CC BY
22
Л1тература
1. Бобров О.Е. Нерешенные вопросы диагностики и лечения острой послеоперационной кишечной непроходимости /Бобров О.Е., Мендель Н.А., Игнатов И.Н. // Проблемы медицины. - 2000. - № 5. - С.12-19.
2. Шалимов С.А. Руководство по экспериментальной хирургии. //С.А.Шалимов, А.П. Радзиховский, Л.В. Кейсевич. - М.: Медицина. - 1989. - 272 с.
3. Андрющенко В.П. Застосування череззондовоТ лкувальноТ програми у хворих з гострою непрохщнютю кишечнику та перитоытом /Андрющенко В.П., Федоренко С.Т.// KniHi4. xipyprm. - 1997. - № 9. -С. 19-20.
4. Милица Н.Н. Д1агностика и оперативное лечение больных с острой спаечной непроходимостью кишечника/ Милица Н.Н., Торопов Ю.Д., Давидов В.И., Козлов В.Д. // Ушверситетська шыка. - 2007. -Т. 3. № 1. - С. 78 - 81.
5. Тамм Т.И. Особенности диагностики и лечения больных с острой непроходимостью кишечника /Тамм Т.И., Бардюк А.П., Захарчук А.П. // Харювська xipypri4Ha школа. - 2004. - № 1-2. - C. 52-56.
6. Baig M.K. Postoperative Ileus: A Review. / Baig M.K., Wex-ner S.D. //Diseases of the Colon and Rectum. - 2004. -Vol.47.- P. 516-526.
Реферат
МЕТАБОЛИТОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ. Лигоненко А.В., Дмитрук A.M., Черная И.А., Зубаха А.Б., Шумейко И.А., Стороженко А.В., Кравцов Н.И. Ключевые слова: острая-тонкокишечная непроходимость, метаболитная терапия
Представленны результаты работы комплексного лечения больных с острой тонко-кишечной непроходимостью с использованием метаболитной терапии Клинические исследования выполнены после экспериментальных, на 104 больных. Разработанные и введенные в клинику способы интраоперационного определения герметичности швов межкишечных анастомозов, ранней биологической энтеральной терапии, интраоперационной диагностики нарушения барьерной функции кишечника и применение комплексной метаболитотропной терапии позволили снизить количество случаев несостоятельности швов анастомоза.
Summary.
METABOLITOTROPIC THERAPY IN TREATMENT OF ACUTE INTESTINAL OBSTRUCTION. Ligonenko A.V., Dmitruk A.D., Chernaja I.A., Zubacha A.B., Shumejko I.A., Storozgenko A.V., Kravcov N.I.. Keywords: acute intestinal obstruction, metabolitical therapy
The results of complex treatment of patients with acute intestinal obstruction with the use of metabolitic therapy were represented Clinical researches are carried out after experimental, on 104 patients. Methods of intraoperative determination of impermeability of stitches of interintestinal anastomozis developed and entered in a clinic, to early biological enteral therapy, the intraoperational diagnostic of impairment of barrier function of intestine and application of complex metabolitotropic therapy allowed to reduce the amount of cases of stitches' defects of anastomosis.
незадовтьних результате лкування хворих на гостру тонкокишкову непрохщнють показав, що причиною пюляоперацшноТ летальносп був перитонп", що виникав внаслщок неспроможносп шв1в анастомозу, летальнють склала 18,2%.
2. Розроблеы та впроваджеы в клшку способи ¡нтраоперацшного визначення герметичносп шв1в м1жкишкових анастомоз1в, ранньоТ бюлопчноТ ентеральноТ терапи, ¡нтраоперацшноТ д1агностики порушення бар'ерноТ функци кишечнику та застосування комплексно'! метабол1тотропноТ терапЛ дозволило знизити ктькють випадмв неспроможносп шв1в анастомозу.
3. Запропоноване комплексне лкування хворих на гостру тонкокишкову непрохщнють, як стандарт ведения хворих на до- , ¡нтра- та пюляоперацшному етап1 дозволило знизити пюляоперацшну летальнють з 18,2% до 12,3%.
УДК 616.37-002-089-092
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННОЙ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА Лупальцов В.И., Дехтярук И.А., Ягнюк А.И., Мирошниченко С.С.
Харьковский национальный медицинский университет
У 171 больного острым панкреатитом в динамике изучено функциональное состояние поджелудочной железы, иммунологический статус, уровень интоксикации, состояние антиоксидантной системы и содержание некоторых продуктов перекисного окисления липидов. На основании полученных результатов исследования предложена патогенетически обоснованная базисная схема лечения больных острым панкреатитом.
Ключевые слова: острый панкреатит, патогенез, тактика лечения. Введение.
Острый панкреатит (ОП) одно из самых тяжелых, с точки зрения диагностики и лечения, острых хирургических заболеваний, которое представляет интерес для специалистов любого профиля в связи с полиморфизмом его клинического течения в разных фазах воспалительного процесса. Поэтому ОП уже много десятиле-
тий является одной из наиболее обсуждаемых проблем в мировой медицинской литературе и одним из наиболее сложных вопросов абдоминальной хирургии. Прогноз при этом заболевании достаточно проблематичен, особенно при деструктивных формах с клиническими признаками полиорганной недостаточности или гнойно-септических постнекротических осложнений.
В1СНИК Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
С накоплением клинического опыта, появлением объективных лабораторных критериев, с 50-х годов предыдущего столетия отмечается явная тенденция к росту заболеваемости острым панкреатитом, которая сохраняется в течение больше пяти десятилетий, при этом эта закономерность отмечается повсюду.
Так, если в 60-х годах XX столетия острые заболевания поджелудочной железы составляли лишь 0,2 - 4,1 % всех ургентных заболеваний абдоминальной хирургии, то в последние годы частота их выросла до 9 - 11%, причем тенденции к снижению, или хотя бы стабилизации заболеваемости, панкреатитом не отмечается [18].
Несмотря на разработку и внедрение современных средств диагностики и лечения острого панкреатита в последние годы, существенных позитивных результатов как от консервативного, так и от оперативного методов лечения этого заболевания не наблюдается. Летальность в настоящее время сохраняется в пределах 621%, достигая 50-85% при деструктивных формах и 98-100% при «молниеносном» ходе заболевания [1, 3, 6, 8].
В последние годы число больных ОП неуклонно увеличивается, составляя, по данным мировой статистики от 200 до 800 пациентов на 1 млн. населения на год [1, 4, 6].
Таким образом, десятилетиями стабильная тенденция к росту заболеваемости острым панкреатитом, постоянное увеличение удельного веса деструктивных форм заболевания, неудовлетворительность результатами лечения, высокая и стабильная летальность без тенденции к снижению, несмотря на постоянное совершенствование диагностических средств и хирургической тактики - все это ставит острый панкреатит в ряд важных и все еще не решенных проблем современной хирургии.
Цель исследования - на основании проведенных комплексных исследований разработать патогенетически обоснованную тактику лечения больных острым панкреатитом.
Материалы и методы исследования.
Под нашим наблюдением находилось 171 больной. Тщательный анализ этиологических факторов ОП у этих больных показал, что причиной заболевания у 34 больных было злоупотребление алкоголем, у 41 - атеросклероз, у 31 -гипертоническая болезнь, травма ПЖ была у 5 больных, у 19 -заболевание развилось после операции на желудке. У 41 больного причину возникновения ОП точно установить не удалось.
Сопутствующая патология была выявлена у 112 (65,5%) больных. Заболевания сердечнососудистой системы: чаще всего аортокорона-росклероз, гипертоническая болезнь, ИБС были диагностированы у 82 больного (48,0%), хронические заболевания органов дыхания - у 32(18,7%), сахарный диабет средней тяжести
течения - у 25 (14,7%), ожирение !!-!У степени - у 29 (16,9%).
Для диагностики ОП кроме жалоб больного, сбора анамнеза заболевания и данных объективного обследования, наряду с лабораторно-биохимическими методами исследования, широко применялись другие распространенные неинвазивные методы, такие как обзорная рентгеноскопия органов грудной и брюшной полости, ультразвуковое исследование (УЗИ) гепатопан-креатодуоденальной зоны, гастрофибродуоде-носкопия, релаксационная дуоденография и лапароскопия.
Ургентная лапароскопия была произведена 35 больным. При лапароскопии у 29 больных в брюшной полости был выявлен геморрагический выпот в количестве от 1-3-х литров с высоким содержанием в нем панкреатических ферментов. Лапароскопия позволяла верифицировать диагноз ОП, установить наличие и распространенность перитонита, состояние печени, желчного пузыря, кишечника, осуществить санацию и дренирование брюшной полости.
Лабораторная диагностика включала исследования в динамике (на 1- е, 3- и, 7- е сутки и в день выписки из стационара) функционального состояния поджелудочной железы, иммунологической реактивности организма, уровня эндогенной интоксикации, течение некоторых процессов перикисного окисления липидов.
Характеристику наблюдаемых больных проводили исходя из класификации ОП принятой в Атланте (1992). Интерстициальный (отечный) панкреатит был отмечен у 104 (60,8%) больных, деструктивные формы - у 67 (39,2%). В зависимости от тяжести течения заболевания больные были разделены на 3 клинические группы: первую группу составили 104 больных с интерсти-циальным отеком поджелудочной железы, вторую - 48 больных с деструктивным панкреатитом, получавших консервативную терапию и третью - 19 оперированных больных. Показаниями к оперативному лечению были признаки нарастающей эндогенной интоксикации на фоне адекватной интенсивной терапии и появления признаков гнойного процесса. У 13 больных оперативное лечение заключалось в выполнении холецистэктомии с дренированием внепе-ченочных желчных путей и сальниковой сумки через Винслово отверстие двухпросветным зондом, у 6 больных была произведена секвестрэк-томия с широким рассечением парапанкреати-ческой клетчатки, удалением эксудата и адекватным дренированием зон его скопления в брюшной полости, сальниковой сумке и забрю-шинного пространства.
Результаты и их обсуждение.
Анализ результатов биохимических исследований у больных острым интерстициальным панкреатитом (! группа) выявил, что у них при поступлении в стационар имелась выраженная
картина заболевания, сопровождающаяся лейкоцитозом с умеренным сдвигом формулы крови влево, интоксикацией, повышением амилолити-ческой активности крови, нарушениями со стороны трипсин-ингибиторной системы и иммунологического статуса, умеренным снижением функции антиоксидантной системы, а именно: супероксидисмутазы (СОД) и
каталазы (КТ) и незначительным повышением содержания продуктов перекисного окисления липидов: малонового диальдегида (МДА) и диеновых коньюгат (ДК). В процессе комплексной консервативной терапии общее состояние больных постепенно улучшалось: снижался лейкоцитоз, нормализовалась экскреторная функция поджелудочной железы и практически все исследуемые критерии иммунологического статуса постепенно достигали пределов нормы к моменту выздоровления и выписки из стационара (за исключением ингибитора трипсина, циркулирующих имунных комплексов (ЦИК), пептидов средней молекулярной массы (ПСММ) и уровня Т-супрессоров.
У больных острым деструктивным панкреатитом (!! группа) при поступлении в стационар имелась более тяжелая клиническая картина заболевания, сопровождающаяся более высокими цифрами лейкоцитоза и резким сдвигом формулы влево, выраженной интоксикацией (ПСММ превышали норму в 1,7 раза, ЦИК - в 1,3 раза) гипотонией, признаками энцефалопатии, резким нарушением функциональной деятельности поджелудочной железы (амилаза крови повышена до 58,8+6,7 г/л/час, диастаза мочи - до 201,3+9,5 г/л/час) и иммунологического статуса (общие Т-лимфоциты снижены до 41,5+0,6%, активные Т-лимфоциты - до 18,6+0,5%, В-лимфоциты - до 7,2+0,5%), выраженным снижением функции антиоксидантной системы (СОД до 1,18+0,09мк/кат/л, КТ до 5,07+0,26 мк/кат/л) и выраженным повышением содержания продуктов перекисного окисления липидов (МДА до 2,98+0,5 нмоль/л, ДК до 162,0+3,45 нмоль/л). Заболевание протекало значительно тяжелее, чем у больных ! группы, динамика нормализации нарушенных параметров была более медленной и хотя к моменту выздоровления и выписки из стационара экскреторная деятельность поджелудочной железы нормализовалась (кроме уровня ингибитора трипсина) все исследуемые параметры иммуно-реактивности (за исключением уровня В-лимфоцитов) пределов нормы не достигали. Нарушения иммунореактивности у больных этой группы носят стойкий, пролонгированный характер. Восстановление антиоксидантной системы пределов нормы не достигало.
У больных (!!! группа) при поступлении в стационар имелась клиническая картина заболевания, требовавшая ургентного оперативного лечения у 8 больных, а у 11 - операция была вы-
полнена на первые - вторые сутки госпитализации после безуспешной консервативной комплексной терапии.
У больных этой группы отмечался высокий лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, выражненная интоксикация (ПСММ превышали норму в 1,7 раза, ЦИК - в 1,5 раза), высокие цифры амилазы крови (амилаза крови повышена до 62,2+9,3 г/л/час, диастаза мочи - до 207,1+18,1 г/л/час), повышенное содержание протеолитических ферментов в геморрагическом экссудате брюшной полости, грубые нарушения трипсин-ингибиторной системы (трипсин крови повышен в 2,2 раза в сравнении с нормой, а ингибитор трипсина - в 1,4 раза) и иммунологического статуса (общие Т-лимфоциты снижены до 33,1+1,4%, активные Т-лимфоциты - до 12,3+0,5%, В-лимфоциты - до 7,2+0,3%),, резкие нарушения функции антиоксидантной системы (СОД до 1,01+0,09мк/кат/л, КТ до 4,16+0,25 мк/кат/л) и резким повышением содержания продуктов перекисного окисления липидов (МДА до 3,26+0,5 нмоль/л, ДК до 173,10+3,42 нмоль/л).. Учитывая тяжесть воспаления поджелудочной железы, характер перенесенного оперативного вмешательства, динамика нормализации нарушенных систем носила постепенный пролонгированный по времени характер. К моменту выздоровления и выписки из стационара все послеоперационные раны больных зажили первичным натяжением, экскреторная деятельность поджелудочной железы нормализовалась (за исключением уровня ингибитора трипсина), а исследуемые параметры иммунологического статуса оставались нарушенными и не достигали пределов нормы (кроме уровня В-лимфоцитов), состояние антиоксидантной системы так же не достигало пределов нормы.
Таким образом, (острое воспаление поджелудочной железы, сопровождается высокой интоксикацией, гипотонией, энцефалопатией, выраженным повышением амилолитической активности крови, нарушениями со стороны трипсин-ингибиторной системы и иммунологического статуса, снижением функции антиоксидантной системы и повышением содержания продуктов перекисного окисления липидов. Более грубые нарушения гомеостаза отмечаются у больных с более тяжелой формой воспаления поджелудочной железы - острым панкреонекрозом. По мере стихания воспалительного процесса и выздоровления снижается эндогенная интоксикация, функциональная деятельность поджелудочной железы постепенно нормализуется, а признаки вторичного иммунодефицита уменьшаются, но все же сохраняются даже к моменту выписки больных из стационара. Аналогичные изменения наблюдаются со стороны антиоксидантной системы.
На основании проведенных исследований создана базисная схема лечения больных ОП,
BÎCHÈK Украгнсъког ме0ичног' cm оматолог in ног' академш
цель которой прервать реализацию реакции воспаления в период ее первичного формирования. Базисная схема лечения больных ОП включает:
• купирование болевого синдрома (введение анальгетиков - аналгин, баралгин, кетонал, трамадол и др.);
• введение спазмолитиков для снятия спазма сфинктера Одди;
• паранефральную новокаиновую блокаду или блокаду чревного ствола с антибиотиками;
• антибактериальную терапию (кпендамецин, хлорамфеникол, тиенам и др.);
• улучшение микроциркуляции и реологии кро-ви(реополиглюкин, реосорбилакт, фраксипа-рин, компламин, трентал и др.);
• детоксикация организма, которая должна быть комплексной и включать инфузионную терапию, энтеросорбцию, коррекцию окисли-тельно-антиоксидантной системы:
- инфузионная терапия должна обеспечивать коррекцию водно -электролитных и кислотно-щелочных нарушений, белковых потерь;
- энтеросорбция и деконтомация кишечника (активированный уголь, энтерогель, норфлокса-цин, пефлоксоцин, полимиксин и др.);
- антиоксиданты (витамин Е, эмоксипин и др.);
• стимуляцию моторики кишечника по показаниям (церукал, фортране, орниди др.);
• гистопротекцию проводимую в течение первых 5-7 суток (контрикал, гордокс), анти-гипоксанты (пирацетам и др.);
• коррекцию иммунологических нарушений (ронколейкин, иммунофан и др.);
• нутритивную поддержку, которую считать обязательной у всех больных (энтеральное зондовое или энтеральное зондовое + па-рэнтеральное питание);
• для профилактики нарушений со стороны ЦНС и при интоксикационном делирии ис-
Реферат
СУЧАСН1 АСПЕКТИ ПАТОГЕНЕТИЧНО 0БГРУНТ0ВАН01ТАКТИКИЛ1КУВАННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА. Лупальцов B.I., Дехтярук I.A., ЯгнюкА.1., М1рошниченко C.C. Ключов1 слова: гострий панкреатит, патогенез, тактика лкування.
У 171 хворого на гострий панкреатит в динамЩ1 дослщжений функцюнальний стан пщшлунковоТ залози, ¡мунолопчний статус, р1вень ¡нтоксикацп, стан антиоксидантноТ системи та BMicT деяких продуктш перек1сного окисления ninifliB. На niflCTaei отриманих результат^ дослщження запропонована патогенетично обфунтована базисна схема лкування хворих на гострий панкреатит.
Summary.
CONTEMPORARY ASPECTS OF PATHOGENICALLY BASED TREATMENT ALGORITHM OF ACUTE PANCREATITIS Lupaltsov V.I., Dehtyaruk I.A., Yagnyuk A.I., Miroshnichenko S.S. Key words: acute pancreatitis, pathogenesis, treatment algorithm.
The study is based on 171 patients suffering from acute pancreatitis. There was dynamically analyzed functional condition of pancreas, immunological status, level of intoxication, antioxidant status and level of lipid peroxidation products. The pathogenically based scheme of acute pancreatitis treatment was proposed based on obtained results.
пользовать галоперидол, сибазон, дексаме-тазон и др.
Комплексная схема лечения острого панкреатита является ориентировочной. Объем и направленность проводимой терапии в каждом конкретном случае изменяется.
Выводы.
Острый панкреатит сопровождается высокой интоксикацией, гипотонией, энцефалопатией, выраженным повышением амилолитической активности крови, нарушениями со стороны трип-син-ингибиторной системы, иммунологического статуса, снижением функции антиоксидантной системы и повышением содержания продуктов перекисного окисления липидов.
Патогенетически обоснованная тактика лечения острого панкреатита позволит улутшить результаты как консервативной терапии так и хирургического метода лечения.
Литepaтypa
1. Земсков B.C. Лечение острого панкреатита. // Актуальные вопросы поджелудочной железы: Тез. докл. Всесоюзной научной конференции. Киев,1988. - C.25-27.
2. Путаев A.B., Ачкасов Е.Е. Острый панкреатит. М.: Профиль, 2007. - 336 с.
3. Савельев B.C., Кубышкин В.А. Панкреонекроз как хирургическая проблема. // Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы: Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. - Киев, 1998. - С. 53-54.
4. Саенко В.Ф. Современные принципы диагностики и лечения острого панкреатита (справочные материалы). -К., 2000. - 92 с.
5. Филин В.И., Гидирим Г.П., Вашетко Р.В. и др. Осложнения и летальность при остром панкреатите. // Xipyprm. 1982. - № 6. - С. 92-95.
6. Шалимов C.A., Радзиховский А.П., Ничитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. К.: Наук. думка, 1990. - 272 с.
Lorens D., Sill U. Petermann et all. Operation sindikation, reitpunkt und méthode bei acuter Pankreatitis. // Zbl. Chir. -1987. - V. 112, № 8. - P. 491-499.
Rattner D.W., Warshaw A.L. Die operative Behandlung der acuten Pancreatitis // Chirurg. - 1987. - 58, №2. - P. 70-77.
7.
12S
