мелких частей плода. При маловодии в связи с наличием плоского плодного пузыря также показана ранняя амниотомия.
У рожениц с хронической ПН и инфекцией в родах показано широкое использование спазмолитических препаратов, которые способствуют эффективному раскрытию шейки матки, улучшают процессы микроциркуляции в системе мать-плацента-плод. При раскрытии шейки матки не менее чем на 4-5 см у рожениц с высоким инфекционным индексом но-шпа-форте (4 мл или 360 мг внутримышечно) оказывает регулирующее влияние на сократительную активность матки, способствует усилению реципрок-ных взаимоотношений в деятельности нижнего сегмента и остальных отделов матки [7].
В родах необходимо применение обезболивающих средств. Из видов обезболивания отдают предпочтение эпидуральной анестезии. Возможно также назначение комбинированной медикаментозной анестезии (анальгетические, спазмолитические и седативные препараты).
При слабости родовой деятельности с осторожностью назначают средства, стимулирующие сократительную активность матки. При этом предпочтение отдают использованию простагландина F2a (простин F2a) по 2,5 мг в сочетании с окситоцином по 2,5 ЕД в 400 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью введения 15-20 капель в минуту в течение первых 30 минут. Затем введение препарата ускоряют до развития 3-4 схваток за 10 минут.
При возникновении осложнений в родах пересматривают план их ведения с учетом срока беременности, функционального состояния плода, клинической формы ПН (компенсированная, суб- или декомпенсированная), защитных резервов матери и плода. Следует отметить, что при хронической ПН чаще всего абдоминальное родоразрешение проводят по сумме относительных показаний со стороны матери и плода. Альтернативой оперативному ро-доразрешению для предотвращения интранаталь-ного заражения плода при наличии клинических и/ или лабораторных признаков обострения гениталь-ного герпеса за 7-14 дней до предполагаемого срока родов является назначение противовирусных препаратов (валтрекс 0,5 2 раза в сутки 3-7 дней или ацикловир 0,2 4 раза в сутки 5-7 дней) [8].
При безводном промежутке более 4-6 часов у рожениц с хронической ПН и рецидивом герпетической инфекции, при отсутствии четких показаний для абдоминального родоразрешения, предпочтительными являются роды через естественные родовые пути с обработкой родовых путей вирулицидными средствами (пливасепт, бетадине).
Важное значение имеет выбор метода обезболивания при оперативном родоразрешении. Предпочтительной является эпидуральная анестезия. В отличие от медикаментозного обезболивания, применение эпидуральной анастезии у женщин с хронической гипоксией плода приводит к быстрой нормализации показателей артериального давления, к увеличению минутного объема кровообращения и ударного объема сердца, что способствует улучшению
маточно-плацентарного кровотока, снижению ги-поксемии и метаболического ацидоза у плода. Вазо-дилятация, вызываемая эпидуральным блоком, уменьшает постнагрузку за счет снижения общего периферического сосудистого сопротивления, что ведет к улучшению фето-плацентарного кровотока. Таким образом, при отсутствии противопоказаний к проведению эпидуральной анестезии, последняя является предпочтительной для обезболивания как родов, так и кесарева сечения у рожениц группы высокого риска по развитию перинатальной патологии [9].
При абдоминальном родоразрешении у пациенток с ПН инфекционного генеза обязательной является интраоперационная антибиотикопрофилактика осложнений [10]. Для этого после пережатия пуповины роженице внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия с последующим их назначением аналогичным путем через 12 и 24 часа.
Подбор антибиотиков и их доз осуществляется индивидуально, в зависимости от этиологии инфекционного заболевания, анамнеза (в том числе ал-лергологического) и состояния роженицы.
Вопрос о продолжении антибактериальной терапии в послеопреационном периоде решают индивидуально. Важной является оценка степени инфекционного риска у рожениц и родильниц с вирусной и/ или бактериальной инфекцией. Различают 4 степени риска развития инфекционно-воспалительных осложнений. К ним относят:
I степень — пациентки, оперированные в плановом порядке, с наличием хронических воспалительных заболеваний;
II степень — беременные, оперированные в плановом порядке, с обострением инфекционных заболеваний половых органов;
III степень — пациентки, оперированные в экстренном порядке при длительности родов до 15 часов и безводном промежутке менее 6 часов;
IY степень — беременные, оперированные в экстренном порядке, с острым инфекционным процессом любой локализации или при длительности родов свыше 15 часов и безводном промежутке более 6 часов.
У женщин группы высокого инфекционного риска развития послеоперационных осложнений (IV степень, индивидуально III степень) антибактериальная терапия должна быть продолжена по общепринятой схеме в течение 5 или 7 дней. У родильниц с первичной или рецидивом хронической вирусной инфекции в конце беременности или после родоразрешения в комплекс лечения добавляют специфическую противовирусную терапию (валтрекс 0,5 2 раза в сутки 3-7 дней или ацикловир 0,2 4 раза в сутки 5-7 дней) и иммуномодулирующую терапию.
После родов через естественные родовые пути вопрос о необходимости антибактериальной терапии решается индивидуально.
Библиографический список
1. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А. и др. Плацентарная недостаточность. — М.: Медицина, 1991. — 272 с.
2. Кондратьева Е.Н. Патогенез, диагностика и профилактика осложненного течения беременности и родов при патологии околоплодной среды: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. — М. - 1999. - 39 с.
3. Тютюнник В.Л. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и вирусной инфекции (патоге-
нез, диагностика, профилактика, лечение): Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - М. — 2002. — 46 с.
4. Шубина О.С., Киселева Р.Е., Федотова Г.Г. и др. Мор-фофункциональные особенности амниона при нормальной беременности и многоводии // Вопросы медико-биологических наук: Сб. научных статей под ред. С.П. Голышенкова. — Саранск, 1996. - С. 47-48.
5. Dizon-Townson D., Kennedy K.A., Dildy G.A. et al. Amniotic fluid index and perinatal morbidity. // Am. J. Perinatal. — 1996. - Vol. 13, N 4. — P. 231-234.
6. Сидорова И.С., Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность: клинико-диагностические аспекты. — М.: Знание-М, 2000. — 127 с.
7. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. — М., 2004. — 494 с.
8. Краснопольский В.И., Тареева Т.Г. , Малиновский В.В. и др. Динамическое наблюдение за беременными с герпетичес-
кими инфекциями, // Рос.вестник акушера-гинеколога. — 2006. - № 6, - С, 64-74,
9, Качлишвили Н.В. Обезболивание самопроизвольных родов и кесарева сечения у женщин с хронической гипоксией плода: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М. — 2001. — 31 с.
10. Абрамченко В.В., Башмакова М.А., Корхов В.В. Антибиотики в акушерстве и гинекологии. — СПб: Спецлит, 2000. — 220 с.
КРИВЧИК Галина Владимировна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии ЦПК и ППС.
Статья поступила в редакцию 24.11.06 г. © Кривчик Г. В.
УДК618.36-008.64-022+618.33 Г.В.КРИВЧИК
Е.Н.КРАВЧЕНКО Г.Б.БЕЗНОЩЕНКО
Омскаягосударственная медицинскаяакадемия
ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ИПЕРИНАТАЛЬНЫЕИНФЕКЦИИ_
В статье представлен обзор литературы о роли инфекций в формировании фетопла-центарной недостаточности, патологии плода и новорожденного. Освещены возможные пути инфицирования внутриутробного «пациента». Четко определены различия между внутриутробным инфицированием и внутриутробной инфекцией. Представлена эволюция актуальных возбудителей перинатальных инфекций. Обозначена роль инфекций «ТОРСН-синдрома» в перинатологии и неонатологии.
Удельный вес инфекционных болезней в общей заболеваемости по-прежнему велик (не менее 70% от всех заболеваний, регистрируемых в популяции) [1]. Роль инфекционных заболеваний в этиологии фетоплацентарной недостаточности (ФПН) обсуждается еще с середины прошлого века [2,3].
Доказано, что ФПН чаще возникает у беременных с неоднократным и длительным инфицированием. Так, по данным Г.М. Савельевой и соавт. (1991) [4], хроническая недостаточность плаценты была выявлена у 42% повторно инфицированных беременных и у 18% женщин с однократно возникшим инфекционным процессом. Зависимость частоты ФПН от продолжительности заболевания отсутствовала.
Согласно данным В.Л. Тютюника (2002), у 70,2% беременных без признаков ФПН обострение инфекции имело место один раз в течение беременности, в то время как при развитии ФПН практически у всех женщин (89,9%) активный инфекционный процесс наблюдался два и более раз. Длительность рецидивов составляла в среднем 3-5 дней.
При нарушении функций плаценты, вызванных инфекционными заболеваниями, наиболее уязви-
мым становится плод. Неоспоримо, что источником инфекции для него всегда является организм матери.
В современной медицине число известных нозологических форм инфекций превышает 2500. Во время беременности женщина может заболеть любой из них, и каждая может оказать неблагоприятное воздействие на плод. При этом возможны разные виды взаимодействия организма беременной и инфекционного агента: колонизация, адгезия микробов, персистенция инфекции и текущий инфекционный процесс. При вирусных заболеваниях различают репликативную и нерепликативную стадии.
Причиной страдания и даже гибели плода при ФПН и инфекции, помимо расстройств метаболизма (особенно белкового и вводно-электролитного обменов), а также гипоксических, циркуляторных, эндокринных и других нарушений в организме матери, могут быть гипертермия, характерная для большинства инфекционных заболеваний, антигенемия, интоксикация с выраженным нарушенем иммунитета и интерферонового статуса.
Известно, что параллелизм между тяжестью инфекционного процесса у матери и плода отсутствует.
