CC BY
20
При застосуваны hoboi методики за Lichtenstein (1984), що передбачае закриття дефекту дна пахового каналу полтроптеновою аткою без натягу тканин, частота пюляоперацмних рецидив^ зменшилася з 25-30% до 1-2%. Впровадження нових пластичних способа реконструкци черев-Hoi ст1нки при и редукцИ ( метод роздтення ана-томнних компонент1вчеревно1 стшки, наприкпад cnoci6 Ramirez) вщкривас можливють виконання радикальних операцй хворим ¡з грижами, яким раыше вщмовляли в хфурпчнм допомоз1, або виконували пал1ативы втручання.
Бурхливий розвиток гернюлоги в 90-х роках у розвинутих Свропейських кранах став поштов-хом до розвитку гернюлоги на УкраТнк У 1995 роц1 було оргаызовано перший в УкраТы Кшвський мюький центр xipyprii гриж живота. У цьому центр! щороку виконуеться бтя 1000 опе-ративних втручань з використанням HOBiTHix технолопй. Пщ егщою Кшвського центру xipyprii гриж живота в KBiTHi 2003 року проведена 1 Всеукрашська науково-практична конференц1я з ммнародною участю "HoBi xipypri4HOMy лкуваны гриж пщтримки вще-президента асоцаци гернюлопв професора одноголосно! пщтримки делегат^ конференцп було прийнято ршення про створення УкраТнськоТ асоц1аци х1рурпв-гернюлопв, яка вже отримала юридичний статус.
Метою асоцаци хфурпв-гернюлопв УкраТни е
технологи в живота". За СвропейськоТ А.Кнгнорса та
св1тових технолопи в х1рурпчному Л1куванн1 гриж живота, сприяння науково-практичному розв'язанню сучасних проблем гернюлоги в уах регюнах УкраТни, пщвищення квал1фкацп хфур-г1в з гернюлоги.
Досвщ кл1н1к ( Фелештинський Я.П., Жебров-ський В.В., Ороховський В.1., Павловський М.П., Лисенко Б.П.), як1 спецально займаються проблемою лкування гриж свщчить про те, що за-провадження сучасних технолопй, власних методик дае змогу значно покращити безпосереды \ вщдалеы результати лкування. Зважаючи на велим позитивы зрушення \ тенденци, як1 вщбу-ваються в гернюлоги, результати лкування гриж живота загалом в УкраТы залишаються незадо-втьними: рецидиви гриж сягають вщ 15 до 65%, велика ктькють ургентних гернютомм \ вщповь дно висока пюляоперацмна летальнють.
Таю незадовты-м результати свщчать про те, що переважна бтьшють операцм з приводу гриж в УкраТы виконуеться за старими методами аутопластичних операцм \ бтьшють х1рург1в мало об^нана \ не володю сучасними методами алопластичних операцм.
На наш погляд широка популяризаця сучасних технолопй в лкуваны гриж живота у м. Полтава можлива шляхом створення регюнального гернюлопчного центру, що буде сприяти покра-щенню результата лкування гриж та розвитку гернюлоги в Полтавськм обласп та в УкраТы загалом.
широке впровадження та популяризац1я НОВ1ТН1Х
Реферат
СОВРЕМЕННЫЕ СПОСОБЫ ХИРУРГИЧЕСКОГОЛЕЧЕНИЯ ГРЫЖ ЖИВОТА: ВОПРОСЫ РАЗВИТИЯ НА ПОЛТАВЩИНЕ
Лисенко Б.П., Лисенко Р.Б., Дубинський М.В., Шейко В.Д.
Ключевые слова: герниопластика, аллопластические операции, герниология
Герниопластика - наиболее частое оперативное вмешательство (15-20%) в общей хирургии; на Полтавщине в 2004 году было выполнено 2711 герниотомий; рецидив грыж - от 15 до 65%; на современном этапе развития герниологии внедрение ал -лопластических операций является приоритетным направлением; для улучшения результатов лечения предлагается создание регионального герниологического центра.
УДК 616.37-002.1-089-035
ТАКТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ
Лупальцов В.И, Вержанский А.П., Дехтярук И.А., Мирошниченко С.С.
Харьковский государственный медицинский университет Кафедра хирургических болезней
Проанализированы результаты лечения 257 больных острым панкреатитом и его осложненными формами. С учетом тяжести состояния больных разработаны тактические подходы к комплексной медикаментозной коррекции, показания к лапароскопическим и "открытым" оперативным вмешательствам, определен их объём.
Ключевыеслова: острый панкреатит, медикаментозная коррекция, лапароскопические оперативные вмешательства, "открытые" оперативные вмешательства.
Введение та (ССВО), который возникает вследствие про-
По современным представлениям в основе ДУК^ИИ провоспалительных цитокинов. Клю-прогрессирования острого панкреатита (ОП) ле- чевыми читокинами, медиаторами межклеточ-
жит синдром системного воспалительного отве-
ного взаимодеиствия иммунокомпетентных клеток, которые играют важную роль в возникнове-
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
нии воспаления, тканевой гипоксии и нарушении микроциркуляции (МЦ) являются фактор некроза опухоли и интерлейкины, в частности ИЛ-6 [I.D. Marks, et al., 1990].
Основными факторами, способствующими бактериальной транслокации у больных ОП, являются: - воспаление в ткани ПЖ; - отсутствие энтерального питания; - парез ЖКТ; - сниженный иммунитет. При этом следует иметь в виду ряд моментов, а именно: - при наличии воспаления в поджелудочной железе ее ткань инфицирована в 33% наблюдений, без воспаления -контаминация не определяется; - бактериальная контаминация (действие бактериального липо-полисахарида) приводит к интенсификации пе-рикисного окисления липидов (ПОЛ) за счет повышения продукции оксида азота (NO) и способствует переходу отечного ОП в деструктивный; - отсутствие пищевой нагрузки на желудок и кишечник приводит к атрофии их слизистых оболочек, увеличению стресс-провоцированных нарушений и длительности воспалительного процесса в ПЖ.
Из сказанного следует, что прогрессирующий эндотоксикоз, уменьшение эффективности защитно-приспособительных механизмов, усиление метаболических расстройств, непредсказуемый аутокатаболический характер нарушений в организме больного и др. определяют тяжесть течения ОП, развитие его деструктивных форм и осложнений, что и предопределяет судьбу этого контингента больных.
Целью работы явилась разработка комплексной программы повышения эффективности хирургического лечения больных острым панкреатитом.
Материалы и методы
Нами проведен ретроспективный и проспективный анализ лечения 257 (98 женщин, 159 мужчин) больных ОП, в возрасте от 21 до 78 лет. Подавляющее число больных (73.2%) были наиболее трудоспособного возраста - 21-60 лет. Сроки госпитализации в клинику от 10 часов до 7 суток от начала заболевания. Характеристику клинического материала проводили, исходя из классификации острого панкреатита, принятой в Атланте (1992). Интерстициальный (отечный) панкреатит был у 150 (58.4%) больных, деструктивные формы острого панкреатита - у 102 (416%) пациентов. Осложненные формы острого панкреатита представлены в таблице 1.
Таблица 1
Осложненные формы острого панкреатита у тематических больных.
2. Ферментативный перитонит 42 16.3
3. Панкреатогенный абсцесс сальниковой сумки 9 3.5
4. Гнойный перитонит 12 4.7
5. Флегмона забрюшинной клетчатки 8 3.1
С учетом степени тяжести ОП, по данным комплексной оценки характера поражения ПЖ, брюшной полости, клетчатки забрюшинного пространства, органов жизнеобеспечения организма, а также интегральной оценки тяжести состояния больных по системам Ranson (1974), Glasgow (1984), APACHE II (1984) выделены 2 группы больных. Первую группу (145 наблюдений) составили больные с относительно легким и среднетяжелым течением ОП, вторую группу -112 пациентов с тяжелым течением острого панкреатита. Целесообразность подобного распределения больных продиктована следующими соображениями, которые, в конечном итоге, и определяли объём медикаментозной коррекции, и хирургическую тактику:
- исходная тяжесть состояния больных ОП оказывает непосредственное влияние на летальность;
- у больных с легким и среднетяжелым течением острого панкреатита морфологическим субстратом заболевания является либо отек ПЖ (интерстициальный панкреатит), либо очаговый панкреонек-роз с очагом деструкции до 1.0 см, а эндотоксикоз носит легкую или среднетя-желую степень тяжести;
- у больных с тяжелым ОП панкреонекроз носит распространенный (крупноочаговый - очаг деструкции > 1.0 см или тотально/субтотальный) характер, что всегда сопровождается тяжелой степенью эндо-токсикоза.
Базисными методами верификации ОП считали ультразвуковое исследование (УЗИ), определение амилазы и её метаболитов в 3-х биологических средах (в крови, моче, перитонеальном экссудате). В трудных дифференциально-диагностических случаях, а также при наличии жидкости в брюшной полости, по данным УЗИ, выполняли видеолапароскопию.
Об иммунологической адаптации или дисфункции судили, изучая в динамике показатели клеточного и гуморального иммунитета - иммуноглобулины A, M, G; Т- и В-лимфоциты и их отдельные популяции в сыворотке крови. Степень эндотоксикоза оценивали на основании определения в сыворотке крови пептидов средней молекулярной массы (ПСММ) и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), а также общих липидов, холестерина, фосфолипидов, триацилг-лицеридов методом иммуноферментного анализа с помощью коммерческих наборов фирмы
Количество больных
№ Нозологическая форма Абсолютное %
кол-во
1. Парапанкреатический инфильтрат 48 18.7
"Ольвекс". Продукты перекисного окисления ли-пидов (ПОЛ) оценивались по содержанию в исследуемом материале диеновых конъюгат, ТБК-активных продуктов. Антиоксидантная система представлена изучением каталазы и су-пероксиддисмутазы.
Результаты и их обсуждение
Диагноз острого панкреатита после исключения другой абдоминальной хирургической патологии устанавливался на основании следующих клинико-диагностических критериев:
- клиническая картина заболевания;
- гиперамилаземия, гипердиастазурия;
- увеличение размеров ПЖ, нечеткость, «размытость» её контуров, наличие свободной жидкости в брюшной полости по данным УЗИ;
- лапароскопические признаки ОП;
- повышение активности амилазы в экссудате, полученном из брюшной полости (лапароскопия).
Клиническими проявлениями ОП у больных 1-й группы были: появление интенсивной боли в эпигастральной области живота, его вздутие многократная рвота. Какправило, больные были вялые, адинамичные. У 17 больных бледность кожных покровов сочеталась с их цианозом. Желтушность склер и кожи отмечена у 15 (13.4%) пациентов. Гемодинамические показатели характеризовались тахикардией, не превышающей 100-110 ударов в 1 минуту, склонностью к гипотензии (снижение систолического АД не ниже 100 мм рт. ст.). Для пациентов этой группы было характерно непродолжительное (5-7 суток) повышение активности амилазы крови и диастазы мочи, соответственно до 45 и 200 г/ч-л. Содержание ПСММ было увеличено до 0.424 усл. ед. Дефицит объёма циркулирующей крови (ОЦК) в пределах 15-20%, суточный диурез около 820±24.65 мл. При изучении иммунологического статуса у больных этой группы выявлено как угнетение (60.7% наблюдений), так и активацию (39.3%) звеньев иммунной системы. Так, угнетение клеточного звена иммунитета сопровождалось достоверным снижением Т-лим-фоцитов, Т-хелперов и В-лимфоцитов, с одновременным повышением Т-супрессоров (р<0.005). У больных же с высоким содержанием IgG в сыворотке крови угнетение клеточного звена иммунитета было недостоверным, а процентное количество Т-супрессоров было в пределах нормы.
Параллельно с диагностикой ОП проводилась оценка его тяжести. При значениях шкалы Ranson/Glasgow больше 4 баллов, APACHE II больше 9 баллов, состояние больных ОП расценивалось кактяжелое (2 группа).
Иммунологический статус у больных 2-й группы характеризовался дезинтеграцией иммунной системы (угнетение клеточного и активация гуморального звеньев иммунитета). Так, нами были отмечено выраженное снижение процентного содержания Т-лимфоцитов и их отдельных популяций, с одновременным повышением В-лимфоцитов (р < 0.01). Активация гуморального звена иммунитета характеризовалась достоверным повышением содержания 1д в и 1д М, а также увеличением в 1.5-2 раза ЦИК. При изучении липидного обмена выявлено достоверное уменьшение содержания фосфолипидов и повышение концентрации триацилглицеридов, что по нашему мнению связано с активацией фос-фолипаз и прогрессированием мембранодест-руктивных процессов в организме. Зафиксированную гиперлипидемию и гиперхолестерине-мию расценивали как биохимический маркер эндотоксикоза. Анализ содержания продуктов ПОЛ выявил достоверно значимое повышение уровня малонового диальдегида (МДА) и диеновых коньюгат (ДК), примерно в 10 (1.4±0.56 мкмоль/л, р < 0.01), и 3 (94,07±5.34, р < 0.01) раза соответственно.
Таким образом, тяжесть состояния у больных 1-й группы была обусловлена в основном нарушениями гемодинамики как следствие массивного поступления и циркуляции в крови вазоак-тивных веществ, и гиповолемией, как результат экссудации плазмы в ткани и полости. У больных 2-й группы преобладали явления выраженного эндотоксикоза, обусловленные наличием септического очага, что сопровождалось развитием синдрома полиорганной дисфункции и/или недостаточности.
Ретроспективный анализ литературных данных [1-10 и др.] и собственный опыт лечения больных с острой абдоминальной патологией, в том числе и ОП, еще раз убедили нас в том, что ошибки, допущенные на всех этапах лечения, не проходят для них бесследно. Выжидательная тактика интенсивной медикаментозной терапии, при которой расширение перечня применяемых методов происходит только при появлении признаков осложнений, не достаточно эффективна. Поэтому в своей практической деятельности при лечении больных ОП мы придерживались активной тактики. Её суть сводится к опережающему характеру медикаментозной коррекции на всех этапах лечения, а принцип индивидуального подхода к каждому конкретному больному должен быть приоритетным.
Вместе с тем, мы не ставили перед собой задачу стандартизации лечебных мероприятий, а используемые схемы лечения больных рассматривались нами как базисные при формировании всей программы лечения. Главная цель такой программы - прервать реализацию реакции
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
воспаления в период её первичного формирования.
Оптимальным видом лечения ОП с легким и среднетяжелым течением (1-я группа) считали интенсивную медикаментозную терапию, которая включала проведение следующих мероприятий: - голод (48 -72 часа); купирование болевого синдрома (анальгетики + спазмолитики; при выраженном болевом синдроме назначали гор-докс в течение 2-3 дней, по 500 000 ЕД/сут ин-фузионно, т.к. он обладает выраженным анти-брадикининовым действием.); активная аспирация желудочного содержимого и промывание желудка холодными растворами, местная (локальная) гипотермия (холод на мезогастральную область живота); антибактериальную терапию назначали всем больным с момента госпитализации с целью опережающего создания терапевтических концентраций антибиотиков в не пораженных инфекционным процессом тканях и органах, и как важный компонент комплексной профилактики гнойно-септических осложнений, т.к. ранняя, адекватная антибиотикотерапия достоверно снижает летальность; паранефраль-ная новокаиновая блокада или блокада чревного ствола с антибиотиками (предпочтительно аминогликозиды 3-го поколения - амикацин (амикин) в суточной дозировке); энтеросорбция и деконтаминация кишечника (энтеродез или энтеросгель, норфлоксацин или пефлоксацин, полимиксин + гентамицин); инфузионная терапия в объёме 35-40 мл на 1 кг массы тела с форсированным диурезом; улучшение МЦ и реологии крови (реополиглюкин, реосорбилакт, фрак-сипарин по 0.3 мл/сут или его аналоги, реополи-глюкин-компламин-тренталовая смесь и др.); антисекреторная терапия (квамател, омепра-зол); применение специфических блокаторов дофаминовых и серотониновых рецепторов для стимуляции моторики кишечника по показаниям (церукал по 30-40 мг в сутки);
Эффективность вышеперечисленного комплекса интенсивной медикаментозной терапии отмечена нами у 96.7% больных 1-й группы. Отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение 6-12 часов или появление в этот период признаков тяжелого панкреатита являлось основанием перевода больного во вторую группу и пересмотру лечебных мероприятий.
Объем интенсивной медикаментозной терапии у больных с тяжелым ОП (2 группа).
Антибактериальная терапия обязательна всем больным, т.к. считаем, что панкреонекроз, является абсолютным показанием к её проведению. При выборе антибактериальной программы, руководствовались тезисом: «Факт эффективности должен доминировать над фактором стоимости». Поэтому считали целесообразным так называемый эскалационный принцип анти-
биотикотерапии с начальным назначением антибиотиков максимально широкого спектра действия (карбопенемы, цефалоспорины 4-го поколения) с последующей деэскалацией (если возможно) спектра применяемых антибиотиков после получения результата бактериологического исследования. Эффективность и смену режимов антибактериальной терапии определяли по кли-нико-лабораторным, а не временным критериям.
Инфузионная терапия должна обеспечивать коррекцию водно-электролитных и кислотно-щелочных нарушений, белковых потерь, дезин-токсикационную функцию, парентеральное питание и др.
Детоксикация организма была комплексной и включала инфузионную терапию, энтеросорб-цию, коррекцию окислительно-антиоксидантной системы, т.к. недостаточность системы антиок-сидантной защиты приводит к развитию "окси-дантного стресса", который является одним из механизмов повреждения тканей и тяжелого токсикоза.
Блокада секреторной функции ПЖ и медиа-тоза. С этой целью применяли сандостатин по 0.1 мг в/в 3 раза в 1-е сутки лечения или интра-операционно на вводном наркозе, с последующим переходом (со 2-х суток) на п/к и в/в инфу-зии трехкратно на протяжении 7-10 дней.
Гистопротекция осуществлялась в течение первых 5-7 суток. Для этого использовали антиферментные препараты (контрикал, гордокс и др.), антиоксиданты (витамин Е, имунофан), ан-тигипоксанты (пирацетам). Кроме того, имунофан - пептидный препарат тимуса 4-го поколения широко применялся нами для ■ коррекции иммунологических нарушений, т.к. его курсовое назначение сокращает или устраняет дезинтеграцию иммунной системы и восстанавливает показатели клеточного и гуморального звеньев иммунитета в более ранние сроки;
Нутритивную поддержку считали обязательной у всех больных 2-й группы, т.к. раннее эн-теральное или смешанное (энтеральное + парентеральное) питание способствует коррекции спланхнического кровотока и стимуляции репа-ративных процессов в зоне ПЖ. Энтеральное питание осуществляли через назоеюнальный зонд установленный дистальнее связки Трейца эндоскопическим способом или интраопераци-онно. Помимо этого, в состав смеси для энтера-льного питания нами добавлялся глютатион, т.к. последний, приводит к снижению интенсивности транслокации бактерий через кишечную стенку, тем самым снижая вероятность инфицирования зоны некротизированных тканей ПЖ [Ро^к Т., 1997,1998].
Применение указанного комплекса медикаментозной коррекции способствовало значите-
льному снижению активности ферментов в крови, моче, перитонеальном экссудате, лимфе, уменьшению ПСММ и ЦИК, что было обусловлено стабилизацией мембран ацинарных клеток, уменьшением цитокиновой агрессии, угнетением взаимной активации липолитических и протеолитических ферментных систем.
Хирургическое лечение проведено 77 (33.0%) больным. Показаниями к экстренным (4-6 часов с момента госпитализации) операциям являлись признаки перитонита и ГСО острого панкреатита. Неотложные (до 12 часов с момента госпитализации) оперативные вмешательства выполнялись при наличии у больных ОП калькулё-зного холецистита, прогрессировании ССВР и ПОН, обширной имбибиции клетчатки забрю-шинного пространства. Показаниями к срочным (в течение 12-72 часов) операциям считали неэффективность консервативной терапии при сохранении ПОН и ССВР.
Видеолапароскопическая санация брюшной полости с её последующим дренированием и наложением проточно-промывных систем в полости брюшины и малого сальника выполнена у 54 (21.0%) больных. У 8 пациентов данная программа оказалась неэффективной в связи с развитием и прогрессированием перитонита и за-брюшинной флегмоны, что потребовало лапа-ротомии с санацией и дренированием брюшной полости, сальниковой сумки и парапанкреатиче-ской клетчатки дренажами Пензера в комбинации с многопросветными трубчатыми конструкциями. Обязательной у всех больных считалась декомпрессия билиарной системы (холецистос-томия или холецистэктомия и дренирование хо-ледоха).
Гнойные осложнения ОП (гнойный перитонит, забрюшинная флегмона и др.) мы считаем абсолютным показанием к "открытой" лапаротомии
вмешательства от некрсеквестрэктомии и дренирования сальниковой сумки до вынужденной резекции (2 случая) тела и хвоста ПЖ при её тотально-субтотальном гнойно-деструктивном поражении.
Выводы
Таким образом, комплексный подход к проведению медикаментозной коррекции и использование сочетания миниинвазивных и "открытых" способов хирургического лечения больных ОП позволил снизить количество послеоперационных осложнений в 2.2 раза, а послеоперационную летальность до 13.2 %.
Литература
1. Винник Ю.С., Гульман М.И., Попов В.О. // Острый пан-
9.
10.
креатит: вопросы патогенеза, клиники, лечения. - Кра-сноярск-Зеленогорск.- 1997.- 208 с. Винокуров М.М., Амосов В.Г., Игнатьев В.В. Оптимизация хирургической лечебной тактики при остром деструктивном панкреатите // Вестник хирургии. - 2004.-Том 163.- №3.- С. 68-70.
Кригер А.Г., Владимиров В.Г., Андрейцев И.Л., Серегин Р.В., Макарова Е.Е. Лечение панкреонекроза с поражением забрюшинной клетчатки // Хирургия.- 2004.- №2. -С. 18-22.
Короткий В.М., Спицин Р.Ю., Колосович I.B. Сучасний етюпатогенетичний пщхщ у лкуванш гострого панкреатиту // Шпитальна xipyprifl.- 2004. - № 1. - С. 32-36. Лубянский В.Г., Карпенко А.А., Кузнецов Г.Л. и соавт. Лечение и профилактика инфицированных форм и осложнений панкреонекроза с применением регионарной внутриартериальной инфузии // Вестник хирургии. -2003. - Том 162.- № 5. - С. 69-73.
Лупальцов В.И. Острый послеоперационный панкреатит: этиология, клиника, профилактика // Мистетство ль кування. - 2005.- [023] № 7.- С. 22-26. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и соавт. Комплексное лечение больных панкреонекрозом // Аналы хирургии. - 1999. - № 1.- С. 18-22. Филин В.И., Костюченко А.Л. Неотложная панкреатоло-гия. - СПб.: Питер. - 1994.- 416 с.
Tenner H.G., Banks P Acute pancreatitis: nonsurgical management // World S. Surg. 1997; 21: 143 - 8. Beger H.G., Bittner R., Buchler M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis // Gastroenterology 1986; 91(2): 433-8.
(31 больной или 12.0%). Объём оперативного
Реферат
ТАКТИЧН1 П1ДХОДИ ДО Л1КУВАННЯ ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ Лупальцов B.I, Вержанський А.П., Дехтярук I.A., М1рошыченко С.С.
Ключов1 слова: гострий панкреатит, медикаментозна корекц1я, лапароскотчы операцп, "вщкритГ оперативы втручання.
Проанал1зоваы результати xipypri4Horo лкування 257 хворих на гострий панкреатит та його ускпаднеш форми. 3 урахуван ням важкосл стану хворих були розроблеы тактичш пщходи до комплексно! медикаментозноТ корекцп, показания до лапароско тчних i "вщкритих" оперативних втручань, визначен ix обсяг.
