CC BY
18
СВЯЗЬ КОМПОНЕНТОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА С ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИМИ
БИОМАРКЕРАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ У МУЖЧИН С КОРОНАРНЫМ
АТЕРОСКЛЕРОзОМ
1 1 2 2 11 Рагино Ю. И. , Тимошенко Н. А. , Чернявский А. М. , Цымбал С. Ю. , Щербакова Л. В. , Воевода М. И.
Цель. Изучить электрокардиографические (ЭКГ) маркеры метаболической кардиомиопатии (МК) и их ассоциации с компонентами и маркерами метаболического синдрома (МС) у мужчин с коронарным атеросклерозом (КА). Материал и методы. В исследование было включено 77 мужчин в возрасте 42-77 лет со стенозирующим КА, верифицированным при проведении корона-роангиографии (КАГ), без острого коронарного синдрома (ОКС) со стабильной стенокардией П-М ФК — жителей Западной Сибири. Всем пациентам была проведена запись ЭКГ в покое в 12 стандартных отведениях с последующим кодированием по Минессотскому коду. Анализировались такие ЭКГ маркеры МК, как продолжительность интервала Q-T, корригированный интервал Q-T, смещение сегмента S-T выше изолинии >0,5 мм, депрессия сегмента S-T ниже изолинии >0,5 мм неишемического типа, изменения зубца Т (уплощение или снижение амплитуды), инверсии, синдром (амплитуда Т в V1
превышает амплитуду Т в V6), признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), нарушения ритма и проводимости. У всех пациентов были оценены такие компоненты и признаки МС, как объем талии, индекс массы тела, систолическое и диастолическое артериальное давление (САД, ДАД), уровни в крови общего холестерина (ХС), холестерина липопротеинов низкой и высокой плотности (ЛНП-ХС, ЛВП-ХС), С-пептида и глюкозы.
Результаты. У мужчин с КА зарегистрированы следующие ЭКГ маркеры МК: аритмии у 38 человек, ГЛЖ — у 55, синдром "М>1У6 — у 24, изменение зубца Т — у 58, повышение сегмента S-T — у 44, депрессия сегмента S-T — у 23, удлинение интервала Q-T — у 5. МС в целом в обследованной группе был зарегистрирован у 80,5% мужчин. Обнаружены положительные корреляционные связи между длительностью интервала Q-T и значениями САД, между ЭКГ признаками ГЛЖ и повышенными уровнями в крови ХС, между повышенным уровнем в крови С-пептида и депрессией сегмента S-T В группе пациентов с КА и с повышенным в крови уровнем С-пептида относительный риск развития депрессии сегмента S-T в 3,3 раза выше, чем у пациентов с нормальным уровнем С-пептида. В группе пациентов с КА и повышенным уровнем ЛНП-ХС относительный риск развития ЭКГ признаков ГЛЖ в 3,8 раз больше, чем при КА и нормальном уровне ЛНП-ХС. Заключение. Таким образом, наличие при коронарном атеросклерозе МС или отдельных его компонентов ассоциировано с наличием некоторых ЭКГ биомаркеров МК, что отражает общность влияния метаболических нарушений на возникновение и развитие этих заболеваний.
Российский кардиологический журнал 2015, 4 (120): 68-72
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2015-04-68-72
Ключевые слова: электрокардиографические биомаркеры, метаболическая кардиомиопатия, коронарный атеросклероз, метаболический синдром.
1ФГБУ Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины СО РАН, Новосибирск; 2ФГБУ Новосибирский Научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени ак. Е. Н. Мешалкина МЗ РФ, Новосибирск, Россия.
Рагино Ю. И.* — д.м.н., профессор, зав. лабораторией клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, Тимошенко Н. А. — аспирантка, Чернявский А. М. — д.м.н., профессор, рук. Центра хирургии аорты, коронарных и периферических артерий, Цымбал С. Ю. — м.н.с. Центра хирургии аорты, коронарных и периферических артерий, Щербакова Л. В. — с.н.с. лаборатории клинико-популяционных и профилактических исследований терапевтических заболеваний, Воевода М. И. — д.м.н., профессор, член-корр. РАН, директор.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): [email protected]
АГ — артериальная гипертензия, ВНОК — Всероссийское научное общество кардиологов, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, ДАД — диастолическое артериальное давление, ИБС — ишемическая болезнь сердца, ИМ — инфаркт миокарда, ИМТ — индекс массы тела, КА — коронарный атеросклероз, КАГ — коронароангиография, КМП — кардиомиопатия, КШ — коронарное шунтирование, ЛВП-ХС — холестерин липопротеинов высокой плотности, ЛНП-ХС — холестерин липопротеинов низкой плотности, МК — метаболическая кардиомиопатия, МКД — миокардиодистрофия, МС — метаболический синдром, ОКС — острый коронарный синдром, ОТ — окружность талии, САД — систолическое артериальное давление, СН — сердечная недостаточность, ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания, ТГ — триглицериды, ХС — общий холестерин, ЭКГ — электрокардиография.
Рукопись получена 10.02.2014 Рецензия получена 15.03.2014 Принята к публикации 21.03.2014
RELATIONSHIP OF METABOLIC SYNDROME COMPONENTS WITH ELECTROCARDIOGRAPHIC
BIOMARKERS OF METABOLIC CARDIOMYOPATHY IN MEN WITH CORONARY ATHEROSCLEROSIS
1 1 2 2 11 Ragino Yu.I. , Timoshenko N. A. , Chernjavskyi A. M. , Tcimbal S. Yu. , Scherbakova L. V. , Voevoda M. I.
Aim. To study electrocardiographic (ECG) markers of metabolic cardiomyopathy (MC) and their association with the components and markers of metabolic syndrome (MS) in men with coronary atherosclerosis (CA). Material and methods. Totally 77 men included at the age 42-77 with stenotic CA verified by coronary angiography (CAG), without acute coronary syndrome (ACS) with stable angina (II-IV FC) — inhabitants of the Western Siberia. All patients underwent the recording of resting ECG in 12 standard leads with following coding by Minnesota code. The ECG markers of MC were studied as the QT duration, corrected QT ST segment shift above isoline for more than 0,5 mm, ST depression below isoline >0,5 mm of nonischemic type, T wave changes (platening and amplitude decrease), inversion, TV1>TV6 syndrome (amplitude of T in V1 is higher than T in V6), signs of left ventricle hypertrophy (LVH), rhythm and conduction disorders. In all patients we also assessed the components of MS as waist circumference, body mass index, systolic and diastolic arterial pressure (SBP, DBP),
levels of total cholesterol (TC), low and high density lipoprotein cholesterol (LDL, HDL), C-peptide, glucose.
Results. In men with CA there were following ECG markers of MC found: arrhythmias in 38 patients, LVH in 55, TV1>TV6 in 24, T wave changes in 58, ST elevation in 44, ST depression in 23, prolonged QT in 5. MS in general in the group studied was found in 80,5% of men. The positive correlation was found for the length of QT and SBP values, for ECG signs of LVH with increased levels of TC, for increased C-peptide and ST depression. In the group of the patients with CA and increased C-peptide level relative risk of ST depression was 3,3 times more than in patients with normal C-peptide. In the group of CA and increased LDL relative risk of ECG signs of LVH was 3,8 times more than in CA and normal LDL.
Conclusion. Therefore the presence in coronary atherosclerosis of MS and its constituents is associated with the presence of some ECG biomarkers of MC that shows the partial similarity of the influences of metabolic disorders on development of the diseases.
Russ J Cardiol 2015, 4 (120): 68-72
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2015-04-68-72
Key words: electrocardiographic biomarkers, metabolic cardiomyopathy, coronary atherosclerosis, metabolic syndrome.
1FSBI Scientific-Research Institute of Therapy and Prevention Medicine of SD RAS, Novosibirsk; 2FSBI Novosibirsk Scientific-Research Institute of Circulation Pathology n.a. ac. E. N. Meshalkin of HM, Novosibirsk, Russia.
Осложнения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) остаются главной причиной смертности населения России. В последние годы появилась тенденция к изменению структуры ССЗ за счет возрастания удельного веса функциональных расстройств сердечной деятельности. Согласно классификации Рабочей группы экспертов ВОЗ совместно с Международным обществом кардиологов и Федерацией кардиологов (1986г) любые заболевания миокарда некоронарогенной природы, связанные с нарушением его функции, называют кардиомио-патиями (КМП) независимо от этиологии [1].
Метаболическая кардиомиопатия (МК) представляет собой невоспалительное поражение сердечной мышцы различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ и процесса образования энергии в ней. Это в свою очередь приводит к структурным повреждениям кардиомиоцитов и их органелл с последующим развитием дистрофического перерождения и нарушению многих функций миокарда, прежде всего — сократительной. По данным разных авторов, МК диагностируется в 25-60% случаев [2-3].
Электрокардиография (ЭКГ) помогает диагностировать МК [4-9]. Есть характерные изменения на ЭКГ при МК. На первой стадии МК — наличие изменений в стандартных отведениях — снижение или двугор-бость зубцов Т и снижение сегмента ST Изменения могут быть в III стандартном и аvF отведениях — уплощение или снижение высоты зубца Т и снижение сегмента ST Также характерен куполообразный подъем сегмента и двугорбость зубца Т в отведениях У2-У3. В случае наличия изменений в У5-У6 — зубец Т снижается и может быть двугорбым. Стадия 2 — двухфазные зубцы Т во II и отрицательные в III отведениях, а также более выраженные изменения в отведениях У2-У3 в сравнении с I стадией, двухфазный зубец Т в У5-У6. Стадия 3 — отрицательные зубцы Т в стандартных отведениях I, II, III и отрицательные зубцы в большинстве грудных отведений (У2-У6). При МК может наблюдаться ряд неспецифичных ЭКГ изменений, отражающих метаболические нарушения, предшествующие сократительной дисфункции миокарда. Удлинение интервала Q-Т или синдром замедленной репо-ляризации, наблюдается при значительно выраженной МК, особенно при развитии сердечной недостаточности [7-9]. Характерным, но неспецифическим признаком МК являются изменения сегмента ST и зубца Т, отражающих процесс реполяризации клеточных мембран желудочков сердца. Изменения интервала ST обычно характеризуются его смещением книзу от изолинии (смещение неишемического типа),
иногда деформацией, увеличением его продолжительности. Изменения зубца Т заключаются в уплощении или снижении амплитуды, иногда инверсии, но отрицательный зубец Т несимметричный. Описанные изменения обычно регистрируются не в одном, а во многих отведениях. Часто отмечается синдром ТУ1>ТУ6 (т.е. амплитуда зубца Т в У1 превышает амплитуду Т в У6), тогда как в норме наоборот — ТУ1<ТУ6. При МК часто регистрируются: нарушения сердечного ритма (преимущественно экстрасистолическая аритмия, реже — пароксизмальная тахикардия, при тяжелом поражении миокарда, например при тиреотоксикозе, развивается мерцательная аритмия), возможны нарушения атриовентрикулярной и вну-трижелудочковой проводимости, признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) [10, 11].
В последние годы активно изучается метаболический синдром (МС), характеризующийся увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, вызывающих развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертензии (АГ). У лиц с МС риск развития коронарного атеросклероза (КА), ишемиче-ской болезни сердца (ИБС) и ее осложнений значительно выше в сравнении с лицами без МС [12, 13]. Основным критерием МС является абдоминальное ожирение, когда окружность талии (ОТ) у мужчин >94 см. Ожирение определяется по индексу массы тела (ИМТ) >30,0 кг/м . Дополнительными критериями МС являются наличие АГ и АД >140/90 мм рт.ст., повышение уровней триглицеридов (ТГ) крови >1,7 ммоль/л, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛНП-ХС) >3 ммоль/л, снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛВП-ХС) <1,0 ммоль/л, гипергликемия плазмы крови натощак >6,1 ммоль/л. Диагноз МС ставится при наличии у мужчин абдоминального ожирения и 2-х из дополнительных критериев [12].
При МС метаболические, дисгормональные, гемо-динамические изменения в организме оказывают непосредственное влияние на миокард, вызывая его структурные и функциональные изменения. Мито-хондриальная дисфункция, повышенная активность окислительных процессов, инсулинорезистентность, гипергликемия, воспаление, дисадипокинемия, прямое липотоксическое действие на миокард липидов, свободных жирных кислот являются важными патогенетическими механизмами развития ремоделирова-ния сердца и его функциональных изменений при
Таблица 1
Характеристика компонентов метаболического синдрома у мужчин с коронарным атеросклерозом
Показатели (П=77) Нормальный уровень* (абс. число, %) Повышенный уровень** (абс. число, %) Различие
ОТ, см (норма <94,0, увеличение >94,0) n=15, 19,5% n=62, 80,5% p<0,001
ИМТ, кг/м2 (нет ожирения <30,0, ожирение >30,0) n=29, 37,7% n=48, 62,3% p<0,004
САД, мм рт.ст. (норма <140,0 повышение >140,0) n=38, 49,4% n=39, 50,6% p>0,05
ДАД, мм рт.ст. (норма <90, повышение >90) n=66, 85,7% n=11, 14,3% p<0,001
ХС, ммоль/л (норма <5,0, повышение >5,0) n=19, 24,7% n=58, 75,3% p<0,001
ЛВП-ХС, ммоль/л (норма >1,0, снижение <1,0) n=32, 41,6% n=45, 58,4% p<0,05
ЛНП-ХС, ммоль/л (норма <3,0, повышение >3,0) n=19, 24,7% n=58, 75,3% p<0,001
Глюкоза, мМ/л (норма <6,1, повышение >6,1) n=56, 72,7% n=21, 27,3% p<0,001
С-пептид, нг/мл (условно норма <0,5, повышение >0,5) n=55, 71,4% n=22, 28,6% p<0,001
Примечание: * — согласно рекомендациям ВНОК, ** — для ЛВП-ХС — сниженный уровень.
ожирении [4]. Есть данные о важной роли инсулино-резистентности в развитии сердечной недостаточности (СН) некоронарогенного генеза [14]. В норме ответ миокарда на нарушение метаболизма включает увеличение эффективности энергетического обмена. Инсу-линорезистентность отменяет адаптивный ответ, способствует увеличению симпатической активности, окислительного стресса, а также развитию воспаления, липотоксичности и, в конечном итоге, фиброза. Развитие вследствие инсулинорезистентности мио-кардиодистрофии (МКД) было неоднократно продемонстрировано на животных моделях. В клинических исследованиях показана четкая связь между инсули-норезистентностью и развитием СН.
Настоящее исследование было посвящено оценке вышеописанных ЭКГ маркеров МК и поиску их ассоциаций с отдельными компонентами МС у мужчин с КА в рамках изучения проблемы общности влияния метаболических нарушений в организме на возникновение и развитие этих заболеваний.
Материал и методы
Исследование проведено в рамках Программы совместных научно-исследовательских работ ФГБУ НИИТПМ СО РАМН и ФГБУ ННИИПК им. Е. Н. Мешалкина МЗ и СР РФ и одобрено этическими комитетами обоих учреждений.
В исследование были включены 77 мужчин в возрасте 42-77 лет с коронароангиографически (КАГ) верифицированным КА, с ИБС без острого коронарного синдрома (ОКС), со стабильной стенокардией напряжения П-!У функционального класса — жителей Западной Сибири (Новосибирск, Омск, Тюмень, Барнаул, Томск, Красноярск, Кемерово). Все пациенты заполняли форму информированного согласия на участие в исследовании. Критериями исключения являлись инфаркт миокарда (ИМ) давностью менее 6 месяцев, острые воспалительные заболевания, обострение хронических воспалительных заболеваний, активные заболевания печени, почечная недостаточность, онкологические заболевания.
Всем обследованным пациентам была проведена запись ЭКГ в покое в 12 стандартных отведениях с последующим кодированием по Минессотскому коду. Анализировались такие ЭКГ маркеры МК как продолжительность интервала Q-T, корригированный интервал Q-T, смещение сегмента ST выше изолинии >5 мм, депрессия сегмента ST ниже изолинии >5 мм неишемического типа, изменения зубца Т (уплощение или снижение амплитуды), инверсии, синдром TV1>TV6 (амплитуда Т в V1 превышает амплитуду Т в V6), признаки гипертрофии левого желудочка, нарушения ритма и проводимости [15].
Для диагностики компонентов и признаков МС были использованы вышеописанные критерии Российских рекомендаций экспертов ВНОК 2008г [12]. У всех пациентов однократно забирали кровь из локтевой вены утром натощак через 12 ч после приема пищи. Показатели липидного профиля (общий ХС, ТГ, ЛВП-ХС и ЛНП-ХС) и глюкозы сыворотки крови измеряли энзиматическими методами с использованием стандартных реактивов Biocon Fluitest (Германия) на биохимическом анализаторе KoneLab 300i (Финляндия). Пересчет глюкозы сыворотки крови в глюкозу плазмы крови осуществлялся по формуле: глюкоза плазмы (ммоль/л) = -0,137+1,047 х глюкоза сыворотки (ммоль/л). Методами иммунофермент-ного анализа с использованием стандартных тест-систем ELISAs определяли в сыворотке крови уровни С-пептида (тест-системы DSL).
Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью пакета программ SPSS (версия 11.5). Использовали критерии оценки статистических гипотез: независимый t критерий Стью-дента, критерий Стьюдента для альтернатив. Применяли корреляционный, линейно-регрессионный и логистический регрессионный анализы, One-Way ANOVA анализ с использованием критерия Даннета для множественного межгруппового сравнения. Различия считались статистически значимыми при p<0,05.
Таблица 2
Корреляционные связи ЭКГ биомаркеров МК с компонентами МС у мужчин с КА (коэффициент корреляции Спирмена)
Компоненты ОТ ИМТ САД ХС ЛВП-ХС ЛНП-ХС Глюкоза С-петид
МС
ЭКГ
маркеры МК
ГЛЖ 0,037 0,017 -0,064 0,362** 0,187 0,263* 0,107 0,090
Синдром 1У1>™ -0,017 0,087 -0,027 0,064 0,140 0,097 0,171 0,127
Изменение зубца Т -0,180 0,004 0,115 0,211 0,057 0,184 -0,101 0,020
Повышение сегмента S-T -0,072 0,083 0,019 0,053 -0,10 0,049 0,029 0,064
Депрессия сегмента S-T -0,007 0,090 0,002 -0,081 0,078 0,021 0,105 0,262**
Удлинение интервала Q-T 0,075 0,036 0,317** -0,107 -0,017 0,004 -0,178 -0,172
Нарушения ритма 0,000 0,080 -0,120 0,104 -0,072 0,113 0,005 0,035
Примечание: * — при р<0,05, ** — при р<0,01.
Результаты и обсуждение
Настоящее исследование основывается на научной гипотезе о том, что поражение миокарда ишеми-ческого генеза (ишемические изменения на ЭКГ) вследствие ишемии за счет сужения коронарных артерий атеросклеротическими бляшками при КА происходит независимо от поражений миокарда метаболического генеза (ЭКГ признаки МК) при МС. Весь комплекс метаболических нарушений, возникающий вследствие абдоминального ожирения и инсулинорезистентности, затрагивает и миокард, вызывая развитие МК.
У 77 мужчин с КА зарегистрированы следующие ЭКГ биомаркеры МК: аритмии у 38 человек (49,4%), ГЛЖ - у 55 (71,4%), синдром ГУ1>ГУ6 - у 24 (31,2%), изменение зубца Т — у 58 (75,3%), повышение сегмента ST — у 44 (57,1%), депрессия сегмента ST — у 23 (29,9%), удлинение интервала Q-T — у 5 (6,5%) [15].
При оценке признаков МС у 62,3% мужчин с КА
2
показатель ИМТ >30,0 кг/м свидетельствовал о наличии ожирения (табл. 1). Средние значения в группе в целом были 30,2±3,4 кг/м . Результаты оценки ОТ показали наличие абдоминального ожирения у большинства мужчин (80,5%).
Повышенные цифры систолического АД (>140 мм рт.ст.) были у половины (50,6%), а диастоли-ческого АД — у 14,3% мужчин с КА.
Повышенный уровень ХС крови был у 75,3% мужчин и в целом средний уровень показателя в группе был повышенным — 6,0 ммоль/л. Показатель ЛВП-ХС был низким у большинства обследованных (58,4%). Уровень ЛНП-ХС был повышенным также у большинства (75,3%) обследованных. Результаты измерения гликемии плазмы натощак показали, что этот показатель был >6,1 ммоль/л у 27,3% мужчин, а у 72,7% — в пределах нормальных значений (табл. 1).
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются ключевыми в патогенезе МС и важными факторами в развития МК. У всех пациентов с КА был исследован уровень в крови С-пептида — устойчивого
фрагмента эндогенно продуцируемого проинсулина и четко соответствующего уровню инсулина, вырабатываемого в организме. Согласно рекомендациям по клинико-лабораторной диагностике сахарного диабета, составленным экспертами American Diabetes Association (2002), уровень С-пептида в крови >0,5 нг/мл мы оценивали как повышенный (табл. 1). Повышение уровня С-пептида было у 28,6% мужчин с КА.
Результаты комплексной оценки исследованных признаков МС (основного и дополнительных) в целом в группе выявили его наличие у всех 62 мужчин с абдоминальным ожирением, т.е. у 80,5% мужчин с коронарным атеросклерозом.
Второй раздел исследования был посвящен оценке корреляций (табл. 2) и ассоциаций компонентов МС у мужчин с коронарным атеросклерозом с ЭКГ биомаркерами МК.
Многочисленные взаимосвязанные метаболические и эндокринные нарушения, свойственные МС, могут способствовать появлению патологических расстройств, предрасполагающих к возникновению желудочковых аритмий [6], а нарушения ритма и проводимости, в сою очередь, являются биомаркером МК.
Одним из факторов риска сердечно-сосудистых нарушений является неравномерность реполяризации желудочков, которую оценивают с помощью длительности и дисперсии интервала Q-T [8]. В исследовании S. Soydinc ey al. [9] в группе из 83 больных отмечено, что наличие неосложненного МС сопряжено с более высокими минимальными и максимальными значениями корригированного интервала Q-T, а также его дисперсии. Аналогичный результат получен в Турции на 1009 больных с МС, и что у мужчин и женщин значения корригированного интервала Q-T были достоверно выше, чем у лиц без МС [7]. У больных с АГ наиболее выраженная гетерогенность реполяризации миокарда отмечается при увеличении числа признаков МС. В нашем исследовании обнаружены положительные корреляционные связи между длительностью интервала Q-T и компонентом МС — САД.
Достаточно длительное существование МС способствует формированию морфологических изменений, к которым относится ГЛЖ. Так, по данным Фремин-гемского исследования, ГЛЖ является независимым фактором риска внезапной смерти на протяжении ближайших 14 лет (при повышенной массе левого желудочка относительный риск достоверно увеличивается в 1,53 раза, при ультразвуковых признаках гипертрофии — в 3,28 раза). При изучении 707 пациентов 45—54 лет в рамках популяционного исследования Gubbio масса левого желудочка, оцененная при эхокардиографии, была достоверно выше при МС и наиболее тесно коррелировала с ОТ, наличием повышенного АД и гипергликемии [10]. Связь ГЛЖ с ожирением подтверждают и результаты исследования F. Guerra et al, выполненного на 380 больных с эссенциальной АГ в возрасте 65 лет и старше [11]. Эти закономерности соответствуют представлениям о формировании характерных структурных изменений сердца при ожирении, повышающих риск внезапной сердечной смерти, что, как полагают, во многом опосредовано обменными нарушениями, описанными при МС [14].
В нашем исследовании зафиксированы положительные корреляционные связи между ЭКГ признаками ГЛЖ и повышенными уровнями в крови ХС и ЛНП-ХС (табл. 2). Также выявлено, что в группе пациентов с КА и повышенным уровнем ЛНП-ХС относительный риск развития ЭКГ признаков ГЛЖ в 3,8 раз больше, чем при КА и нормальном
Литература
1. Shostak NA, Yakushin SS, Filippov EV. Cardiomyopathy. Cardiology. National guidelines. Ed. Belenkov YuN, Oganov RG. M.: GEOTAR-Media, 2007; 887-900. Russian (Шостак Н. А., Якушин С. С., Филиппов Е. В. Кардиомиопатии. Кардиология. Национальное руководство. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. М: ГЭОТАР-Медиа, 2007; 887-900).
2. Timoshenko NA, Ragino YuI, Voevoda MI. Metabolic cardiomyopathy: state of the problem. Atherosclerosis, 2013; 9 (1): 65-77. Russian (Тимошенко Н. А., Рагино Ю. И., Воевода М. И. Метаболическая кардиомиопатия. Современное состояние проблемы. Атеросклероз, 2013; 9 (1): 65-77).
3. Semernin EN, Gudkova AYa. Metabolic cardiomyopathies: system and cardiomyopathy karnitin deficiency, lipotoxic cardiomyopathy. Bulletin of the federal center of heart, blood and endocrinology of V. A. Almazov. 2010; 5: 24-38. Russian (Семернин Е. Н., Гудкова А. Я. Метаболические кардиомиопатии: системный и кардиомиопатический карнитиновый дефицит, липотоксическая кардиомиопатия. Бюллетень федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова, 2010; 5: 24-38).
4. Chumakova GA, Veselovsky NG, Kozarenko AA, et al. Features of morphology, structure and function of heart in obesity. Russ J Cardiol, 2012; 4 (96): 93-9. Russian (Чумакова Г. А., Веселовская Н. Г., Козаренко А. А. и др. Особенности морфологии, структуры и функции сердца при ожирении. Российский кардиологический журнал, 2012; 4 (96): 93-9).
5. Semenova LV, Gagarin VI, Prokopyev ES. Electrocardiography in diagnostics of diseases of cardiovascular system (the methodical management). International journal of applied and basic researches, 2013; 2: 24-5. Russian (Семенова Л. В., Гагарин В. И., Прокопьев Е. С. Электрокардиография в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы (методическое руководство). Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований, 2013; 2: 24-5).
6. Shurygina VD, Shubik YV. Cardiac rhythm disorders and metabolic syndrome. Bulletin arrhythmology. 2008, 53: 56-63. Russian (Шурыгина В. Д., Шубик Ю. В. Нарушения ритма сердца при метаболическом синдроме. Вестник аритмологии. 2008; 53: 56-63).
7. Paksoy F, Ula§ T, Bes C, et al. Corrected Qt interval in patients with metabolic syndrome. Dicle Med J. 2011; 38: 274-7.
8. Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, et al. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society Scientific Statement on
(<3,0 ммоль/л) уровне ЛНП-ХС ^=3,8; р<0,05; А% СТ: 1,26-13,05).
Нами обнаружена также положительная корреляция между повышенным уровнем в крови С-пептида и депрессией сегмента S-T. Кроме того, в группе пациентов с КА и с повышенным в крови уровнем С-пеп-тида относительный риск развития депрессии сегмента S-T в 3,3 раза выше, чем у пациентов с нормальным уровнем С-пептида ^=3,3; р<0,01; А% СЬ 1,12-9,9).
Таким образом, наличие при коронарном атеросклерозе МС или отдельных его компонентов ассоциировано с наличием ЭКГ характеристик МК, что отражает общность влияния метаболических нарушений в организме на возникновение и развитие этих заболеваний.
Резюмируя полученные результаты, необходимо отметить, что метаболические, дистрофические, липидные, воспалительные, окислительные и гормональные нарушения при метаболическом синдроме, по-видимому, могут играть значимую роль в развитии и прогрессии МК. При развитии и прогрессии атеросклероза, в том числе коронарного, на фоне МС эти патологические изменения миокарда, вероятно, становятся более выраженными. По-видимому, существует прямая патогенетическая связь развития на фоне МС МК независимо от развития коронарного атеросклероза. Поэтому изучение ЭКГ диагностики и ЭКГ маркеров МК представляется важным и актуальным у лиц не только с МС, но и, особенно, у лиц с КА и ИБС на фоне МС.
Noninvasive Risk Stratification Techniques for Identifying Patients at Risk for Sudden Cardiac Death. A Scientific Statement From the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. JACC. 2008; 52; 1179-99.
9. Soydinc S, Davutoglu V, Akcay M. Uncomplicated metabolic syndrome is associated with prolonged electrocardiographic Qfa interval and QTc dispersion. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2006; 11: 313-7.
10. Ferrara LA, Cardoni O, Mancini M, et al. Metabolic syndrome and left ventricular hypertrophy in a general population. Results from the Gubbio Study. J Hum Hypertens. 2007;21:795-801.
11. Guerra F, Mancinelli L, Angelini L, et al. The Association of Left Ventricular Hypertrophy with Metabolic Syndrome is Dependent on Body Mass Index in Hypertensive Overweight or Obese Patients. PLoS One. 2011; 6 (1): e16630.
12. Diagnosis and treatment of metabolic syndrome. Russian recommendations. Russian Scientific Society of Cardiology. Cardiovascular Therapy and Prevention 2009; 8(6): 36 p, Suppl. 2. Russian (Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации. Всероссийское научное общество кардиологов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2009; 8(6): 36 с., приложение 2).
13. Voevoda MI, Ragino YuI, Chernjavski AM, et al. High prevalence of metabolic syndrome in men with coronary atherosclerosis in Siberia. Russian Journal of Cardiology, 2010; 1: 65-70. Russian (Воевода М. И., Рагино Ю. И., Чернявский А. М. и др. Высокая распространенность метаболического синдрома у мужчин с коронарным атеросклерозом в Сибири. Российский кардиологический журнал, 2010; 1: 65-70).
14. Wong C, Marwick TH. Obesity cardiomyopathy: pathogenesis and pathophysiology. Nat Clin Pract Cardiovasc Med., 2007; 4: 436-43.
15. Timoshenko NA, Ragino YuI, Chernjavski AM, et al. Association of electrocardiographic markers of metabolic cardiomyopathy with long-term results of myocardial revascularization in men with coronary atherosclerosis. Russian Journal of Cardiology, 2014, 6(110): 57-61. Russian (Тимошенко Н. А., Рагино Ю. И., Чернявский А. М. и др. Связь электрокардиографических маркеров метаболической кардиомиопатии с отдаленными результатами реваскуляризации миокарда у мужчин с коронарным атеросклерозом. Российский кардиологический журнал, 2014, 6(110): 57-61).
