CC BY
86
10. Серов В.В., Лапиш К. Морфологическая диагностика заболеваний печени. - М.: Медицина, 1989. - 336с.
11. Уикли Б. Электронная микроскопия для начинающих: Пер. с англ. - М., 1975. - 328 с.
12. Фрисс С.А. Иммуногистохимическое -исследование печени в экспертизе смертельных отравлений суррогатным алкоголем //Проблемы экспертизы вмедицине. - 2008. -№3-4. - С.23-25.
13. Фрисс С.А. Жировая эмболия легких как вариант танатогенеза при токсическом поражении печени // Проблемы экспертизы в медицине. - 2007. -№3. - 17-18.
14. Хохлова В.Г., Корюкова Л.И., Фрисс С.А. Анализ случаев токсического поражения печени на материалах аутопсий //Проблемы экспертизы вмедицине. - 2007. -№2. - С. 63-64.
© Г.В. Недугов, 2010
УДК 61:340.624.21:617.518-001-06:616.831.957-003.215
Г.В. Недугов
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ЭТАНОЛА В ТРАВМАТИЧЕСКИХ СУБДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМАХ
ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы» (нач. - доц. А.П. Ардашкин)
В статье осуществлена систематизация судебно-медицинского значения концентрации этанола в травматических субдуральных гематомах, установлены типы распределений концентраций этанола в гематомах и трупной крови. Показана относительная стабильность исходной концентрации этанола в острых и подострых субдуральных гематомах. Результаты исследования рекомендуются для использования в судебно-медицинской экспертной практике.
Кттчевью слова: субдуральная гематома, черепно-мозговая травма, этанол, судебно-медицинская экспертиза.
THE MEDICO-LEGAL SIGNIFICANCE OF THE ETHANOL CONCENTRATION IN TRAUMATIC SUBDURAL HEMATOMAS G.V. Nedugov
In article is fulfiled out the systematization of the medico-legal significance of the ethanol concentration in traumatic subdural hematomas, are established types of the distributions of the ethanol concentration in hematomas and cadaveric blood. The relative stability of the ethanol concentration in acute and subacute subdural hematomas is demonstrated. Results of research are recommended for practical use at realization of forensic medical examinations.
Key words: subdural hematoma, craniocerebral injury, ethanol, forensic medical examination.
Судебно-медицинская экспертиза черепно-мозговой травмы (ЧМТ) с наличием субдуральных гематом (СГ) остается актуальной проблемой судебной медицины и экспертной практики, требующей разностороннего изучения и поиска различных решений. Одним из таких решений является определение концентрации этанола в гематоме. Впервые целесообразность применения названного диагностического метода была показана данными об относительной стабильности концентрации этанола в острых СГ, содержимое которых представляет собой секвестрированную от общей гемодинамики кровь [8, 12]. Указанные данные позволили доказывать факт причинения травмы головы в момент, когда потерпевший находился в состоянии алкогольного опьянения [5, 10, 11]. В последующих исследованиях была показана принципиальная возможность решения на основе измерения концентрации этанола в различных тканях и жидких средах трупа таких вопросов, как определение давности ЧМТ и динамики формирования внутричерепных кровоизлияний [3, 4, 13, 14].
Вместе с тем систематизации судебно-медицинского значения концентрации этанола в травматических СГ пока не проводилось. При этом предметом дискуссии является вопрос о механизмах и степени изменения концентрации этанола в СГ [6, 9]. В силу указанных причин отсутствуют методические стандарты судебно-медицинского исследования содержимого травматических СГ на этанол и экспертной оценки его возможных результатов.
В связи с изложенным целью настоящего исследования явилось определение спектра вопросов, характерных для судебно-медицинской экспертизы ЧМТ с наличием СГ, которые могут быть разрешены в настоящее время на основе измерения концентрации этанола в СГ и других биологических средах.
Материал и методы исследования
Объектами исследования явились 57 наблюдений непроникающей ЧМТ с наличием СГ у 43 мужчин и 14 женщин, погибших в возрасте 28 лет - 91 года на протяжении 1-408 ч после травмы головы. Во всех наблюдениях имели место изолированные ЧМТ или сочетанные травмы с преобладанием черепно-мозгового компонента с известными обстоятельствами и давностью причинения. Во всех случаях проводились судебно-медицинские исследования трупов пострадавших с определением концентрации этанола в крови, моче и СГ. Концентрацию этанола в указанных средах трупа измеряли методом газо-жидкостной хроматографии.
Выборка изученных наблюдений включала 41 одностороннюю и 15 двусторонних супратенториальных СГ, а также 1 субтенториальную гематому, ассоциированную с правосторонним супратенториальным компонентом. В отношении каждой множественной СГ было достоверно известно, что ее компоненты образовались либо одновременно в рамках одного травмирующего воздействия, либо на коротком отрезке времени вследствие одной серии ударов. При исследовании множественных СГ этанол измеряли лишь в одном компоненте гематомы наибольшего объема, не смешивая его содержимое с трупной кровью, ликвором или содержимым другой гематомы.
Полученные данные подвергали математико-статистической обработке, включавшей дескриптивное и интервальное оценивание, а также корреляционный анализ и проверку типов распределений. Расчет доверительных интервалов (ДИ) качественных показателей основывался на использовании двусторонних точных биномиальных оценок. Сравнение эмпирического и теоретического распределений осуществлялось с использованием ^-критерия
согласия и критерия согласия Колмогорова-Смирнова. Во всех методах различия признавались значимыми при величине ошибки первого рода а < 0,05.
Статистическая обработка производилась на персональном компьютере с использованием приложений Microsoft Excel пакета Office 2007 и Statistica 7, функционировавших в операционной среде Windows Vista Home Premium.
Результаты исследования и их обсуждение
Этиловый спирт в СГ был обнаружен в 38 случаях изученной случайной выборки. Указанное соотношение наблюдений с наличием (66,7%) и отсутствием (33,3%) этанола в СГ пострадавших являлось статистически значимым (Х2=6,333; v=1; p=0,012). 95% ДИ для относительных частот потерпевших, которым СГ были причинены в состоянии алкогольного опьянения и без такового, соответственно равнялись 52,9-78,6% и 21,4-47,1%. Данное обстоятельство означает, что причинение травматических СГ в 1,12-3,67 раза чаще происходит в момент, когда потерпевший находится в состоянии алкогольного опьянения. Полученный результат согласуется с данными эпидемиологических исследований, подчеркивавших роль алкогольной интоксикации как одного из факторов, способствующих возникновению травматических СГ [1,2,7].
Концентрация этанола в СГ изученной выборки варьировала в пределах 0,26-2,86%о и приближенно подчинялась равномерному распределению (х2=12,697; v=13; p=0,472; D=0,107; p>0,1). Выборочное среднее концентрации этанола в СГ равнялось 1,50% . Концентрация этилового спирта в крови потерпевших с наличием СГ в среднем была на 1,04% выше, чем в гематомах. Распределение значений разности концентраций этанола в крови и СГ потерпевших с давностью ЧМТ до 13 ч также приближенно являлось равномерным на отрезке -1,32-3,92% (х2=13,433; v=10; p=0,200; D=0,170; p>0,1). Полученные данные свидетельствуют, что наиболее типичным является причинение травматических СГ в фазу резорбции этанола. При этом с момента формирования СГ до смерти пострадавшего осуществляется дальнейшая резорбция этанола с повышением уровня этанолемии в среднем на 1,02%.
Продолжительность посттравматического периода в наблюдениях с наличием этанола в СГ в среднем составила 16 ч, варьируя от 1 ч до 408 ч. Причем концентрация этанола в СГ максимальной давности равнялась 1,14%. Учитывая установленные в ходе настоящего исследования значения средней и предельной концентраций этанола в гематомах небольшой давности, данное наблюдение свидетельствует об отсутствии значимого снижения концентрации этанола в СГ, по крайней мере, на протяжении 17 суток после травмы головы. Указанный вывод был также подтвержден отсутствием статистически значимой зависимости концентрации этилового спирта в СГ от давности ЧМТ (rS=-0,160; t=-0,970; p=0,339). Вычисление ДИ показало, что с 95% надежностью выраженность зависимости концентрации этанола в СГ от давности ЧМТ находится в пределах -0,451<pS<0,167,
0<pS2<0,204.
Полученные данные показывают, что даже в случае наличия отрицательной зависимости концентрации этанола в СГ от давности ЧМТ модуль силы первой не превысит значения 0,451, а доля объясняемой продолжительностью посттравматического периода дисперсии значений концентрации этанола в СГ не будет более 20,4%. При этом с математической точки зрения сохраняется возможность не только отсутствия отрицательной, но даже и наличия слабой положительной зависимости концентрации этанола от давности ЧМТ.
Таким образом, травматические СГ чаще всего возникают у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. При этом наиболее типичным является причинение травматических СГ в фазу резорбции этанола. После формирования СГ концентрация этанола в ней характеризуется относительной стабильностью, по меньшей мере, на протяжении первых 17 суток посттравматического периода.
Изложенное подчеркивает необходимость скринингового определения концентрации этанола в СГ, которое позволяет разрешить ряд вопросов, характерных для судебно-медицинских экспертиз трупов с наличием ЧМТ данного характера. К числу указанных экспертных вопросов относятся следующие.
1. Наличие (отсутствие) этанола в острых и подост-рых СГ однозначно свидетельствует о факте причинения травмы головы в момент, когда потерпевший находился (не находился) в состоянии алкогольного опьянения.
2. Концентрация этанола, обнаруженная в острой или подострой СГ, примерно соответствует уровню этанолемии в момент причинения ЧМТ.
3. Соотношение уровней этанолемии в моменты причинения травмы головы и смерти пострадавшего с учетом кинетики острой алкогольной интоксикации позволяет установить давность ЧМТ.
4. Несоответствие концентраций этанола во множественных СГ (двусторонних супратенториальных, супра - и субтенториальных, множественных односторонних супра-тенториальных) указывает на их различную давность, что в свою очередь, свидетельствует о происхождении каждого из компонентов СГ в результате различных травмирующих воздействий.
5. Наличие или отсутствие этанола в послеоперационных СГ при условии причинения травмы головы в момент, когда потерпевший находился в состоянии алкогольного опьянения, позволяет дифференцировать остаточный или рецидивный генез указанных гематом.
Следует отметить, что правильное решение перечисленных экспертных вопросов возможно только при соблюдении соответствующих правил забора и хранения трупной крови. Кроме того, в случаях множественных СГ необходимо определение концентрации этанола в каждом компоненте гематомы. Для решения перечисленных задач также целесообразен в клинической практике интраопера-ционный забор содержимого СГ с последующим определением в нем концентрации этанола.
Литература:
1. Недугов Г.В. Анализ причин смерти при субдуральных гематомах. - Самара: Офорт, 2009. - 188 с.
2. Пиголкин Ю.И., Романов А.Н., Богомолов Д.В., Бибикова A.A. Эпидемиологические особенности смертельных субдуральных гематом в судебно-медицинской практике // Суд. - мед. эксперт. - 1999. —№2. — С. 12-14.
3. Boonyoung S., Narongchai P., JunkuyA. The relationship of alcohol concentration in epidural or acute sub-dural hematoma compared with vitreous humor andfemoral blood// J. Med. Assoc. Thai. - 2008. - Vol. 91. —№5. - P. 754-7588.
4. Buchsbaum R.M., Adelson L., Sunshine I. A comparison of post-mortem ethanol levels obtained from blood and subdural specimens //
Forensic Sei. Int. - 1989. - Vol. 41. -№3.-P. 237-243.
5. Cassin B.J., Spitz W.U. Concentration of alcohol in delayed subdural hematoma // J. Forensic Sei. - 1983. - Vol. 28. - № 4. - P. 1013-
1015.
6. Eisele J.W., Reay D.T., BonnettH.J. Ethanol in sequestered hematomas: quantitative evaluation //Am. J. Clin. Pathol. - 1984. - Vol. 81. -№3.-P. 352-355.
7. Hartshorne N.J., Harruff R.C., Alvord E.C. Jr. Fatal head injuries in ground-level falls // Am. J. Forensic Med. and Pathol. - 1997. - Vol. 18. -№3.-P. 258-264.
8. Hirsch C.S., Adelson L. Ethanol in sequestered hematomas //Am. J.Clin. Pathol. -1973. - Vol. 59.-Ns3.-P. 429-433.
9. Moriya F., Hashimoto Y. Endogenous ethanol production in trauma victims associated with medical treatment // Nihon Hoigaku Zasshi. -1996. - Vol. 50. -№4.-P. 263-267.
10. Moriya F., Hashimoto Y. Medicolegal implications of drugs and chemicals detected in intracranial hematomas // J. Forensic Sei. - 1998.
- Vol. 43. -№ 5. -P. 980-984.
11. Riggs J.E., Schochet S.S. Jr, Frost J.L. Ethanol level differential between postmortem blood and subdural hematoma // Mil. Med. - 1998.
- Vol. 163. -№ 10. -P. 722-724.
12.Smialek J.E., Spitz W.U., Wolfe J.A. Ethanol in intracerebral clot. Report of two homicidal cases with prolonged survival after injury // Am. J. Forensic Med. andPathol. - 1980. - Vol. l.-№2.-P. 149-150.
13. Takahashi K., Ikeda N., Kudo K., Ohtsuka Y. Ethanol distribution in the brain of a victim autopsied after acute subdural hemorrhage // Leg. Med. -1999. - Vol. 1.-M2.-P. 111-113.
14. Takahashi K., Ikeda N., Kudo K., Funayama M. Forensic significance of concentrations of ethanol in brain tissues following induced acute subdural hemorrhage // Int. J.Legal. Med. - 2001. - Vol. 115. -Nsl. - P. 1-5.
© А.Л. Зайцев, М.А. Васева, 2010 УДК 340.6
А.Л. Зайцев, М.А. Васева ПРОБЛЕМЫ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ОЦЕНКИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ АТРОФИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
ГУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы» Удмуртской республики (нач. - к.м.н. В.И. Жихорев) Статья посвящена проблеме судебно-медицинской диагностики и оценки вреда здоровью атрофии зрительного нерва - как осложнения травм органов зрения, черепно-мозговой травмы. Приведен пример из практики. Ключевью слова: травмы органов зрения, черепно-мозговая травма, атрофия зрительного нерва.
PROBLEMS OF THE MEDICOLEGAL ESTIMATION OF THE POSTTRAUMATIC ATROPHY OF THE OPTIC NERVE A.L. Zajcev, M.A. Vaseva
Article is devoted a problem of medicolegal diagnostics and an estimation of harm to health of an atrophy of an optic nerve - as complications of traumas of bodies of sight, a craniocereberal trauma. The example from practice is resulted.
Key words: traumas of bodies of sight, a craniocereberal trauma, an optic nerve atrophy.
В настоящее время атрофия зрительного нерва представляет собой не только проблему современной офтальмологии, связанную со сложностью ранней дифференциальной диагностики, тяжестью поражения и неблагоприятным прогнозом, но и вызывает значительные трудности в судебно-медицинской экспертизе, в том числе при определении вреда, причиненного здоровью.
На практике установить этиологию атрофии зрительного нерва не всегда возможно. Однако при проведении судебно-медицинской экспертизы установление причинно-следственной связи между травмой и развитием атрофии зрительного нерва является важнейшей задачей.
Данная патология рассматривается и как важнейшая медикосоциальная проблема: атрофия зрительного нерва занимает одно из ведущих мест среди инвалидизирующих зрительных расстройств, уступая лишь глаукоме и дегенеративной близорукости [2].
Среди лиц, получивших тяжелую травму глаза, 89,9% составляют мужчины, 10,2% - женщины. Травмы чаще бывают у людей молодого возраста. Возраст 60% получивших травму не превышает 40 лет. Около 22% госпитализированных по поводу травмы составляют дети до 16 лет [1].
Глазные симптомы при закрытой травме черепа и головного мозга отмечаются часто: по данным И. Д. Федорова (1969) - у 79% больных; по данным Ю. М. Родионова (1970)
- у 85% больных. В остром периоде травмы преобладают поражения зрительного пути (49,5%), наиболее часто
- поражения хиазмы (33%). На втором месте по частоте стоят нарушения зрачковой иннервации - 48,5%, с преобладанием анизокории—24%. Поражения нервов глазод-
вигательного аппарата наблюдаются у 26,5% больных, из них наиболее часто поражение отводящего нерва (13,5%). Наиболее редкие глазные симптомы - экзофтальм (2,6%), полная односторонняя офтальмоплегия (1,5%), атрофия зрительного нерва (1%) и ретинит Пурчера (0,5%) [7].
Уровень заболеваемости частичной атрофией зрительного нерва в РФ составляет 0,32 на 10000, удельный вес ее в общей структуре заболеваний вследствие зрительных расстройств составляет всего 0,57 промилле. По данным Е.Ж. Трона (1955) структура распределения больных частичной атрофией зрительного нерва по этиологии выглядела следующим образом: у 40,5% больных атрофия развилась на фоне заболеваний ЦНС; у 13,2% причиной были интоксикации; у 12,3% - гипертоническая болезнь и атеросклероз; у 6,5% - травма; в 7,4% случаев
- другие причины; этиология не была выявлена в 20,4%.
М.Т. Азнабаевым (2001) было выявлено, что среди госпитализированных больных с частичной атрофией зрительного нерва преобладала атрофия вследствие нарушения кровообращения в сосудистом бассейне глаза - 28,5% случаев, вследствие черепно-мозговых травм - в 24,1%). Н.А. Шигина (2001) выделяет следующие этиологические группы больных частичной атрофией зрительного нерва: постишемическая - 71,4%; постинфекционная - 14,2%; посттравматическая - 8,1%; постинтоксикационная
- 1,4%; глаукоматозная - 4,9% [2].
Несмотря на то, что атрофия зрительного нерва достаточно редкое осложнение, судебно-медицинская значимость ее от этого не теряется.
Атрофия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием. Это последствие разнообразных
