CC BY
39
УДК 616.379-008.331.1-06*:616.61 + 616.379-008.64-06:616.61
СУТОЧНЫЙ ПРОФИЛЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И РАННИЕ
ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ И ГИПЕРТОНИЕЙ
Л.П. ЕФИМОВА, С.Л. ПАВЛЕНКО
Поражение органов-мишеней при гипертонической болезни определяет прогноз течения заболевания. Ныне достаточно хорошо изучены механизмы формирования поражения органов-мишеней при гипертонии, известны факторы, определяющие тяжесть течения заболевания. При сочетании гипертонии с сахарным диабетом, изменяется течение заболевания, возрастает риск развития осложнений и это требует разработки методов ранней диагностики нарушений со стороны органов-мишеней.
Диабетическая нефропатия (ДН) - одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета (СД), резко снижающее качество и продолжительность жизни больного, прогноз в целом. ДН - это специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием гломерулосклероза с последовательным развитием микроальбуминурии, протеину-рии. Терминальная стадия ДН характеризуется развитием хронической почечной недостаточности [10]. Особенностью течения ДН является длительное, бессимптомное течение. Это способствует поздней диагностике ДН, нередко уже при наличии ХПН, когда предотвратить прогрессирование очень сложно или невозможно [3, 6]. К числу важных механизмов, ускоряющих развитие и прогрессирование ДН, относится артериальная гипертония (АГ) [10]. У больных СД 2 типа, как правило, ДН выявляется на фоне уже имеющейся АГ в сочетании с персистирующими эпизодами нарушения толерантности к глюкозе и скрытым или явным СД. Поэтому достоверно точно определить время возникновения ДН еще сложнее, чем при СД 1 типа. Показатели гемодинамики при СД 2 типа могут помочь в диагностике ДН на ранних стадиях -на стадии микроальбуминурии или даже еще при нормальной экскреции альбумина с мочой [1,3]. Изменения сосудистой стенки при СД способствуют развитию гипертензионного синдрома. АГ и ДН - достаточно частое сочетание. Гипотензивное лечение замедляет прогрессирование нефропатии [8-9,11]
Гипертензионный синдром сам по себе может быть причиной развития протеинурии. Это связано с ростом давления в клубочковых капиллярах и увеличением фильтрационного давления. Причем, протеинурия обнаруживается не только у больных гипертонией, но и у их здоровых родственников, что можно рассматривать как определенную генетическую предрасположенность и слабость сосудистой стенки. Альбуминурия у практически здоровых пациентов с отягощенной по артериальной гипертонии наследственностью, указывает на высокий риск развития артериальной гипертонии. Значительный процент больных эс-сенциальной гипертонией имеют микроальбуминурию, степень которой коррелирует с тяжестью АГ [5,12].
Таблица 1
Клинико-лабораторная характеристика больных СД типа 2 с нормальной экскрецией альбумина в моче и с микроальбуминурией
Показатель Группы больных
1 группа (n = 44) 2 группа (n = 21)
Пол, мужчины/женщины 25/19 13/8
Возраст, годы 5Q,2 і 4,8 49,3 і 8,1
Северный стаж, годы 24,3 і 7,5 24,б і 4,7
Длительность СД, годы 2,5 і 2,8 в/в -2Q 2,77 і 2,8 в/в-
Стаж АГ, годы 8,1 і б,4 8,б і б,3
Индекс массы тела, кг/м 2 32,9 і б^ 33,8 і 4,5
Гликогемоглобин Нв А1с,% б,8 і 1,5 7,2 і 2,Q
Гликемия натощак, ммоль/л 7,1 і 1,8 7,4 і 1,б
Гликемия после еды, ммоль/л 8,б і 3,4 8,8 і 2,5
Цель работы - сравнительное исследование показателей суточного мониторирования артериального давления у больных СД и гипертонией в зависимости от наличия признаков гипертрофии левого желудочка сердца и микроальбуминурии.
Материалы и методы. В исследование были включены 65 больных СД 2 типа - 38 мужчин и 27 женщин в возрасте от 31 до
* ГОУ ВПО СурГУ ХМАО-Югра, г. Сургут, ул. Энергетиков, 14, тел. 8(3462) 52-73-72, МСЧ ООО «Сургутгазпром» ул. 50 лет ВлКСм, 3/1
71 года (средний возраст 49,94 + 6,0 лет), наблюдавшихся в МСЧ ООО «Сургутгазпром» в 2003 - 2005 гг. В исследование не были включены пациенты с признаками: протеинурия >0,3 г/сут; инфекция мочевыводящих путей; патология почек недиабетического генеза. Все были разделены на две группы. 1-ю группу сравнения составили пациенты с нормальной экскрецией альбумина в моче - 44 чел. Во 2-ю группу вошли больные с наличием микроальбуминурии - 21 человек. Всем пациентам рассчитывали индекс массы тела, определяли показатели углеводного обмена гликемию натощак и постпрандиальную гликемию методом сухой химии на аппарате «Reflotron» и «Accutrend GC» фирмы «Boehringer Mannheim» (Германия). Определение гликогемоглобина выполняли на биохимическом анализаторе «Hitachi-902» (Япония), микроальбуминурии в утренней порции мочи проводили тест-полосками «Микраль-тест» фирмы «Hoffmann La Rosh».
Таблица 2
Результаты АД, данных эхоКГ и СМАД у больных СД типа 2 с нормальной экскрецией альбумина в моче и с микроальбуминурией
Группы больных
Показатель 1 группа (n = 44) 2 группа (n = 21) р
Офисное АД, мм.рт.ст. Систолическое АД 14б,9 і 21,4 155,7 і 2Q,Q Q,119
Диастолическое АД 9Q,3 і 11,Q 95,7 і 9,9 Q,Q61
ЭхоКГ ТЗС, мм. 1^3б і Q,13 1^9 і Q,2 Q,196
ТМЖП, мм. 1,11 і Q,19 1,23 і Q,29
КДР ЛЖ, мм. 5,29 і Q,6 5,49 і Q,71 Q,243
ДЛП, мм. 3,85 і Q,49 3,98 і Q,59 Q,353
ФВ,% б 4,93 і 7,6 62,1 і 9,1 Q,152
СМАД дневное мм.рт.ст. Систолическое АД 136,1 і 15,3 14Q,6 і 16,2 Q,281
Диастолическое АД 84,Q і Ю,1 89,4 і 11,4 Q,Q58
СМАД ночное, мм.рт.ст. Систолическое АД 119,Q і 14,Q 129,8 і 21,6 Q,Q18
Диастолическое АД 69,6 і 8,5 75^ і 11,5 Q,Q37
Суточный индекс,% 14,83 і 5,9 12,53 і 8,5 Q,Q58
ЧСС максимальное Ю2,2 і 14,5 Ю7,6 і 23,4 Q,258
ЧСС минимальное 56,97 і 7,5 61,3 і 9,7 Q,Q53
Тип ночного снижения АД (%) Диппер 71 62,5
Нон-диппер 18,5 31,25
Овер-диппер 1Q,5 6,25
Всем пациентам проводили измерение офисного АД по методу Короткова через 5 минут после отдыха на обеих руках двухкратно. Запись ЭКГ покоя в 12 стандартных отведениях на аппарате «МАС 5000» фирмы «General Electric» (США). Рассчитывали индекс Соколова-Лайона (сумма высоты зубца R в V 5- 6 в мм. и зубца S в V 1-2) и | индекс Корнелла (сумма высоты зубцов R в AVL и S в V 3 в мм.) [7]. ЭхоКГ-исследование проводили на аппарате «Sequoia-512» фирмы «Acuson» (Канада), определяли толщину задней стенки левого желудочка (ТЗС ЛЖ), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП), конечный диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ), диаметр левого предсердия (ДЛП) в сантиметрах и фракцию выброса (ФВ) в процентах. Для оценки системной гемодинамики мы применили метод суточного мониторирования АД (СМАД), который предоставляет уникальную возможность анализа АД в разное время суток, в том числе в период сна, для прогноза развития осложнений.
Суточное мониторирование АД вели осциллометрическим методом на аппарате фирмы «Meditech» (Венгрия). Измерения проводили c 30-минутными интервалами днем и ночью в течение 24 часов. Обследуемые вели дневник активности, что позволило анализировать показатели СМАД с учетом индивидуального времени работы, физической активности, отдыха, отхода ко сну и пробуждения. Оценивали показатели СМАД: среднее САД и ДАД за сутки - дневное и ночное, максимальную и минимальную ЧСС, суточный индекс. В норме колебания АД имеют 2-фазный ритм с ночным спадом АД, составляющим 10-22% от дневных показателей. Лиц с таким суточным типом АД принято называть «диппер». Пациентов со снижением АД<10% в ночное время обозначают, как «нон-диппер», а лиц, у которых средние ночные показатели превышают среднедневные - как «найт-пикер» [2].
Статистическую обработку проводили с использованием пакета прикладных программ «Статистика 6.0». Средние статистические данные и стандартное отклонение исследовали методом описательной статистики. Нормальность распределения
устанавливали по критерию Шапиро - Уилкса, достоверность различий - по критерию Стьюдента. Различия считали достоверными при р < 0,05. Данные представлены, как средние и стандартные отклонения (М ± т). Взаимосвязь показателей СМАД с другими характеристиками пациентов оценивали с помощью корреляционного анализа по Спирмену.
Результаты. По клинико-лабораторным характеристикам обе группы были сходны. Значимых различий по полу, возрасту, северному стажу, длительности диабета и артериальной гипертонии, индексу массы тела (ИМТ), уровню тощаковой и постпран-диальной гликемии, степени компенсации диабета между группами не выявлено. Длительность СД составила в среднем 2,6+2,7 года (от 1 до 11 лет). Стаж АГ в среднем составил 8,3 года (1^15 лет). Индекс массы тела у обследуемых в обеих группах был более 30 кг/м2. В состоянии декомпенсации (гликированный гемоглобин более 6,5%) находилось 29 человек (44%). Средний уровень гликированного гемоглобина (НвА1с) составил 6,95+1,7% при норме 4-6% (табл. 1).
АГ, по данным разовых измерений «офисного» АД, была зарегистрирована у 36 пациентов 1-й группы (81,8%) и у всех пациентов 2-й группы (100%). По значениям офисного систолического и диастолического АД статистически значимых различий между группами не было. По данным ЭКГ и эхокардиографии (ЭхоКГ), между группами статистически значимых различий о не было. Анализ результатов суточного мониторирования АД у лиц с различным уровнем альбуминурии показал, что больные 2-й группы имели более высокие дневные и ночные показатели САД и ДАД по сравнению с больными 1-й группы (табл. 2).
Показатели средних значений дневного и ночного АД, как систолического, так и диастолического, по результатам СМАД в среднем на 5-10 мм. рт. ст. были выше в группе больных с микроальбуминурией в отличие от группы больных, не имевших микроальбуминурии. Достоверно выше были средние показатели ночного систолического и диастолического АД во второй группе, в отличие от значений 1-й группы. Число лиц с суточным профилем АД «нон-диппер» во 2-й группе было выше на 12,75% (31,25% против 18,5%), но меньше было больных с типом «овер-диппер» (6,25% против 10,5%). ЭхоКГ-показатели, характеризующие гипертрофию ЛЖ, не имели статистически значимых различий, т.е. у больных СД с АГ появляются более ранние признаки поражения почек по сравнению с поражением сердца.
Для пациентов обеих групп установлена прямая связь между показателями офисного САД и ДАД. Для пациентов без МАУ г = 0,557 (р < 0,001), для пациентов с МАУ г = 0,757 (р < 0,001). Сильная прямая связь для пациентов обеих групп была выявлена для показателей дневного и ночного САД и ДАД. Для показателей днСАД и днДАД в группе больных без МАУ г = 0,837 (р < 0,001), для аналогичных показателей в группе больных с МАУ г =
0,754 (р < 0,001). Для показателей ночного САД и ДАД в группе пациентов без МАУ г = 0,757 (р < 0,001), в группе пациентов с МАУ г = 0,0,863 (р < 0,001). Установлена обратная связь средней силы для максимального значения суточных показателей ЧСС и офисным САД г=0,492 (р=0,045) для группы больных с МАУ, для группы больных без МАУ эта взаимосвязь не установлена. Общность структурных и функциональных изменений при развитии нефропатии у пациентов с СД и АГ можно связать единым механизмом - гиперфильтрацией в почках, ведущей к гемодинамиче-ской нестабильности и к усилению клубочковой фильтрации.
Общим моментом, вызывающим гиперфильтрацию, можно считать повреждение капиллярной стенки: при АГ - ростом АД, при СД - перегрузкой гликозилированным белком. Метаболические расстройства в самой стенке сосудов способствуют включению компенсаторных механизмов, т.е. рост клубочковой фильтрации. Следствие - микроальбуминурия, а затем - гломерулоск-лероз. При СД есть еще повреждающий фактор - микро- и мак-роангиопатии с транссудацией белков и отложением специфического липогиалина, что тоже ведет к макроальбуминурии.
Выводы. Для больных СД типа 2 с микроальбуминурией установлены более высокие показатели ночного САД и ДАД по сравнению с аналогичными показателями у больных с нормальной суточной экскрецией альбумина. При анализе показателей СМАД выявлено, что взаимосвязь ночного и дневного САД и ДАД не изменяется при появлении начальных признаков ДН (микроальбуминурии). Появление последней у больных СД с АГ предшествует гипертрофии ЛЖ и поэтому служит наиболее чувствительным маркером поражения органов-мишеней.
Литература
1. Бондарь И.А. и др. // Проблемы эндокринологии.-2003.-Т.49, №5.- С 5-10.
2. Горохова С.Г. и др.// М.: Ньюдиамед.- 2006.- С 29-36.
3. Дедов И.И., ШестаковаМ.В. // М., 2000.- С 28-30.
4. Ольбинская Л.И. // М: Медицина,1998.- 305 с.
5. Пругова В.Л. и др. // Бюллетень лабораторной службы.-2005.-12.-С 12-14.
6. Руяткина Л.А. // Новосибирск.- 2003.- С 3^.
7. ФридоМ., Грайнс С. // М.: Практика, 1996.- С 180.
8. Хорошинина Л.П., Арьев А.Л. // СПб.-2005.-С 56-58.
9. Шестакова М.В. // Системные гипертензии. Приложение к Consilium medicum. Эндокринология.-2005.- №1.- С 55
10. Шулутко Б.И. // СПб, 1993.- 480 с.
11. Brenner B.M. et at. // N. Engl. J. Med.-2001.-Vol. 345.-P. 861-869.
12. Furtner M. et at.// Eur Heart J.-2004.-Vol.10.-1093.-P 1-2.
13. Vaur L. а at. // Diabetes Care.-2003.-26.-P 855-860.
УДК 616.379-008.64
ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНАЯ СОЧЕТАННАЯ ЛАЗЕРО-АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА «ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА»
А.К. АЛИЕВ, У.З. ЗАГИРОВ, У.М. ИСАЕВ, З.А. ШАХНАЗАРОВА, Н.Н. ЗАГИРОВА*
Более чем у 70% больных сахарным диабетом (СД) развивается синдром «диабетическая стопа» - сложный комплекс патофизиологических и морфологических изменений в тканях, формирующихся на фоне диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии и остеоартропатии [4,7]. Гангрена нижних конечностей у больных СД развивается в 6 раз чаще, чем у лиц без СД; в 5 случаях из 6 причинами ампутаций, не связанных с травмой, являются гнойно-некротические поражения нижних конечностей на фоне СД. Летальность при этой патологии колеблется в пределах от 6% до 22% [3, 5]. Совокупность многофакторных вариантов поражения сосудистого русла при СД обусловливает необходимость дополнительное использование методик, улучшающих кровоток. Для чего в терапии больных СД с гнойной хирургической инфекцией стопы используется внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК), обладающее воздействием на патогенетические механизмы, способствующим улучшению регионарного кровотока за счет расширения артериол, включения в кровоток капилляров из числа резервных, открытия коллатера-лей, активации метаболических процессов. Эти эффекты ВЛОК, по мнению многих авторов, опосредуются благодаря его биостимулирующему влиянию на компоненты крови [1-2, 6].
Цель работы - проведение исследований по изучению эффекта внутриартериальной лазеротерапии в комплексном лечении синдрома диабетической стопы.
Материал и методы исследования. Изучены результаты обследования и лечения 54 больных с синдромом «диабетическая стопа». Возраст - от 34 до 82 лет. При поступлении у больных выявлялись следующие виды гнойно-некротических поражений стопы: гангрена фаланг пальцев (18 пациентов), субфасциальная флегмона тыла (10), над- и подапоневротическая флегмона подошвы (13), межпальцевая флегмона (3), нейро-трофическая язва стопы (4), остеомиелит фаланг пальцев (6).
Больные разделены на 2 группы. Исследование носило проспективный характер. Распределение больных в группы сравнения велось методом рандомизации. Больные 1-й (контрольной) группы (30 чел.) получали традиционную инфузионную терапию, включающую внутриартериальную антибиотикотерапию с учетом флоры и чувствительности микрофлоры и внутривенную лазеротерапию; больным 2-й группы (24 чел.) дополнительно к основному лечению проводили внутриартериальную лазеротерапию. Обе группы однородны (в пределах статистической погрешности) по возрасту, полу, тяжести патологии, характеру осложнений и сопутствующих заболеваний.
* Кафедра хирургии педиатрического, стоматологического и медико-профилактического факультетов ДГМА
