Суточное мониторирование артериального давления и результаты антигипертензивной терапии больных гипертонической болезнью на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

О /' И I И hl \ Л h // hl I ( 7 Л 7 /> И

217

чинился ми 24-i"7"" (/>>0,05). и при гипсртриглицериде-миииИР на 28% (/»0,001 ),безИР на 31% (/»0,001 ).т.с. повышение ФВ больше зивисело отлинидемии, чем от ИР. Проведенный регрессионный инилиз выявил зависимость ФВ от уровня глюкозы натощак (í=0,28./K0,05), ТГ (r=0,50./í<0,0Ól).

Таким образом, определение ристомициниидуциро-ванной агрегации тромбоцитов и ФВ мот* служить ранними маркерами повреждения эндотелия. У больных АГ с ожирением развиваются метаболические нарушения, которые прогрессируют с ИР. Гиперкоа1уляциоипая активность тромбоцитов. имеющаяся при повреждении эндотелия, диктует необходимость выделения больных Al e ИР в группу риска по тромбогеппым осложнениям. Нарушения системы гемостаза как начальный пусковой механизм повреждения сосудистой стенки выявляется у всех больных с МО.

Выводы

1. У больных АГ имеется взаимосвязь абдоминального ожирения, отягощенной наследственнос ти по ОД и выраженности ИР

2. ИР и гипертриглицеридемия в качестве независимых факторов у женщин с метаболическими нарушениями способствуют нарушению спонтанной и индуцированной АДФ-агрсгацпи тромбоцитов.

3. У женщин с AI'. (>жирс1 жем и i галпчием И Р. липидемии увеличивается вероятность повреждения эндотелия, что i к щтверждастся i к жышением pi ich >мици i in i 1дуц1 ip< >ва 11 -ной агрегации тромбоцитов и увеличением ФВ.

Jlumepamypn

/..luemmiAx o.miffeuue - niudemot XXI wko. Tef>. apx. 2(/02. ~4 (10): 5-~

2. Afmnoe/lM.JIeuenue u npoipuwKniuKet umefXKKaefxxia. M. Tpuaàa X. 200.

>'. V/eKcanôputtAA. u «)/->. Pacnpede.nenue .veuf ta u of>.'auu:ii«v ( ne. m chu. ta-niti est' npoftutcmuHecKue CHonctneet u omnoiueuuu cepth^Ho-cocyditc-moù.uwvwmw.w tenu t. Kapiïuwiiauti. I996,-.i: 5--62.

4..\xuetmm.-!.<.. MemnôienmecKUù cunôftau: yvettuoe ftyKoHortcmw t. A.CAxwnnm. TJOJJawiàfMM, llx Koueù. AL /')<)<).

ï./lmh'HKo HA. Menuiôtvmuectcuii cunàftau X: iiauo/iivi nonfMica 11 .imuo-namMene3.Jlaô..\w(\ /999;49-5~.

6. luncityfu MM. nt)/>. (.nihywiiiiiu' uuiy.mua u af>meftuaii>ni>e nauieuue r HivmnitH <amnpenue.H. ilpoivi..tu<)oK:puna'i. /906; 42 (4) l~-'). ~ A i\imoti /Î. L HKieocK.'i()Hium MB» lll.iti.xmo Mi. (.'uuOftau uncyiunope Micmennmocmu.Apmef).eunepmeu. /99":.i (I):

S. Kaftlan A U. Ibe deadly ifuartet uni! tbe insnlin résistance syiuirrmie: tin bistoiical urerrieie. Ilypèrtens elies 1996; l.i (Suppl. I): <)-/'/. <). Femmnini /:', Xaffnez .s.VA Mitcbell lil), Stem Ml'. I lyfterinsulinemin: the key tenture ofa ceirdint 'dsculnr ctucl metahnlic syndrome. Dialtelolofiia

10. DesftresJI'. I.umursbe fi. Maurice l'ai ni- lliperinsutinemiu as an inde-fwulentfnctorfor isebemie heurt disense. X Htif>IJ Med 1996: >>/.• <HJ " / /. Munay (.'/. lapez AD. Mortn/iti hy cause for eiebt renions u/ tbe uurld: (ilobnlliùrden oj Disense study. Iniicet IV0~: \4<): l2M-~<>. 12.I.usber/I'. the end< i/belium and cardiornscu/ar disease <>. cotnftle.x reln-lii-II. X HnùJ Med 199-4: I i" ( " 15): 1 OS I - i.

1.1. .hutun i()Ji. fipouc.xi>m<h-nue. duaenocmtmecKOM rnnuenum n k iii uuieCKi>e tua'ieutie cnudjxiua u/icy.iuno/>cMicmeumm>cmu n in .uema-fiwiuuecKox) cuuùp(i\ia X. Kapdua'ioeun. lOW: 6: ~I-fil.

14. .1 ïhwtity.'ie/> MJ< >. Me.xanu.imw ni/muôo/ene uiy 6a ihUN.v c.uemano .'iiiuecKiiM a/ndp'UHiu. Ame/>omf)ai:f><i.< - n/xiâie.ua c<>«/>e.\tenn<>cmn. M. 2001.

15. lit ma AA. Pn'tu iHiCifiyuKliUU :môome.'iun « namosene.w apmepuwihuoù .•nnepmouuu.MeO. nomk iuii. 2001. I. 25-9.

16.ra66(tca«:iA. Ihmiuii nbic<'Koiyncmnume.'it>mwi'i.uenux) anatu ta a?J>e-.'ai<uu mp<iHn<)t(um<H<. t'aoôactm.iA., I/i»i<>« l'J'.. ranpumn lIJOJIan. àe.'io. / <)S<); 10. /5-9.

/ Kario K et al.Acliration of tissue factor-inducec! coagulation end endutbelial cell dysfiinction in non-insulin-depended diabetic fiatients iritb mû raatbuminurin. .1 ; iem tscler l'bromb l asc Bid /995; 15: Il 14-20. Ifi. (fln/icoH HJi. l'eu iosuueocue cnoimma k/x)hu u namanmim cepOenno-cocyiïucmoù eneme.»»•/. I/hiuoiu. se.w>cmwi.peiviwun. 2002:2:26- il. I') Biefielsen ES. I ocalzo /. Hndiilbelial function and atberosclerosis. Cornu Arteiy Pis /999 IO(4>- -'41 5f>.

Суточное мониторирование артериального давления и результаты антигипертензивной терапии больных гипертонической болезнью на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника

И.Е.Юнонин, О.А.Хрусталев, Е.В.Курапин, Л.В.Юнонина, В.Е.Форсилов

Кафедра терапии (зав. - доктор мед. наук, проф. Н.И.Коршунов) Ярославской государственной медицинской академии

Релмхче. Научена динамика показателей суточного мониторирования артериального давления \ М бол1>ных гипертопической болезнью II стадии на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника при лечении комбинацией ингибитора АПФ эиалаприла с гидрохлортиазидом. Показано, что дсгенсративпо-дистрофичсский процесс и шейном отделе позвоночника оказывает негативное воздействие на суточный профиль артериального дав/гения (АД), способствуя повышению вариабельности и величины утреннего подъема АД. препятствует адекватному воздействию антнгипертепзивных препаратов. Больные артериальной гипертонией с синдромом позвоночной артерии хуже реагируют па проводимые лечебные мероприятия, что указывает на необходимость дифференцированного подхода к лечению данной ка тегории пациентов. К/нмеаые слова: мониторирование артериального давлении, гипертония, шейный остеохондроз.

24-hour blood pressure monitoring and the results of antihypertensive therapy in patients with hypertensive disease in the presence of cervical osteochondrosis

I.Ye.Yunonin, O.A. Khrustalev, Ye.V. Kurapin, L.V. Yunonina, V.Ye. Forsilov

Summary. The changes in 2-4-hour blood pressure (HP) monitoring were studied in (>3 patients with grade I hypertension concurrent with cervical osteochondrosis in the treatment with the angiotensin-convertingenzyme (AO-) inhibitor enalapril in combination with hydrochlorothiazide. The degenerative and dystrophic process in the cervical part of the spine was shown to exert a negative effect on the daily BP profile, by increasing the variability and the morning elevation of BP. to keep antihypertensive agents from producing their adequate effect. The hypertensive patients with the vertebral arterial syndrome respond to therapeutic measures worse, which shows it necessary to apply a differential approach to treating this category of patients. Key words: blood pressure monitoring, hypertension, cervical osteochondrosis.

Несмотря на значительные успехи последних лет, достигнутые в изучении артериильной гипсртсп-зии (АГ), остается откры тым вопрос об особенностях ее течения и терапии при сочетании с другими заболеваниями, Актуальность изучения суточного профиля

артери;1льного давления (АД) при сочетании гипертонической болезни (ГБ) с остеохондрозом шейного отдела позвоночника (ШОП) обусловлена не только большой распространенностью, но и частым сочетанием данных

ПОЗОЛОТИЙ I I |.

www.consilium-mcdicum.c4 mi

Артериальная гинертензия Том К) N'4

218

О I' И 1 It // Л /I /. II 1,1 I ( I A / h И

Таблица 1. Показатели СМАД у больных с СПА

Больные с СП А, (п =42) Больные без СПА (n=21) р

СИ САД, % 9,6±0,9 3,9± 1,2 0,001

СИДАД, % 13,2±1,2 8,6± 1,3 0,01

Вариабельность САД за сутки, мм рт. ст. 15,08+0,49 13,26±0,49 0.015

Вариабельность ДАД за сутки, мм рт ст. 12,43±0,40 10,37±0,57 0,01

Вариабельность САД за день, мм рт. ст. 14,32±0.47 12,95±0,52 0,06

Вариабельность ДАД за день, мм рт. ст. 11,45±0,43 10,10±0.46 0,04

Среднее САД ночью, мм рт. ст. 133,8+1,9 141,2±3,1 0,03

Среднее ДАД ночью, мм рт. ст. 77,1 ±1,4 80.8±1.8

Таблица 2. Динамика показателей СМАД у больных с СПА на фоне антигипертензивной терапии

Показатель До лечения После лечения

Среднее САД за сутки, мм рт. ст. 139,8±1,14 128,18±0,96*

Среднее ДАД за сутки, мм рт. ст. 83,6±0,99 76,65±0,80'

Вариабельность САД за сутки, мм рт. ст. 15,08±0,49 14.2Ю.37

Вариабельность ДАД за сутки, мм рт. ст. 12.43Ю.40 11,9±0,26

ИВ САД за сутки, % 57,6±2,91 32,47+2.63*

ИВ ДАД за сутки, % 36,9±2,75 20,00±1,98'

Среднее САД за день, мм рт. ст. 143,7± 1,26 131.06Ю.92*

Среднее ДАД за день, мм рт. ст. 87,1 ±0,95 79,29+0,92*

Вариабельность САД за день, мм рт. ст. 14,32±0,47 13,НО,35

Вариабельность ДАД за день, мм рт. ст. 11,45±0,43 10,94±0,23

ИВ САД за день, % 53,9±2,85 28,24+2,21*

ИВ ДАД за день, % 39,7±2,78 20,9412,02'

Среднее САД за ночь, мм рт. ст. 133,8± 1,9 118,88±1,22*

Среднее ДАД за ночь, мм рт. ст. 77,1 + 1,4 69,0611,04"

Вариабельность САД за ночь, мм рт. ст. 10,86±0,36 10,55±0,37

Вариабельность ДАД за ночь, мм рт. ст. 8,99±0,30 9,76±0,32

ИВ САД за ночь, % 64,9+4,19 38.06i4.30*

ИВ ДАД за ночь, % 33,6+4,12 17,9413,38*

Примечание. Здесь и в табл. 3: достоверность различия: '' р<0,01, ' - р<0,001.

Таблица 3. Динамика показателей СМАД у больных без СПА на фоне антигипертензивной терапии

Показатель До лечения После лечения

Среднее САД за сутки, мм рт. ст. 144,3±1,8 124,2+2,51'

Среднее ДАД за сутки, мм рт. ст. 83.80+1.43 75,11±0,8*

Вариабельность САД за сутки, мм рт. ст. 13.26+0,49 13,81Ю,34

Вариабельность ДАД за сутки, мм рт. ст. 10.37±0,57 11,42±0.37

ИВ САД за сутки, % 77,712,9 27,0+4,76*

ИВ ДАД за сутки, % 41,614,3 11,77+1,68*

Среднее САД за день, мм рт. ст. 146,4+2,0 129,212,60*

Среднее ДАД за день, мм рт. ст. 84.7+1,42 77.8Ю.8Г

Вариабельность САД за день, мм рт. ст. 12.95+0,52 12.9010,47

Вариабельность ДАД за день, мм рт. ст. 10.10Ю,46 11,16±0,35

ИВ САД за день, % 69,113,5 25,714.67'

ИВ ДАД за день, % 34,1+4,2 13,311,63'

Среднее САД за ночь, мм рт. ст. 141,213,1 115,212,93'

Среднее ДАД за ночь, мм рт. ст. 80.8И.8 66,111,35*

Вариабельность САД за ночь, мм рт. ст. 12,50Ю,59 10,67Ю,74

Вариабельность ДАД за ночь, мм рт. ст. 10,89+0,72 8.47Ю.30

ИВ САД за ночь, % 92,2011,72 31,615,98*

ИВ ДАД за ночь. % 52,8015,38 13,013,84

Взаимовлияние дегенеративно-дистрофического процесса в позвоночнике и АГ сложно п не до конца изучено. Ряд синдромов, клинических проявлений ШОП сопровождается повышением АД|2|.

С внедрением методики суточного мониторировапим артериального давлении (СМАД) появилась возможность установить истинную тяжеегь AI' н ее прогноз для больного |3-6|, подобрать адекватную медикаментозную терапию. И доступной литературе отсутствуют данные о результатах СМАД У больных АГ в сочетании с ШОП. не изучены факторы, оказывающие влияние на суточный профиль АД у данной категории больных. Недостаточно изучена динамика показателей СМАД на фоне проводимой гипотензивной терапии, особенно в случаях вертеброба-зилярной недостаточности в рамках IIIOII.

Целью проведенного исследования было изучение особенностей показателей СМАД у больных П> II стадии на фоне ШОП при лечении сочетанием ингибитора АПФ эналаприла и диуретика гидрохлортиазида.

Материал и методы

Исследование проведено у 63 больных (1Я мужчин и 45 женщин, возраст от 3-4 до 72 лет, средний возраст 53.1 ±1.1 года) П> II стадии на фоне обострения шейного остеохондроза. Длительность АГ в среднем была 7,9±0,7 года. Диагноз П) устанавливали на основании обычных клинических методов обследования, диагноз шейного остеохондроза - па основании клинических и рентгенологических данных. С целью оценки влияния на показатели СМАД различных синдромов ШОП были выделены две группы. Критерием для разделения послужило наличие или отсутствие синдрома позвоночной артерии (СПА). В первой группе (12 человека, 12 мужчин и 30 женщин, средний возраст 54.2±3,5 года, длительность АГ 7.4+1.3 года) при осмотре невропатолога этот синдром был диагностирован среди прочих проявлений шейного остеохондроза. Во второй (21 человек, (> мужчин и 15 женщин, средний возраст 52±2,1 года, длительность АГ 8,1 ±1,7 года) шейный остеохондроз протекал безданного синдрома. СМАД проводили с помощью осцилломстричсского аппарата

Артериальная гииертензня Том К) N"4_www.consilium-medicum.com

О Г И I И // \ Л /> Н Ы / ( Г А 7 /. и

219

АВРМ model 90 207 Space Labs (USA). Интервалы намерений составили в период бодрствования 15 мин, в период сна 30 мин. Анализировали среднее, максимальное и минимальное систолическое (САД) и диастол и ческое (ДАЛ) АД за сутки, день, ночь, вариабельность /VI в период бодрствования и сна. "Нагрузку давлением" оценивали по индексу времени (ИВ) - процент значения АД более 140/90 мм рт. ст. днем и 120/80 мм рт. сг. ночью. Вариабельность .•VI в период бодрствования и сна определяли как стандартное отклонение от средней величины. Выраженность двухфазного ритма оценивали по суточному индексу (СИ) - степени снижения АД (и "") в период сна rio сравнению с периодом бодрствования. Величину утреннего подъема АД рассчитывали как разницу между максимальным и минимальным /VI в периоде 4 до 10 ч, скорость утреннего подъема /VI как отношение величины утренне го подъема к времени роста АД. Гипотензивную терапию проводили эналаирила малеатом в суточной дозе от К) до 20 мг (в среднем 15 мг/сут) и гидрохлортиазидом по 2'S мг/tyг. Дозы препаратов в выделенных группах были одинаковы. Контроль проводили через 21 сутот начала терапии.

Результаты и обсуждение

При проведении корреляционного анализа выявлена достоверная взаимосвязь параметров суточного профиля АД и некоторых клинических и рентгенологических симптомов шейного остеохондроза. Установлены достоверные положительные корреляции между степенью ночного снижения САД и ДАД и наличием у больных АГ (:i IA (r=0,29./K0.05). 11оложительная корреляция данного синдрома отмечена с вариабельностью САД (г=0,34) и ДАД (г=0,31). Аналогичная ситуация складывалась и в отношении указанных показателей в дневные часы: г=о,36 и г=0,32 соответственно. р<0,05. При разделении основной группы по признаку наличия СНА у больных, имеющих данный синдром, отмечена более высокая вариабельность АД днем и за сутки в целом (табл. I). Пациенты с данным синдромом имели более выраженное ночное снижение значений как САД. гак и ДАД

Рентгенологические проявления дегенеративно-дистрофического процесса в шейном отделе позвоночника также досговер!ю коррелпр« »вали со средними 31 имениями САД и ДАД, показателями нагрузки давлением и вариабельностью АД У больных с более грубыми рентгенологическими нарушениями отмечены более высокие значения данных показателей СМАД Выла установлена положительная корреляции между степенью уменьшения меж-иозвоикового пространства и суточным индексом САД (г=0,38) и ДАД (г=0.43). Для такого симптома, как уменьшение высоты и склероз тел позвонков, выявлены положительные корреляции с уровнем среднего (г=0,4) и максимального (г=0,48) САД за сутки и за день, индексом вре мени САД (г=0.43). Обызвествление передней связки тесно коррелировало с вариабельностью АД г=0,45 для САД и г=0,52 для ДАД (/><0.05). У лиц с данным симптомом вариабельность САД днем составляла в среднем 15,2±0,89 мм рт. ст. против 12.9±0.46 мм рт. ст. у лиц без симптома (/К0.05).

Итак, выраженность рентгенологических проявлений дегенеративно-дистрофического процесса в шейном отделе позвоночника у наших больных достоверно коррелировала со средними значениями САД и ДАД. показа телями нагрузки давлением и вариабельностью АД (TIA ассоциировался с повышенной вариабельность АД. подвывих в шейном отделе позвоночника с увеличением величины утреннего повышения АД. Вероятно, механизм АГ у рассматриваемого контингента больных может быть связан с механической компрессией и ирри гацией нервного сплетения позвоночной артерии, что может приво-

дить, с одной стороны, к спазму сосудов как всртсброба-зилярного бассейна, так и каротидного, что создает условия для возникновения ишемии центров, регулирующих АД (GDickinson. 1996). (I другой этот эффект може т реализоваться посредством активации симпатической нервной системы, особенно принимая во внимание общеизвестную склонность относи ться к так называемым кра ткосрочным регуляториым реакциям, что позволяет объяснить повышение вариабельности АД в дневные часы изменением в течение суток степени травмирующего воздействия на шейный отдел позвоночной артерии. Исходя I' этих позиций, более выраженное ночное снижение АД у лиц, имеющих СПА. может быть связано с прекращением воздействия одного из возможных пусковых факторов АГ в ночное время в связи со значительным снижением нагрузки на цервикальный отдел позвоночника в период сна.

11редложено много способов лечения АГ на фоне шейного остеохондроза |1|: повторные гидрокортизоново-новоканновые инфильтрации мышечио-дистрофичес-ких образований затылочио-воротпнковой зоны (А.ПЛузлуков, 1086). мануальная терапия (А.И.Федин и со-авт.. 1004). По данным авторов, эти методики позволяют добиться более стойкого купирования вертеброгеппон симп томатики и гипотензивною эффекта по сравнению с общепринятой терапией. В пашем же исследовании был проведен анализ гипотензивного эффекта достаточно часто используемых Сочетаний препаратов: ингибитора А! 1Ф эналаирила и диуретика гидрохлортиазида. 11а фоне терапии комбинацией эналаирила и гидрохлортиазида в группе больных с диагностированным СПА среднее САД снизилось на 8,2", ..ДАД на <>"". ИВСАД - на 40,9%, И В ДАД

на V'.. по сравнению с исходными значениями (/'' 0.05). Динамики вариабельности АД величины и скорости утреннего подъема VI не обнаружено (табл. 2). Среди пациентов без СПА (табл. 3) улучшение показателей СМАД более выражено: среднее САД снизилось на 17.24.. среднее ДАД на 11.5"... показател и нагру зки давле-нием (ИВ САД и ИВ ДАД) - на 65.5 и 72.4"<> соответственно. У больных этой подгруппы отмечено достоверное снижение величины (на 20". ) и скорости (на 45"..) утреннего подъема АД улучшение исходно нарушенного суточного профиля АД увеличение (!И САД в среднем с0до9"... Выявлено снижение средненочных показателей: САД на 23.3"'' и ДАД па 20,2'Ч ИВ САД на 04"". ИВ ДАД на ~П% (в группе со СПА аналогичные значения снизились на 0.8 и -.8",, и показатели нагрузки давлением - на 35,7 н 50".. сч>-()ТВСТСТВС11 по: /К(),()5).

Таким образом, дегеператинпо-дпетрофпчеекий процесс в шейном отделе позвоночника оказывает негативное воздействие на суточный профиль .VI. способствуя повышению вариабельности и величины утреннего подъема А/1, претгятствует адекватт к >му воздействию анти-гипертензнвпых препаратов. Вольные АГ у которых присутствует CI IA. хуже реагируют па проводимые лечебные мероприятия, что указывает на необходимость дифференцированного подхода к лечению данной категории пациентов.

Литература

I. 1\щ\к>т.АЛ. I'inh шейного ocnieoxouOpoia п кгиннке гипертонической I ><i ii4iiit и ocofienniximt. чеченца гипертонической бпчемш при их сочетании.. Шпореф.... ИКНИ М.. IW6,

li>/нЬhi ИЛ. < > I ioi.ui ппчевнх t iin<)/>nuutt и артериачыннV.'инертен ¡ни i остеохонО/нкиш т к «и .ночника. Кит.. че< >. /Sfiro; (>_' (')): (>()-{. ;. li¡pityuiт ИМ. Iпачение ¿^часоногомонитори/юттш « ншн/еиии н п'ченнн артерна. ihiniu гинершен.ши. Ка/нЪтчогия. /У95: (>: (>■/-'<>■ ■I. Hauireus / А', HuprerltA. Deliuyuere Ml . Influence uf'arterial Ы(хц1 pressure and nun hemodynamic factor on left renlricnlar byftertropby in mod-erate essential hypertension. Am J (,'ardiol IWl: OS: 0J5-0. 5.1'rattola A. I'arati < > . Cins/iidi < et at. I'ro^uostic value (>/ -4-hour blood pressure rttriabUity.J Hvpertetmnu ton >.• ■/. /1

<>. (fHrien li. Sheridan s, < I'Xtalley K. Dippers and non-dippers. I ¿meet I4S.S: iJ: ;<)~

ww'w.consilinm-meclicnm.coin

Артериальная гииертензия Том К) N'"4