CC BY
9
ОГЛЯДИ Л1ТЕРАТУРИ
УДК 611.892
Нiкiфоров А. Г., Старченко I.I., Черняк В.В.
СУЧАСН1 ПОГЛЯД1 НА СТРУКТУРНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ
ГЕМАТО-НЕЙРАЛЬНОГО БАР'ЕРУ СПИННОМОЗКОВИХ ВУЗЛ1В
ВДНЗ УкраГни «УкраГнська медична стоматологiчна акалемiя», м. Полтава
У статтi наводяться й анал'зуються сучасн лтературн дан про структура утворення, як бе-руть участь у формуваннi гематоневрального бар'еру в спинномозкових вузлах, такi як сполучнот-канинна капсула, мантiйнi клтини, ф'бробласти нтерсти^ю. Сполучнотканинна капсула мае ви-соку метабол'чну активнсть, забезпечуе гомеостаз СМВ, бере участь в регенерацУУ деяких структур вузла при його пошкодженнi, але в той же час мае значну проникнсть для окремих речовин, незалежно вд шляху Ух введення: внутрiшньовенними, субарахно'Удальними, епдуральними, параве-ртебральними. Клiтини-сателiти (мантiйнi) контролюють мкросередовище в нервовш систем'!, утворюють клтинну капсулу навколо нейронiв, приймають участь в регуляцп синаптично'У переда-ч.i i також мають ряд особливостей: з'еднан'1 м!ж собою щiлиноподiбними контактами, що пдтвер-джуеться явищем «сум'жного фарбування», мають р'зномаштну г'ютох'шчну структуру. З пози^й сучасно'У м'кроанг 'юлогП розглянутi особливост'1 будови мiкроциркуляторного кровоносного русла, а саме щльнсть судин в длянках, переважно виконаних клтинами, i висока проникнють даних капi-ляр'т, а також i !нш! дан щодо цього, св'дчать про недосконалсть гематоневрального бар'еру спинномозкових вузл'т. Проанал1'зовано механiзми розвитку периферично'У чутливо'У нейропатп при вплив'1 рiзного роду екзогенних патогенних фактор'т: хмотерапИ при лкуванн онкохворих, антиретровiруснiй терапи, статинв, протитуберкульозшй терапи, нiтрофурантоУном, iншими лiкарськими та промисловими хiмiчними речовинами.
Ключов1 слова: спинномозков1 вузли, гемато-нейральний бар'ер, штини сател1ти, м1кроциркуляторне русло.
В сучаснш науковш лiтературi зус^чаються експериментальн та кл^чы роботи, в яких описан випадки розвитку сенсорно! нейропатп внаслщок ураження кл^ин спинномозкових вузлiв рiзноманiт-ними лкарськими засобами та хiмiчними речовинами, до яких, в першу чергу, вщносяться етамбутол, талщомщ, клюквшол, миш'як, метил-ртуть [1,2].
Периферична нейропа™ також е побiчною дieю препара^в, що звичайно використовуються при лн куванн онкохворих. Зазвичай це таю препарати, як таксани (пакл^аксел, доцетаксел), алкалоГди бар-вшку рожевого (вшбластин, вшкристин), платиновмюш препарати (цисплатин, ошплатш) i протеосом-ний шпбтор бортезомiб [3,4]. Схожу, переважно сенсорну, нейропатш часто спостер^ають у па^енпв, як отримують антиретровiрусну терашю у виглядi дщанозин, залцитабшом, ставудiн i iндинавiр [5]. Чутлива нейропатiя може виникати шд час лiкування iншими лкарськими засобами: статинами [6], протитуберкульозна терашя [7], штрофуранто'Гном [8].
Розумiння факторiв, що задiянi у розвитку сенсорно! нейропатп, надасть змогу запоб^и розвитку останньоГ, збiльшить шанси для видужання або подовження та пщвищення якост життя. Але зазначе-не вище неможливе без вичерпних знань про будову окремих ланок гематоневрального бар'еру. В той же час, дотепер залишаеться до кшця незрозумтою особливють недостатностi гематоневрального бар'еру в спинномозкових вузлах (СМВ), що дозволяе проникненню токсичних речовин з кровотоку безпосередньо до нейрошв [9].
Першою структурою, яка забезпечуе вщносну iзоляцiю штерстицш СМВ, слiд вважати сполучнот-канинну капсулу. Вважаеться, що остання е продовженням твердо! мозково! оболонки та складаеться з двох шарiв. Досить пухкий зовышнш шар (tunica vaginalis) поступово переходить в бтьш щтьний, безпосередньо прилеглий до ганглюзно! маси тонкий шар (tunica propria), що переходить в сполучнот-каниннi трабекули вузла. Капсула мае високу метаболiчну активнють, забезпечуе гомеостаз СМВ, бере участь в регенерацп деяких структур вузла при його пошкодженнк Ймовiрно, настiльки складно влаштована капсула СМВ виконуе функцш периферичного нейротканинного бар'еру [10].
Але недавн дослщження [11] виявили значну проникнiсть капсули СМВ для окремих речовин. Так, експериментальним тваринам (щурам, свиням) проводилося введення флуоресцентного барвника, в тому чи^ i в навколовузловий проспр та епщурально. Барвник легко накопичувався в кл^инах СМВ, долаючи капсулу та ва ^i бар'ери.
Том 17, Випуск 4 (60) частинзЯ5
Було також проведене дослщження, що включало введення маркера флюоресце'ну дектькома рн зномаштними шляхами: внутрiшньовенними, субарахно'дальними, епiдуральними, паравертебраль-ними iн'eкцiями. Найбтьше накопичення маркеру вiдбулося при використанн паравертебрального шляху введення, хоча маркер проявлявся i у СМВ з протилежного боку вщносно мiсця введення. На-томiсть, накопичення маркеру у спинному мозку було в^^чено лише при субарахно'дальному вве-деннi флюоресце'ну [12]. В той же час в лiтературi вiдсутнi данi щодо особливост проникностi капсули СМВ у рiзнi вiковi перiоди.
Нейрони спинномозкового вузла розташовуються групами, переважно по периферп органу, тодi як його центр складаеться головним чином з вщростш цих клiтин. Дендрити йдуть в складi чутливо' частини змшаних спинномозкових нервiв на периферiю i закiнчуються там рецепторами. Нейрити в сукупност утворюють заднi корiнцi, що несуть нервовi iмпульси або в ару речовину спинного мозку, або по його задньому канатику в довгастий мозок. Нервовi кл^ини спинномозкових вузлiв оточенi шаром кл^ин глп, якi тут називаються мантшними глiоцитами, або глiоцитами ганглiя (дИосуН ganglii). Вони розташованi навколо тта нейрона i мають округлi ядра. Зовнi глiальна оболонка тта нейрона пок-рита тонковолокнистою сполучнотканинною оболонкою [13]. Поширеною е думка, що нормальне фун-кцiонування нейрошв СМВ залежить вiд належно'' пщтримки глiальних клiтин [14].
Клiтини-сателiти в^грають значну роль в життедiяльностi периферично' нервово' системи, як i глiя в центральнiй нервовiй системi. Вони контролюють мiкросередовище в нервовiй системi [15], прийма-ють участь в регуляци синаптично' передачi [16]. Функцш глiальних клiтин в СМВ виконують кттини сателiти. Ультраструктура цих штин вивчалася у вузлах багатьох видiв [17,18].
Кожна нервова клiтина з уах бокiв оточена своерiдною капсулою, утвореною цитоплазматичними вщростками олiгодендроцитiв - плоских, зiрчастоl форми клiтини, з численними вщростками, якi чистке називають мантiйними глiоцитами (клiтини-сателiти). Останн утворюють для нейроцита своерщ-ний чохол. Мiж великими нейронами зус^чаються шваннiвськi клiтини, що утворюють мiелiн навколо нервових волокон, i фiбробласти сполучно'' тканини [9,19].
Численнi дослщження показали, що глiальнi клiтини в бтьшосп вiддiлiв нервово' системи з'еднан один з одним за допомогою щiлиноподiбних контактiв, що дозволяе проходити юнам та малим молекулам (молекулярна маса до 1000Да) [20]. Доказом цього е таке явище, як «сумiжне фарбування», тобто фарбник (Люцифер жовтий або нейробютин), введений в одну кл^ину, потiм перемщаеться до сусiднiх, сумiжних клiтин. Це явище дослщжувалось в клiтинах периферично''' нервово' системи [21]. Таке функцюнальне поеднання клiтин-сателiтiв, що оточують вщповщний нейрон, зустрiчаеться у 21% випадш [22]. lмуногiстохiмiчним методом було з'ясовано, що щiлиноподiбнi контакти складаються з бтш конексинiв, якi були щентифковаш в трiйчастому вузлi пацюка [23] та СМВ мишi [24], але зага-лом шформацп вiдносно цього недостатньо.
Встановлений споаб пiдтримки мiкросередовища в СМВ шляхом захвату речовин трансмембран-ними бiлками-переносниками, якi переносять нейромедiатори до клiтини в поеднанн iз натрiем та хлором [25]. В гтальних клiтинах сателiтах були знайден такi переносники для глутамата [26].
Також юнують вiдомостi про неоднорщнють самих клiтин-сателiтiв, що пщтверджуеться даними iмуногiстохiмiчних методiв дослiдження [27]. Пщтвердженням цьому е роботи, виконан на основi ви-значення морфолопчних особливостей цих клiтин [28], iмуногiстохiмiчних методiв визначення певних маркерiв в глiальних клiтинах-сателiтах, таких як бтки цитоскелету (вiментин) [27], бiлок S-100 [29], глутамiн синтетаза [30], NADPH-дiафораза [31].
На нашу думку, особливо' уваги заслуговуе вивчення особливостей будови окремих ланок крово-носного мiкроциркуляторного русла СМВ. 1снують роботи, як свiдчать про те, що кашляри СМВ мають великi пори (фенестри), i проникнi для молекул як з великою [32], так i з малою молекулярною масою. [33]. Ця особливють вивчалася на св^лооптичному рiвнi з використанням рiзних маркерiв, таких як лантан [34], пероксидаза хршу [33], ферiтин [35], флюоресцентно мiчений альбумiн [36], синька Еванса (Т-1824) [37] та iн.
Shigeru Kobayashi та спiвав. [38] дослщжували систему мiкросудин поперекових спинномозкових вузлiв щурiв за допомогою 3D аналiзу з скануючою електронною мiкроскопiею судинних корозiйних препаратiв. Дослiдження показали, що СМВ мае судинну щтьнють бтьше, нiж нервовий корiнець, що ймовiрно пов'язано зi значною метаболiчною активнiстю нейроцитiв. Дана гiпотеза пщтверджуеться експериментальними дослщженнями Jimenez-Andrade J.M. та ствав. [39], у якому було показано, що дтянки СМВ, де локалiзованi переважно нейроцити, мае майже в ам разiв бiльше щтьнють кровопо-стачання, нiж дiлянки нервового стовбура, де вщповщно розташованi вщростки нервових клiтин. В той же час, значна щтьнють капiлярiв в безпосереднш близькостi до нервових кл^ин слiд розглядати як фактор, сприяючий контакту останшх з токсичними речовинами, як розчиненi у кровi. Shigeru Kobayashi та спiвав. [38] встановили, що в межах СМВ артерiальне кровопостачання i капiлярна мережа мають структури, що регулюють кровотк (кiльцеподiбнi звуження в зливках найiмовiрнiше пред-ставляють судиннi сфiнктери в мiкросудинах).
Цi ж автори, але в шшш роботi, шляхом використання iмуногiстохiмiчноl технiки дослiдили гумора-льний контроль кровотоку всередиш СМВ [40]. Дослщження показало, що судини всередиш вузла бу-
ли позитивы до тирозин гщроксилази, декарбоксилази ароматичних амшокислот, речовини Р, CGRP, вазоактивного штестшального пептиду, соматостатину, нейропептиду Y та холшацетилтрансферази. Це дослiдження виявило всебiчну адренергiчну, холiнергiчну та пептидерпчну iннервацiю судин все-рединi вузла з можливютю нейрогенноТ регуляци (ауторегуляци) судин всерединi вузла.
Особливостi будови мiкроциркуляторного русла СМВ, якi наведет вище [33,37,38,39], а саме щтьнють судин в дтянках переважно виконаних кл^инами i висока проникнють даних капiлярiв, а також i iншi данi щодо цього [41,42] свщчать про недосконалiсть гематоневрального бар'еру. Так, насамперед, зонами ризику проникнення в штерстицш вузла токсичних речовин слщ вважати дiлянки локалiзацil нейроцитiв зi щiльним розташуванням капiлярiв, враховуючи невибiркову проникнiсть останнiх. Ймовн рно, пiсля потрапляння нейротоксичних речовин в штерстицш спинномозкового вузла, тонковолокниста сполучнотканинна та глiальна оболонки, як оточують тiла нейронiв, за певних умов, не здатн за-безпечити адекватний захист останнiх, внаслщок чого i розвиваеться сенсорна нейропа™ [13,43,44]. В той же час причини, як призводять до пщвищення проникностi сполучнотканинно''' та глiальноТ' обо-лонок нейроцитiв, залишаються до кнця не з'ясованими.
Лiтература
1. Tran A.T. Disulfiram neuropathy: two case reports. / A.T. Tran, R.A. Rison, S.R. Beydoun // J. Med. Case Rep. - 2016. - Vol.10,№1. - P. 72.
2. Hughes M.F. Arsenic Exposure and Toxicology: A Historical Perspective. / M.F. Hughes, B.D. Beck, Y. Chen, A.S. Lewis, D.J. Thomas // Toxicological Sciences. - 2011. - Vol.123,№2. - P.305-332.
3. Vilholm O.J. Drug-Induced Peripheral Neuropathy. / Ole Jakob Vilholm, Alex Alban Christensen, Ahmed Hussein Zedan, Mustapha Itani // Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology - 2014. - Vol.115, Issue 2. - P. 185-192.
4. Lee J.J. Peripheral neuropathy induced by microtubule-stabilizing agents / J.J. Lee, S.M. Swain // J. Clin. Oncol. - 2006. - Vol. 24, №10. - P.1633-1642.
5. Nicholas P.K. Symptom management and self-care for peripheral neuropathy in HIV/AIDS / P.K. Nicholas, J.K. Kemppainen, G.E. Canaval [et al.] // AIDS Care. - 2007. - Vol.19,№2. - P.179-189.
6. Corrao G. Lipid lowering drugs prescription and the risk of peripheral neuropathy: an exploratory case-control study using automated databases / G. Corrao, A. Zambon, L. Bert [et al // Journal of Epidemiology & Community Health. - 2004. - Vol.58,№12. - P.1047-1051.
7. Grant A.D. Adverse events with isoniazid preventive therapy: experience from a large trial / A.D. Grant, K.T. Mngadi, C.L. van Halsema // AIDS. -2010. - Vol.24, Suppl. 5. - P.29-36.
8. Tan I. Peripheral nerve toxic effects of nitrofurantoin. / I. Tan, J. Polydefkis, G. Ebenezer [et al.] // Arch. Neurol. - 2012. - Vol.69, №2. - P.265-268.
9. Hogan Q. Labat Lecture: The Primary Sensory Neuron: Where it is, What it Does, and Why it Matters / Q. Hogan // Reg. Anesth. Pain Med. - 2010. -Vol.35,№3. - P. 306-311.
10. Snell Richard S. Clinical anatomy by regions / Richard S. Snell. [ 9th ed. ] - Lippincott Williams & Wilkins, 2011. - 754p.
11. Abram S.E. Permeability of injured and intact peripheral nerves and dorsal root ganglia. / S.E. Abram, Yi. J. Fuchs, Q.H. Hogan // Anesthesiology -2006. - Vol.105,№1. - P. 146-153.
12. Stephen E. Permeability of Injured and Intact Peripheral Nerves and Dorsal Root Ganglia / Stephen E. Abram, Johnny Yi, Andreas Fuchs [et al.] // Anesthesiology. - 2006. - Vol.105. - P. 146-153.
13. Juergen M. The Human Nervous System. / M. Juergen, P. George; 3rd Edition - Academic Press, 2011. - 1428 p.
14. Fields R.D. New Insights into neuronglia communication / R.D. Fields, B. Stevens-Graham // Science. - 2002. - Vol. 298. - P. 556—562.
15. Hansson E. Glial neuronal signaling in the central nervous system / E. Hansson, L. Ronnback // FASEB J. - 2003. - Vol. 17. - P. 341-348.
16. Nedergaard M. New roles for astrocytes: redefining the functional architecture of the brain / M. Nedergaard, B. Ransom, S.A. Goldman // Trends Neurosci. - 2003. - Vol. 26. - P. 523-530.
17. Pannese E. Neurocytology / E. Pannese. - Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1994. - 264 p.
18. Pannese E. Perikaryal surface specializations of neurons in sensory ganglia / E. Pannese // Int. Rev. Cytol. - 2002. - Vol. 220. - P. 1 —34.
19. Pannese Ennio Neurocytology: Fine Structure of Neurons, Nerve Processes, and Neuroglial Cells / Ennio Pannese - [2nd ed.] - Springer, 2015. -319p.
20. Rouach N. Gap junctions and connexin expression in the normal and pathological central nervous system / N. Rouach, F. Avignone, W. Meme [et al.] // Biol. Cell. - 2002. - Vol. 94. - P. 457-475.
21. Huang T.Y. Aging is associated with an increase in dye coupling and in gap junction number in satellite glial cells of murine dorsal root ganglia / T.Y. Huang, M. Hanani, M. Ledda, S. De Palo, E. Pannese // Neuroscience. - 2006. - Vol.137. - P. 1185-1192.
22. Pannese E. Satellite cell reactions to axon injury of sensory ganglion neurons: increase in number of gap junctions and formation of bridges connecting previously separate perineuronal sheaths / E. Pannese, M. Ledda, P.S. Cherkas, T.Y. Huang, M. Hanani // Anat. Embryol. - 2003. - Vol. 206. - P. 337-347.
23. Vit J.-P. Satellite glial cells in the trigeminal ganglion as a determinant of orofacial neuropathic pain / J.-P. Vit, L. Jasmin, A. Bhargava, P.T. Ohara // Neuron Glia Biology - 2006. - Vol. 2. - P. 247-257.
24. Procacci P. Perineuronal satellite cells in mouse spinal ganglia express the gap junction protein connexin43 throughout life with decline in old age / P. Procacci, V. Magnaghi, E. Pannese // Brain Research Bulletin. - 2008. - Vol. 75. - P. 562-569.
25. Leefmans-Alvarez F.J. Immunolocalization of the Na+, K+-2Cl_ cotransporter in peripheral ner vous system of vertebrates / F.J. Leefmans-Alvarez, M. Leon-Olea, J. Mendoza-Sotelo [et al.] // Neuroscience. - 2001. - Vol. 104. - P. 569-582.
26. Berger U.V. Distribution of the glutamate transporters GLAST and GLT—1 in rat circumventricular organs, meninges, and dorsal root ganglia / U.V. Berger, M.A. Hediger J. // Comp. Neurol. - 2000. - Vol. 421. - P. 385—399.
27. Nascimento R.S. Diversity among satellite glial cells in dorsal root ganglia of the rat. / R.S. Nascimento, M.F. Santiago, S.A. Marques, S. Allodi, A.M.B. Martinez. // Braz. J. Med. Biol. Res. - 2008. - Vol.41, №.11. - P. 1011-1017.
28. Siemionow K. Support and satellite cells within the rabbit dorsal root ganglion: ultrastructure of a perineuronal support cell. / K. Siemionow, J.N. Weinstein, R.F. McLain. // Spine. - 2006. - Vol. 31. - P. 1882-1887.
29. Gonzalez-Martinez T. S-100 proteins in the human peripheral nervous system. / T. Gonzalez-Martinez, P. Perez-Pinera, B. Diaz-Esnal, J.A. Vega // Microsc. Res. Tech. - 2003. - Vol. 60. - P. 633-638.
30. Hanani M. Satellite glial cells in sensory ganglia: from form to function / Menachem Hanani // Brain Research Reviews. - 2005. - Vol. 48. - P. 457476.
31. Thippeswamy T, Morris R. The roles of nitric oxide in dorsal root ganglion neurons. / T. Thippeswamy, R. Morris // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 2002. Vol. 962. - P. 103—110.
32. Azzi G. Permeability of the normal rat brain, spinal cord and dorsal root ganglia microcirculations to immunoglobulins / G. Azzi, J.F. Bernaudin, C. Bouchaud, B. Bellon, J. Fleury-Feith // G. Biol. Cell. - 1990. - Vol.68. - P. 31-36.
33. Jacobs J.M. Vascular leakage in the dorsal root ganglia of the rat, studied with horseradish peroxidase / J.M. Jacobs, R.M. Macfarlane, J.B. Cavanagh // J. Neurol. Sci. - 1976. - № 1. - P. 95-107.
34. Shinder V. Structural basis of neuron—to—neuron crossexcitation in dorsal root ganglia / V. Shinder, M. Devor // J. Neurocytol. - 1994. - Vol. 23. -P. 515-531.
35. Rosenbluth J. The distribution of exogenous ferritin in toad spinal ganglia and the mechanism of its uptake by the neurons / J. Rosenbluth, S.L. Wissig // J. Cell Biol. - 1964. - Vol. 23. - P. 307-325.
Том 17, Випуск 4 (60) частина?!7
36. Allen D.T. Permeation of proteins from the blood into peripheral nerves and ganglia / D.T. Allen, J.A. Kiernan // Neuroscience. - 1994. - Vol. 59. - P. 755-764.
37. Hirakawa H. Regional differences in blood—nerve barrier function and tight—junction protein expression within the rat dorsal root ganglion / H. Hirakawa, S. Okajima, T. Nagaoka [et al.] // Neuroreport. - 2004. - Vol.15, № 3. - P. 405-408.
38. Kobayashi S. Microvascular system of the lumbar dorsal root ganglia in rats. Part I: a 3D analysis with scanning electron microscopy of vascular corrosion casts / S. Kobayashi, E.S. Mwaka, H. Baba [et al.] // J. Neurosurg. Spine. - 2010. - Vol.12, № 2. - P. 197-202.
39. Jimenez-Andrade J.M. Vascularization of the dorsal root ganglia and peripheral nerve of the mouse: implications for chemical—induced peripheral sensory neuropathies / J.M. Jimenez-Andrade, M.B. Herrera, J.R. Ghilardi [et al.] // Mol. Pain. - 2008. - Vol.4, № 10. - P. 149-157.
40. Kobayashi S. Microvascular system of the lumbar dorsal root ganglia in rats. Part II: neurogenic control of intraganglionic blood flow / S. Kobayashi, E.S. Mwaka, H. Baba [et al.] // Journal of Neurosurgery. - 2010. - Vol.12, № 2. - P. 203-209
41. Jacobs J.M. Vascular permeability and neurotoxicity / J.M. Jacobs // Environ. Health Perspect. - 1978. - Vol. 26. - P. 107—116.
42. Arvidson B. Distribution of intravenously injected protein tracers in peripheral ganglia of adult mice / B. Arvidson // Exp. Neurol. - 1979. - Vol. 63. - P. 388-410.
43. Keswani S.C. HIV—associated sensory neuropathies / S.C. Keswani, C.A. Pardo, C.L. Cherry [et al.] // Aids. - 2002. - Vol. 16, № 16. - P. 2105— 2117.
44. Mielke S. Peripheral neuropathy: A persisting challenge in paclitaxel-based regimes / S. Mielke, A. Sparreboom, K. Mross // Eur. J. Cancer. - 2006. -Vol. 42, № 1. - P. 24-30.
Реферат
ГЕМАТОНЕВРАЛЬНЫЙ БАРЬЕР СПИННОМОЗГОВЫХ УЗЛОВ Никифоров А.Г, Старченко И.И., Черняк В.В.
Ключевые слова: спинномозговые узлы, гематоневральный барьер, клетки-сателлиты, микроциркуляторное русло.
В статье приводятся и анализируются современные литературные данные о структурные образования, которые участвуют в формировании гематоневрального барьера в спинномозговых узлах, такие как соединительнотканная капсула, мантийные клетки, фибробласты интерстиция. Соединительнотканная капсула имеет высокую метаболическую активность, обеспечивает гомеостаз СМВ, участвует в регенерации некоторых структур узла при его повреждении, но в то же время имеет значительную проницаемость для отдельных веществ, независимо от пути их введения: внутривенно, субарах-ноидально, эпидурально, паравертебрально. Клетки сателлиты (мантийные) контролируют микросреду в нервной системе, образуют клеточную капсулу вокруг нейронов, участвуют в регуляции синапти-ческой передачи и также имеют ряд особенностей: соединенные между собой щелевидными контактами, что подтверждается явлением «смежного окраски», имеют разнообразную гистохимические структуру. С позиций современной микроангиологии рассмотрены особенности строения микроцирку-ляторного кровеносного русла, а именно плотность сосудов в участках, преимущественно выполненных клетками, и высокая проницаемость данных капилляров, а также и другие данные по этому поводу, свидетельствуют о несовершенстве гемато-нейрального барьера спинномозговых узлов. Проанализированы механизмы развития периферической чувствительной нейропатии при воздействии различного рода экзогенных патогенных факторов: химиотерапии при лечении онкобольных, антиретро-вирусной терапии, приеме статинов, противотуберкулезной терапии, лечении нитрофурантоином, других лекарственных и промышленных химических веществ.
Summary
BLOOD-NEURAL BARRIER OF DORSAL ROOT GANGLION (REVIEW ARTICLE) Nikiforov A.G, Starchenko I.I., Chernyak V.V
Key words: dorsal root ganglion, blood-neural barrier, satellite cells, microcirculatory vessels.
The article presents and analyzes available literature data on the structural formations that participate in the formation of the blood-neural barrier in the dorsal root ganglions (DRG), such as connective tissue capsule, satellite cells, and fibroblasts. The connective tissue capsule has a high metabolic activity, provides the homeostasis of DRG, and participates in the regeneration of some structures of the ganglion if it is damaged, but at the same time it has significant permeability for the certain substances, unlike the way of their administration: intravenously, subarachnoid, epidural, paravertebral. Satellites cells control the microenvironment in the nervous system, form a cell capsule around the neurons involved in the regulation of the synaptic transmission and also have a number of features: tight junction, confirmed by the "dye coupling" phenomenon, have a diverse histochemical structure. From the standpoint of modern microangiology, the features of the structure of the microcirculatory blood vessels are considered, such as the density of the vessels in the areas of cells that are predominantly made by cells and the high permeability of these capillaries and also other data on this point, indicate on the lack of the blood-nerve barrier of the DRG. There are analyzed mechanisms of development of peripheral sensory neuropathy under the influence of the various exogenous pathogenic factors: chemotherapy during anti-cancer treatment, antiretroviral therapy, statins, antituberculosis therapy, nitrofurantoin, other medical and industrial chemicals.
