CC BY
12
А. Л. Гапанович
А. В. Косович, Е. В.Переверзева, В. А. Переверзев
73
тесь замыкать в себе импульсы раздражения и гнева. Находясь дома, пациент проявляет больше самоуверенности, чем, например, в стационаре, где он смотрит на врача «снизу вверх». В некоторых случаях это приводит к открытой провокации. Неоправданно отвечать на агрессию тем же; обсуждайте с пациентом диагноз и план лечения, с целью определить его готовность к сотрудничеству и участию в процессе лечения; не избегайте открытого диалога с пациентом, когда ваши взаимоотношения далеки от идеала: «Я считаю, что мы сотрудничаем не очень эффективно. Что вы об
этом думаете?», «Мне трудно Вас слушать, когда Вы говорите со мной в таком тоне» и т. д.
Таким образом, пациент - это не только совокупность жалоб, симптомов и нарушения функций. Это, прежде всего, человек с расстройством эмоций, страхами, надеждами, страданиями и ожиданием помощи. Ведь именно от врачей первичного звена здравоохранения на первом этапе встречи пациента с медицинскими работниками требуется не только профессиональная компетентность, но и тонкое понимание психологических и социальных аспектов нездоровья.
УДК 612. 234
ТАКО-ТСУБО КАРДИОМИОПАТИЯ
А. В. Косович, Е. В.Переверзева, В. А. Переверзев
Белорусский государственный медицинский университет
В современной классификации кардиомиопа-тий (КМП), разработанной в США, которая была опубликована в «Журнале сердечная недостаточность» (2006, Т. 7, № 3, с. 155), выделена нозологическая форма Tako-Tsubo КМП. Она была описана и включена в упомянутую классификацию за последние 10-16 лет [2, 6, 12]. Группа японских врачей в 1990 году впервые описала преходящую баллоноподобную гипокинезию средней части и верхушки левого желудочка (apical ballooning) с выраженным снижением фракции выброса из него [2, 3, 5, 6, 8, 11, 12]. У ряда пациентов в таких случаях развивался кардиогенный шок [7]. Форма расширения левого желудочка сердца напоминала ученым «tako-tsubo» - глиняный горшочек для ловли осьминогов японскими рыбаками, что и определило название обнаруженного ими явления. Акинезия средней части и верхушки сердца не сопровождалась гемодинамически значимыми стенозами эпикардиальных артерий и какими-либо их изменениями в период подъема сегмента ST, что всегда выявлялось при проведении экстренной ангиографии [3, 5, 7, 8, 11, 12].
Тако-Тсубо кардиомиопатия (ТТК) так же известна как стресс-индуцированная КМП, мимолетная верхушечная акинезия левого желудочка, амфороподобная КМП.
ТТК характеризуется острым началом в виде боли в грудной клетке, которая не купируется нитроглицерином, диспноэ, гипотензией, изменениями на ЭКГ. ЭКГ-признаки синдрома предстают в виде подъёма сегмента ST (эта стадия длится часы), далее инверсией зубца Т в различных отведениях чаще от VI до У6; возможно в I, II, avR, ауЦ часто в сочетании с удлинением интервала ОТ; редко образованием патологического зубца О. Через непродолжительное время, в среднем через 2-3 недели ЭКГ-картина возвращалась к исходному состоянию, хотя у ряда пациентов отрицательный зубец Т регистрировался вплоть до года [3, 7]. На ЭХОкардиограмме выявлялась большая пе-реднее-верхушечная баллоноподобная зона акинезии с уменьшением фракции выброса вплоть до 30%. Причем снижение фракции выброса у ряда пациентов провоцировала кардиогенный шок, что вызывало необходимость проведения неотложной
74
Вестник Смоленской Медицинской Академии № 3, 2008
внутрисердечной баллонной контрпульсии. Изменения на ЭХОкардиограмме бесследно исчезали через 1-4 недели, фракция выброса нормализовалась. На ангиографии коронарных сосудов в острый период изменений не было.
Биохимический анализ крови в динамике выявлял незначительные повышения концентрации сердечных маркеров (тропонина 1, Т; КФК), которая не соответствовала большому объему вовлеченного миокарда. Именно этот последний факт и позволяет отличить эту патологию от истинного инфаркта миокарда на ранних этапах дифференциальной диагностики.
Но диагностика ТТК трудна, так как может быть поставлена только тогда, когда будут исключены [5, 8]: заболевания коронарных артерий; острый коронарный синдром; острый инфаркт миокарда (в 1% случаев ТТК принимают за инфаркт миокарда); миокардит.
Около 70-80% случаев ТТК встречается у женщин постменопаузального возраста после некоторых форм сильного эмоционального стресса: особенно, если он ассоциирован с гневом, негодованием, отчаянием, потерей близкого человека [5, 8, 10]. У 20% имел место истинный стресс: массивная травма, хирургическая или сильная боль, пневмоторокс, пароксизмальная желудочковая тахикардия [3, 8]; у некоторых пациентов ТТК возникала после интенсивных физических упражнений [11].
Для описания течения ТТК удобно привести клинические примеры.
Случай 1 [3] - 83-летняя женщина была доставлена бригадой «скорой медицинской помощи» в приемное отделение с сильной болью в грудной клетке и диспноэ. При физикальном обследовании выявили повышение артериального давления крови - 148/103 мм рт. ст.; температура тела составляла 36,50С. На ЭКГ - синусовая тахикардия 143 уд/мин и приподнят интервал ST в отведениях V2 - V5. На ЭХОкардиографии - акинезия верхушки и средней части левого желудочка. На коронарной ангиографии значительных изменений не было. Радиография грудной клетки выявила массивный пневмоторакс слева. На повторной ЭКГ после 12 часов выявляют приподнятый сегмент ST также в отведениях II, III, avF; в течение 2 недель регистрировался отрицательный зубец Т во всех отведениях. В плазме незначительно повышена концентрация тропонинов I и Т, креатин киназа (общая и МВ фракция). Через 3 недели функция левого желудочка нормализовалась.
Случай 2 [5] - Пациентку 45 лет в последнее время беспокоила боль в грудной клетке, которая не купировалась нитроглицерином; гипотензия. На ЭКГ - повышение сегмента ST в отведениях
У2 - У4. На ангиографии изменений не было, хотя больная входила в группу риска по коронарным заболеваниям. На ЭХО кардиографии выявили акинезию верхушки и средней части сердца. Вероятной причиной развития ТТК явился «эмоциональный» стресс: у матери пациентки врачи обнаружили прогрессирование онкологического заболевания, метастазы в кишечник. Восстановление ЭКГ-картины и нормализация функции левого желудочка произошла через 4 недели.
Выдвигаются различные гипотезы происхождения ТТК, но до сих пор полный механизм неизвестен. Одной из рабочих гипотез генеза приходящей дисфункции верхушки и средней части левого желудочка является участие в ее развитии катехоламинов. Они выделяются из окончаний и варикозных расширений аксонов постганглио-нарных симпатических нейронов, иннервирую-щих сердце. В анамнезе большинства пациентов с ТТК выявляется физический и/или эмоциональный стресс. АкавМ с соавторами (2002) обнаружили повышение уровня норадреналина в плазме крови [4], причем максимальное его значение регистрировали в острую фазу заболевания. Хотя по их же мнению, не у всех пациентов с ТТК уровень катехоламинов обязательно будет высоким - может наблюдаться и повышенная чувствительность адренорецепторов сосудов сердца на фоне нормального содержания катехоламинов, так как идет выброс глюкокортикоидных стероидных гормонов из-за стресса.
При воздействии катехоламинов происходит, возможно, следующее. Растет частота сердечных сокращений, что приводит к дисфункции диастолы, а следовательно к снижению поступления крови в капилляры в диастолу (по причине уменьшения ее длительности и сужения артериол под действием катехоламинов и/или повышения чувствительности б-адренорецепторов гладких мышц сосудов) с развитием ишемии (в том числе на фоне повышения потребности миокарда в кислороде). Помимо этого происходит прямое катехоламиновое повреждение миокарда через нарушение обмена жирных кислот и активацию процессов перекисного окисления липидов [1]. Как бы то ни было, выявили, что зона гипокине-за при развитии ТТК совпадает с зонами симпатической иннервации левого желудочка. Зоны гипокинеза не совпадают с бассейнами крупных коронарных артерий [8, 9].
На сегодняшний день в кардиологии обосновано понятие «станированный» или «оглушенный» миокард, в основе которого лежит повреждение кардиомиоцитов на субклеточном уровне, а именно повреждение митохондрий. Чаще всего оглушенность кардиомиоцитов может длиться от
А. В. Косович, Е. В.Переверзева, В. А. Переверзев
75
1 часа до нескольких дней и возникает после эпизода прогрессирующей стенокардии или ишемии миокарда, вызванной повышенной нагрузкой [1]. Повреждение кардиомиоцитов при ТТК аналогично по результатам, но, вероятно, отличается по механизму, и охватывает бьльшую зону миокарда. Полноценность функции кардиомиоци-тов чаще всего со временем восстанавливается, хотя описаны случаи разрыва миокарда на фоне ТТК [10]. На Европейском конгрессе Еигоес^о-7 в Барселоне была выдвинута гипотеза о предрасположенности к ТТК некоторых людей из-за особенностей в структуре их сердца: Э-образное строение межжелудочковой перегородки, малый диаметр выходного тракта и меньший объем левого желудочка, которые могут быть наследственными; описан случай ТТК у двух сестер [7].
Выдвинута также гипотеза об абортивном течении инфаркта миокарда, а точнее - при столь
краткой ишемии миокарда - острого коронарного синдрома с последующим станнингом. Такое было бы возможно в результате острого атерот-ромботческого события (в сосудах какого калибра?) с быстрым и полным лизисом тромба [1]. Подобная точка зрения, конечно, требует подтверждения или опровержения в исследованиях.
Как бы то ни было, исход ТТК благоприятный в 95% случаев. Если человек находится в стационаре, то наступает выздоровление, т.е. вся симптоматика оказывалась обратимой с полным возвращением ЭКГ картины и уровня ферментов к исходному состоянию уже через несколько дней после госпитализации. Нормализация ЭХ-Окардиокартины с фракцией выброса наступала через несколько недель. Рецидивы крайне редки: у одного из пациентов описан рецидив ТТК через 6 месяцев с таким же полным и быстрым восстановлением [7].
ЛИТЕРАТУРА
1. Атрощенко Е.С. Фармакотерапия нарушений метаболизма миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью с помощью цитопротекторов. - Минск: Белпринт, 2005. - 150 с.
2. Akashi YJ., Nakazawa K., Sakakibara M., Miyake F., Musha H., Sasaka K. 1231-MIBG Myocadial Scintigraphy in Patients with "Takotsubo" Cardiomyopathy. // J. Nucl. Med. - 2004. 45. - 1121-1127.
3. Akashi YJ., Sakakibara M., Miyake F. Reversible left ventricular dysfunction "takotsubo" cardiomyopathy assotiated with pneumothorax // Heart. - 2002; 87: el (http://www.heartjnl.com/cgi/content/full/87/2/el).
4. AkashiYJ., Sakakibara M., Miyake F., Sasaka K/ Reversible left ventricular dysfunction "takotsubo" cardiomyopathy related to catecholamine cardiotoxicity // J. Electrocardiol. - 2002, 35. - 351-356.
5. Chris Gray, Takotsubo Cardiomyopathy: The Broken Heart Syndrome // Perspectives in Cardiology. - April 2006.
- 21-23.
6. Date K., Sato H., Tateishi H., Uchida T., Ishihara M. Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasm: a review of 5 cases // J. Cardiol. - 1991, 21 (2). - 203-214.
7. Desmet W.J.R., Adriaenssens B.F.M., Dens J.A.Y Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients // Heart. - 2003; 89. 1027-1031 (http://www.heartjnl.com).
8. Haghi D., Papavassiliu T., Flbichter S.,Kaden J.J., P^ner T., Borggrefe M., Suselbeck T. Variant form of the acute apical ballooning syndrome (takotsubo cardiomyopathy): observations on a novel entity // Heart. - 2006, 92. - 392-394 (dai: 10.1136/hrt.2005.061044) (http://www.heartjnl.com).
9. Ibanez B. Takotsubo Syndrome: A Bayesian Approach to Interpreting Its Pathogenesis // Mayo Clin Proc. - 2006. 81. - 732-735. (http://www. mayoclinicproceedings. com/inside.asp?AID=3122 &UID=).
10. Left Ventricular Rupture Associated With Takotsubo Cardiomyopathy / Akashi YJ., Tejima T., Sakurada H., Matsuda H., Suzuki K. et al. // Mayo Clin Proc. - 2004. 79. - 821-824 (http://www.mayoclinicproceedings. com).
11. Pisan L., P De Vusser, Mullens W. Apical ballooning in relatives // Heart. - 2004; 90: e67 (http://www.heartjnl. com/cgi/content/full/90/12/e67). dai: 10.1136/hrt.2004.046813.
12. Sato H., Tateishi H., Uchida T., Date K., Ishihara M. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction due to multivessel coronary spasm. in: Clinical Aspect of Myocardial Injury: From Ischemia to Heart Failure/ Kodama K., Haze K., Hori M.
- Tokyo. Eds. Kagakuhyoronosha Publishing Co., 1990.- P 56-64.
