CC BY
154УДК: 61(063)(571.17)
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ
Донской В.В., Суханова Н.С., Гусев А.М., Колонтай М.В.
Бюджетное учреждение здравоохранения Омской области «Клиническая психиатрическая больница им. Н.Н. Солодникова"
Аннотация. Алкогольная эпилепсия наблюдается примерно у 30% больных алкоголизмом, возникает в подавляющем большинстве случаев у больных с систематической ежедневной формой пьянства или длительными запоями продолжительностью около месяца и более. Время появления первых эпиприступов от начала болезни зависит от физиологических особенностей организма каждого человека. Состояние опьянения повышает судорожный порог, припадки возникают в состоянии выраженного абстинентного синдрома. При лечении алкогольной эпилепсии применяются различные медикаментозные воздействия, направленные на все три компонента абстинентного синдрома - психический, соматический и сосудисто-вегетативный, а также на все три звена вегетативной регуляции - центральное, спинальное, периферическое.
Ключевые слова. Алкогольная эпилепсия, судорожный синдром, алкоголизм.
В литературе нет единого взгляда на вопросы происхождения судорожных припадков при алкоголизме. Ряд исследователей связывают их возникновение с наличием скрытой эпилепсии или, по крайней мере, с существовавшей до развития алкоголизма повышенной судорожной готовности, которая начинает проявляться после дополнительного повреждения мозга алкоголем.
Абсолютное большинство авторов считают, что наряду с этим алкоголизм может вызывать судорожные припадки самостоятельно. Термин алкогольная эпилепсия введен V. Magnan (1883) и обозначает большие эпилептические припадки у пациентов с алкоголизмом. Первопричиной в этом случае является органические поражения головного мозга из-за токсического воздействия алкоголя и продуктов его распада. Этому предшествует длительный стаж алкоголизации, употребление денатуратов и суррогатов алкоголя, содержащих сивушные масла и другие токсические примеси. В преморбиде практически у всех пациентов есть черепно-мозговые травмы, зачастую многократные, полученные в драках или при падении, различной степени тяжести. Большинство этих пациентов за медицинской помощью никогда не обращаются, а "отлеживаются дома". Некоторые из лиц злоупотребляющих алкоголем в прошлом переносили нейроинфекции, у многих можно обнаружить признаки атеросклероза сосудов головного мозга.
Алкогольная эпилепсия наблюдается примерно у 30% больных алкоголизмом, возникает в подавляющем большинстве случаев у больных с систематической ежедневной формой пьянства или длительными запоями продолжительностью около месяца и более. Время появления первых эпиприступов от начала болезни зависит от физиологических особенностей организма каждого человека. Чаще всего - это более 5 лет пьянства, однако известны случаи появления первых приступов и через 2 года. Припадки алкогольной эпилепсии обычно возникают в возрасте 31-45 лет. По стадиям заболевания, на которых возникли припадки, пациенты распределялись следующим образом: 1-я стадия - 17%; 2-3-я стадии - 64%; 3-я стадия - 19%.
Согласно наблюдениям состояние опьянения повышает судорожный порог и поэтому все припадки возникают в состоянии выраженного абстинентного синдрома, так же дополнительно их могут спровоцировать черепно-мозговые травмы и тяжелые инфекционные заболевания (такие как пневмония). Чем тяжелее абстинентный синдром, тем ниже судорожный порог. Почти у всех больных алкогольной эпилепсией на высоте абстинентного синдрома, еще до развития припадка, возникают психотические эпизоды в виде тревоги, страха, зрительных и слуховых обманов восприятия.
Клиническая картина припадков при алкогольной эпилепсии однородна. Большие судорожные припадки возникают без каких-либо предвестников, ауры, локального акцента. В клинике приступа присутствуют такие симптомы как обморок, потеря сознания, чувство стягивания, сдавливания, «сведения» мышц ног и рук, судороги тонические и клонические, жгучая боль, непроизвольное мочеиспускание.
В особенно тяжелых случаях эпилептические припадки могут повторяться несколько раз через короткие временные промежутки, переходить в эпистатус. Когда судороги прекращаются, к больному постепенно возвращается сознание или человек засыпает на 1-2 часа.
Некоторые больные на следующее утро после запоя чувствуют жгучую боль в ногах и руках. Развернутого приступа нет, но мышцы конечностей сводит. Полиморфизм припадков при алкогольной эпилепсии не характерен, все случаи не отличаются друг от друга.
Изменения личности по эпилептическому типу, встречающиеся при других видах эпилепсии, для алкогольной эпилепсии не типичны, однако усугубляется уже имеющаяся деградация личности -больной человек становится озлобленным, придирчивым, теряет морально-этические качества, снижается внимание и память. Частота припадков обычно не превышает 1 -3 раза в год. Наличие судорожных приступов у алкоголиков свидетельствует о наличии алкогольной энцефалопатии в 100% случаев, при этом изменения головного мозга носят необратимый характер.
К особенностям алкогольной эпилепсии можно отнести и то, что в первые годы болезни в период между судорожными припадками на ЭЭГ могут отсутствовать эпилептические знаки.
У 35% больных после припадков развивается делирий, причем указание на судорожные приступы перед началом психоза является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о тяжелом поражении головного мозга и требующим более интенсивной терапии.
Опасность алкогольной эпилепсии в том, что она постепенно переходит в хроническое заболевание, и припадки повторяются уже независимо от приема алкоголя даже через несколько лет трезвости. Это объясняется тем, что в головном мозге из-за длительного употребления алкоголя формируется патологический очаг возбуждения, который теперь может вызывать приступы даже без алкогольной интоксикации, причем у одних алкоголиков припадок начинается при каждом запое, а у других - не всегда.
Следует отметить эпилепсию, спровоцированную алкоголизмом. Для неё характерны следующие признаки: припадки возникают не только на фоне абстинентного
синдрома, но и после его купирования, в том числе при небольшом стаже алкоголизации; возникновение припадков даже после случайного однократного употребления алкоголя; наличие предвестников, аур; полиморфизм припадков; изменение личности
по эпилептическому типу.
Больные с органическими заболеваниями головного мозга не могут систематически более месяца употреблять алкоголь в больших дозах. Судорожный порог у них настолько низок, что припадки могут возникнуть при слабой степени абстинентного синдрома. Припадки бывают чаще генерализованными и даже серийными. В динамике судорожного порога наблюдается следующая закономерность: самый низкий судорожный порог отмечается в состоянии абстиненции и затем в ремиссии, опьянение повышает его.
Итак, под эпилепсией, спровоцированной алкоголизмом, понимают эпилепсию, которая возникает впервые в любой стадии алкоголизма, а также у бытовых пьяниц. В дальнейшем имеет обычное для данного заболевания течение: припадки возникают чаще после запоев в похмельном состоянии, но бывают также в состоянии ремиссии. Следует отметить, что пьянство утяжеляет течение эпилепсии, приводит к учащению приступов, развитию серий припадков, эпистатусу, быстрой инвалидизации из-за выраженного интеллектуально-мнестического снижения.
Как и судорожные приступы при других формах эпилепсии, генерализованной приступ при алкогольной эпилепсии - является состоянием угрожающим жизни пациента. И лечение должно начинаться с обеспечения безопасности больного во время самого приступа. Падая, человек может получить тяжелые травмы, во время рвоты в бессознательном состоянии он может захлебнуться рвотными массами, может произойти западение языка. Следующим этапом является купирование приступа. Для этого оптимальным является медленное внутривенное или внутримышечное введение 24 мл 0,5% раствора седуксена. Если в течение 5—10 минут вышеуказанная первоначальная доза не вызвала купирование судорожного синдрома, то следует повторно ввести данный препарат.
При отсутствии эффекта от повторного введения седуксена становится обоснованным переход на барбитураты ультракороткого действия, например тиопентал-натрия. Данный препарат вводится внутривенно в виде 1% раствора. Вводить следует медленно, в дозе не более 300—400 мг. Следует помнить, что он оказывает мощное угнетающее воздействие на дыхательный центр и при его передозировке возможна остановка дыхания центрального генеза, поэтому медицинскому персоналу, не имеющему клинического опыта работы с данными препаратами в условиях стационара, рекомендовать их для использования на этапе скорой медицинской помощи нецелесообразно. При истинном эпилептическом статусе необходимо принимать срочные меры для ликвидации данного патологического состояния. Оптимальным вариантом является введение миорелаксантов и перевод больного на ИВЛ прямо на месте происшествия. Кроме купирования приступа проводится лечение абстинентного синдрома и дезинтоксикация. Применяются различные медикаментозные воздействия,
направленные на все три компонента абстинентного синдрома - психический, соматический и сосудисто-вегетативный, а также на все три звена вегетативной регуляции -центральное, спинальное, периферическое. Наиболее эффективными средствами являются умеренные дозы седуксена, реланиума, аминазина. Кроме противосудорожного действия эти средства смягчают дисфорию и аффективные нарушения. При тяжелом абстинентном синдроме, эпистатусе по показаниям проводят коррекцию признаков острой сердечно сосудистой патологии, купирование отека головного мозга методом форсированного диуреза. С этой целью применяют осмотические диуретики, например лазикс из расчета 1 мг/кг массы тела, маннит, также допустимо использование глюко-кортикостероидов, препятствующих нарастанию отека и клеточной декомпенсации. Среди них наиболее эффективным является дексаметазон, который вводится из расчета 0,1-0,2 мг на 1 кг массы тела больного в сутки. Для улучшения клубочковой фильтрации целесообразно присоединить эуфиллин 2,4%-10,0 в кристаллоиде, для улучшения реологических свойств крови можно использовать низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин 400 мл в/в, капельно) или гепарин 2500—5000 ЕД п/к или в/м 2—4 раза в сутки. Важным моментом является поддержание водно-электролитного баланса введением изотонического раствора натрия хлорида (0,85%) или гипертонического (10%) раствора глюкозы с калия хлоридом (аспаркамом, панан-гином) в дозах, равных 1/2-2/3 суточной потребности в жидкости, витаминотерапия, в первую очередь витаминами группы В, РР,С, проводится симптоматическое лечение. Наряду с этим принимаются и противосудорожные средства: фенбарбитал, бензонал, карбамазепин, депакин. После купирования судорожного приступа и абстинентного состояния проводится курс восстановительной терапии.
Активно обсуждается вопрос о необходимости дальнейшего планового назначения противосудорожной терапии. Не подлежит сомнению, что самым важным на этом этапе является полный отказ от употребления алкоголя. Только при соблюдении этого условия можно говорить о медикаментозном лечении алкогольной эпилепсии. Большинство специалистов считают назначение плановой противосудорожной терапии не целесообразной, т.к. большая часть этих пациентов имеет тяжелые изменения в головном мозге и выраженную деградацию личности, поэтому вряд ли они будут придерживаться режима трезвости и регулярно принимать лекарства.
CONVULSIVE SYNDROME IN ALCOHOLISM
Donskoy VVSukhanova NS Gusev AM, Kolontay MV
Abstract. Alcoholic epilepsy occurs in about 30% of patients with alcoholism, there is in most cases in patients with systemic form of daily drinking or prolonged drinking bout lasting about a month or more. The time of appearance of the first epipristupov from the beginning of the disease depends on the physiological characteristics of the organism of each person. Intoxication increases seizure threshold and therefore all seizures occur in a state of pronounced withdrawal symptoms. In the treatment of epilepsy, alcohol use different medication exposure, aimed at all three components of withdrawal symptoms - mental, physical and vegetative-vascular, as well as all three links auto-nomic regulation - central, spinal, peripheral.
Keywords. Alcoholic epilepsy, convulsive disorder, alcoholism.
