CC BY
48
облегчить её выполнение. Больным, не страдающим болевым синдромом наркотические анальгетики, не назначались.
Фармакологическую активность препаратов оценивали по визуально аналоговой шкале эффективности обезболивания «ВАШ». Развитие и распространенность сенсорного блока регистрировали путем проведения теста «pin prick», утраты болевой чувствительности кожи в ответ на раздражения иглой. Для оценки моторной блокады использовали модифицированную шкалу Bromage.
Средняя длительность операции при послеоперационных вентральных грыжах передней и боковой стенки живота составила 3,4 ± 0,5 часа. Во всех случаях применялась аллопластика сетчатым имплантом. Регуляция спинальной анестезии проводилась изменением положения больного на столе. Следует отметить, что грыжевые ворота при детальном рассмотрении после выполнения доступа во всех случаях располагались выше линии пупка на 5,0 см и выше. В одном случае при послеоперационной вентральной грыже фиксация сетчатого импланта начиналась от мечевидного отростка. При закрытии дефекта при боковой грыже живота верхней край сетчатого импланта фиксировался к задней поверхности реберной дуги. Все больные в первые сутки соблюдали постельный режим.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В послеоперационном периоде у пациентов отмечалась ранняя активизация на 2 сутки. Больные сразу находились в общей палате хирургического отделения, пользуясь поддержкой соседей по палате. Головных болей, тошноты, рвоты, температуры не отмечалось ни в одном случае. Был один переход на эндотрахеальный наркоз в связи с расширением объема операции из-за спаечного процесса в брюшной полости. Осложнений со стороны оперативного вмешательства не было.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ВЫВОДЫ
Применение «высокой» спинальной анестезии при операциях на верхнем этаже брюшной полости оправдывает себя экономическим соображениям. Психологически для пациента легче переносится спинальная анестезия. Перед операцией обязательно проводилась беседа с больным о преимуществах спинальной анестезии в каждом конкретном случае. Одним из важных моментов считаем согласие хирурга на выполнение спинальной анестезии. Применение «высокой» спинальной анестезии актуально в хирургии грыж передней брюшной стенки.
М.М. Янгутова, А.Б. Маланова
СУММАРНЫЙ ЭФФЕКТ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ В ПРОФИЛАКТИКЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Детский городской аллергологический лечебно-реабилитационный центр (Улан-Удэ)
В настоящее время рост аллергических заболеваний среди детей является одной из актуальных проблем педиатрии. За последние 20 лет отмечается увеличение аллергопатологии у детей примерно в 10 раз. В России, по данным И.И. Балаболкина, аллергическими заболеваниями страдает до 30 % детского населения.
Атопический дерматит является одним из наиболее распространенных аллергических заболеваний у детей раннего возраста.
Примерно у 40 % детей с атопическим дерматитом к 3 — 4 годам развивается бронхиальная астма.
В разные времена авторы пытались определить причинные факторы и ведущий механизм в развитии атопического дерматита, но до настоящего времени невозможно указать ту единственную причину, которая вызывает развитие и, главное, непрекращающийся рост частоты данной патологии. На первое место специалисты ставят то нервно-эндокринные нарушения, то иммунные. В других исследованиях приоритет отдается генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечного тракта. Скорее всего, перечисленные патогенетические механизмы не противоречат, а дополняют друг друга.
Несмотря на разнообразные мнения по поводу патогенеза атопического дерматита важная роль генетических факторов неоспорима (Балаболкин И.И. с соавт., 1999; Nickel R.G. et al., 2000).
Большинство авторов атопический дерматит рассматривают как заболевание с наследственной предрасположенностью к атопии. При этом считается, что наследуется патологический характер функционирования различных систем организма — нервной, иммунной, пищеварительной и т.п.
В настоящее время наиболее признанным является полигенный тип наследования с пороговым эффектом, при котором манифестация дерматоза зависит не только от генетических, но и средовых факторов. Доказано, что в развитии атопии принимают участие более 20 генов. Для большинства из них уже определена локализация и связь с тем или иным признаком атопии. Эти гены обнаружены на 4, 5, 6, 7, 11, 13 и 14 хромосомах и условно разделены на классы:
I класс — гены, в общем предрасполагающие к развитию атопии (включение IgE-опосредованного воспаления) и увеличению общего IgE.
II класс — гены, влияющие на специфический IgE-ответ.
III класс — гены, влияющие на бронхиальную гиперреактивность независимо от атопии.
IV класс — гены, определяющие не-^Е-опосредованный ответ в виде воспаления.
Несмотря на такой широкий набор генов, отвечающих за формирование атопии, однозначным является положение о том, что в зависимости от набора вариантов (аллелей) генов и факторов внешней среды, отличных у разных индивидов, формируется клиническая картина болезни.
В последние годы все больший вклад в изучение наследственной предрасположенности вносят цитогенетические методы исследования и метод картирования хромосом для более точного определения места положения генов, отвечающих за развитие атопического дерматита (Nickel R.G., et al.). Уже сейчас получены определенные результаты в этой области. С помощью молекулярно-генетических исследований в хромосомах 11 (11q13) и 5(5q31) выявлены гены, имеющие отношение к аномальной гиперпродукции IgE и образованию высокочувствительных рецепторов к этим аллергенам.
Высокий рост заболеваемости атопическим дерматитом среди детей раннего возраста требует изучения вопроса первичной профилактики.
В городе Улан-Удэ на протяжении 5 лет проводится работа по первичной профилактике аллергических заболеваний у детей раннего возраста. Целью данной работы является снижение заболеваемости атопическим дерматитом среди детей раннего возраста. Врачами женских консультаций и педиатрами выявляются женщины с отягощенным личным и/ или семейным анамнезом по атопии. Данная группа беременных женщин направляются в Детский городской аллергологический лечебно-реабилитационный центр, где для них проводится лекция-семинар по патогенезу атопического дерматита, пропаганде длительного грудного вскармливания, правилах рационального питания ребенка.
атопический дерматит рассматривается как мультифакториальное заболевание, возникновение которого в значительной мере связано с наследственной предрасположенностью.
Для изучения наследования интересующих нас признаков мы использовали наиболее универсальный метод — генеалогический, то есть составления и анализа родословных. Его сущность заключается в прослеживание передачи признака среди родственников больного в ряде поколений.
В ходе исследования нами было выявлено, что заболеваемость аллергическими болезнями среди беременных женщин достаточно высокая.
Нами проведен анализ 100 родословных детей рожденных от матерей с отягощенным личным и/или семейным аллергологическим анамнезом. Из них 50 детей рожденных от матерей прошедших обучение в школе по первичной профилактике аллергических заболеваний у детей раннего возраста (группа А) и 50 детей, рожденных от матерей, не прошедших обучение в данной школе (группа В). Дети из группы А после рождения наблюдались врачом аллергологом в течение года. Дети из группы В в возрасте до года были обследованы аллергологом по поводу жалоб на кожные высыпания.
Объем родословных варьировал от 6 до 24 членов в трех поколениях. Регистрировались только точно известные данные. При анализе родословных , прежде всего, отмечались родственники с различными аллергическими заболеваниями.
Группу А составили 1054 родственника пробандов, из них 567 женщин и 487 мужчин. Группу В составили 1002 родственника пробандов, из них 527 женщин и 475 мужчин.
При генеалогическом анамнезе учитывалась частота аллергических заболеваний в родословной пробандов. Учитывались следующие аллергические заболевания: бронхиальная астма, поллиноз, аллергический круглогодичный ринит, атопический дерматит.
В группе А общее количество родственников больных аллергическими заболеваниями 358 человек (33,9 %). В группе В — 345 человек (34,4 %). В обеих группах аллергические заболевания чаще регистрировались по материнской линии пробанда, чем по отцовской. Наиболее часто встречались поллиноз и бронхиальная астма в группе А. В группе В чаще встречались также поллиноз и на втором месте атопический дерматит. Анализ суммарной частоты различных аллергических заболеваний среди родственников не выявил достоверных различий в исследуемых группах.
В группе В дети, рожденные от матерей с отягощенным личным и/или семейным анамнезом не прошедшие обучение по первичной профилактике аллергических заболеваний у детей раннего возраста диагноз атопический дерматит был установлен у всех 35 детей (70 %). В группе А за период наблюдения за детьми диагноз атопический дерматит был выставлен у 15 детей (30 %).
Полученные результаты свидетельствуют о значительной концентрации аллергических заболеваний среди родственников пробандов с атопическим дерматитом как в группе А, так и в группе В. Эти результаты соответствуют данным литературы о генетической предрасположенности к атопическому дерматиту.
Целенаправленная образовательная работа с беременными женщинами с отягощенным личным и/ или семейным анамнезом позволяет снизить процент реализации генетической предрасположенности в аллергическое заболевание у детей. Первичная профилактика является эффективным, мало затратным методом снижения заболеваемости атопическим дерматитом среди детей раннего возраста.
