CC BY
7
patients with EH with T2D showed the value of specific carbohydrate and lipid metabolism disorders, as well as the contribution of abdominal obesity. It is considered that proinflammatory adipocytokines of epicardial fat act as factors of trigger activity, which is confirmed by the expediency of reducing body weight in the treatment of AF. Published data indicate that changes in the processes of repolarization and depolarization of the myocardium are contributed in significant violation of the electrophysiological properties of the myocardium in patients with carbohydrate metabolism disorders. The pathogenetic factors of AF development in patients with EH with T2D include the activation of the complex of end-product glycation against the background of chronic hyperglycemia associated with receptors, which leads to the expression of the synthesis of connective tissue growth factors and contributes to the development of diffuse interstitial fibrosis and atrial remodeling. The role of some growth factors with the profibrogenic mechanisms in the development of arrhythmias is discussed. Thus, the activation of TGF pi receptor accelerates the synthesis of connective tissue growth factor that is released locally and greatly stimulates the synthesis of extracellular matrix proteins and accelerates the development of fibrosis. The role of miRNA 34a in the development of myocardial fibrosis is shown, which also indicates its involvement in the formation of arrhythmogenic potential. It is considered that heart rhythm disturbances in patients with EH and T2D can be due with diabetic cardiopathy and diabetic autonomic neuropathy, the diagnosis of which in some cases is difficult due to the mosaic clinical picture. It has been established that supraventricular heart rhythm disturbances predominate in patients with EH with T2D, in contrast to patients with EH without T2D. At the same time, the presence of ventricular arrhythmias occurs at the same frequency in patients with EH with and without T2D, which contributes to the development of pathological remodeling of the left ventricle of the heart.
It should be noted separately, that patients with EH with T2D have high frequency of asymptomatic heart rhythm disturbances, which indicates the expediency of including of the daily profile of ECG in the clinical study of such patients for the timely detection of arrhythmias and adequate antiarrhythmic treatment.
Key words: heart rhythm disturbances, essential hypertension, type 2 diabetes mellitus.
Рецензент - проф. Скрипник I. М.
Стаття надшшла 22.08.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-145-46-50 УДК 617.51-001-06: 616.1/4-091 Холодкова О. Л., Прус Р. В. СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА МОРФОЛОГ1ЧН1 ПОРУШЕННЯ ВНУТР1ШН1Х ОРГАН1В П1СЛЯ
ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОТ ТРАВМИ Одеський нацюнальний медичний ушверситет (м. Одеса)
ruslan.prus.3@gmail.com sonshine22@ukr.net
Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слщними роботами. Робота виконана в рамках НДР «Бюлопчш ефекти збагаченоТ тромбоцитами плазми за фiзiологiчних умов та при експериментальному ш-дукуванш патолопчного процесу» (№ державноТ ре-естрацп 0111и010172), що виконувалась на кафедр1 анатомп людини Одеського нацюнального медично-го ушверситету в 2013-2016 рр.
Черепно-мозкова травма (ЧМТ) е одшею з най-важливших та найбтьш актуальних проблем су-часноТ медицини i посщае домшуюче мкце у за-хворюваност та летальност населення економiчно розвинутих краТн [1,2]. Вказана медична проблема е мультидисциплшарною, мае важливу сощальну значущiсть через ТТ розповсюджешсть серед д^ей та людей молодого вту, що призводить до швалщиза-цп та високого рiвня непрацездатност [3-6].
Як показуе аналiз лтератури, сучасш уявлення про ЧМТ будуються на принципово нових пщходах до розумшня патолопчних процеав, що вщбувають-ся в мозку та в органiзмi хворого з моменту отриман-ня травми [7]. Численш клЫчш дослщження [8-10] доводять, що концепщею виникнення ЧМТ е теорiя первинного i вторинного ушкодження головного мозку.
Первинне ушкодження головного мозку вини-кае в момент мехашчноТ травми i являе собою без-посередне ураження аксошв та нейрошв мозку, що
призводить до розвитку синаптичних розривiв, вог-нищевих i дифузних змш в мозковш тканиш та мтро-циркуляторному ру^ [7,11]. Цтаво те, що навколо вогнища ушкодження формуеться зона пенумбри (зона перифокального гальмування), в якш клгги-ни збер^ають морфолопчну цЫсшсть, але стають вкрай чутливими до найменших змш доставлення кисню [9,12]. В подальшому виникае низка церебро-вкцеральних порушень, ям запускають цший каскад молекулярних змш - вторинних уражень, що при-зводять до вивтьнення ендогенних збудливих ами нокислот, утворення втьних pадикалiв та клп"инноТ гшокси [13]. З розвитком ппоксп у мозковш тканиш накопичуються недоокислеш продукти метаболiзмy та розвиваеться ацидоз, який посилюе порушення мозковоТ гемодинамiки i, в свою чергу, спричиняе розлади функцюнування iнших оpганiв [7,14,15]. Саме тому, черепно-мозкова травма е тшьки триге-ром, який запускае каскад молекулярних та морфо-лопчних змiн не лише в осередку безпосереднього мехашчного пошкодження, а й в piзних органах та системах оргашзму [16].
Враховуючи piзноманiтнiсть та важкiсть вторинних порушень внаслщок травми мозку, сучасш кли нiчнi дослiдники вiдносять ЧМТ до травматичноТ хвороби головного мозку (ТХГМ) [16,17]. На сьогод-шшнш день ТХГМ являе собою патолопчний процес, який запускаеться руйшвною дiею механiчноl енергГ|'
на головний мозок та характеризуемся рiзномaнiт-нiстю клiнiчних форм, единою етюлопю та патогенезом наслщшв [18].
Показано [17], що множиннiсть патологiчних комплексiв при ТХГМ вщ моменту травми мають умовну послщовшсть патоморфологiчних процесiв, виразнiсть яких проявляеться в рiзнi часовi перюди [19].
Згiдно з перебiгом ТХГМ видтяють 3 основн1 перiоди: гострий, промiжний та вiддалений [20,21] основы характеристики яких можна систематизува-ти в таблицк
Серед значноТ ктькосп експериментальних до-слiджень морфологiчних порушень у головному мозку в гострому перiодi ЧМТ показано, що вже в першi хвилини пiсля травми виникають розлади кро-вообiгу зi змiнами в системi гемостазу, ям супрово-джуються явищами повнокров'я та тромбозом судин мткого калiбру [7,9]. Доведено, що ц змiни у II пе-рiодi ТХГМ (раншх та пiзнiх проявiв), ускладнюються некрозом судинноТ стiнки з подальшим формуван-ням вторинних крововиливiв [9,22].
В свою чергу, тривалiсть перiодiв переб^у ТХГМ залежить вiд ступеня тяжкост та кл^чноТ форми ЧМТ. За даними .^хтермана Л.Б. (2015), на сьогод-нiшнiй день у сучаснш класифтацп видiляють три ступеня тяжкосп ЧМТ: (1) легкий, (2) середнш, та (3) важкий, а також 7 стадш кл^чноТ форми ЧМТ: (1) струс мозку, (2) забш мозку легкого ступеня, (3) забш мозку середнього ступеня, (4) забш мозку тяжкого ступеня, (5) дифузне аксональне ушкодження, (6) здавлення мозку, (7) здавлення голови [21,23,24].
На шдст^ сучасних уявлень про патогенез та низку кл^чних дослщжень ЧМТ, можна зробити ви-сновок про те, що переб^ ТХГМ мае динамiчний характер та ускладнюеться вторинними наслщками, як1 призводять до порушення роботи усiх внутрiшнiх ор-ганiв [7-9,21-24]. Саме тому, увага експериментальних дослщнимв прикута до виявлення та вивчення морфолопчних змш не лише в мозку, а й у внутршшх органах, особливо в залежносп вiд ступеня тяжкосп ЧМТ та форми перебiгу ТХГМ.
На даний час, в наукових дослщженнях викорис-товують декiлька моделей експериментальноТ трав-ми головного мозку у тварин: модель контрольова-ного кiркового пошкодження, рiдинно-перкусiйна травма мозку, та модель ЧМТ у результат падiння вантажу [25,26]. Серед шддослщних тварин, часпше за все, використовують бiлих лшшних та нелiнiйних щурiв. Найбiльш близькою до реальних умов отри-мання ЧМТ у людини, яка легко вщтворюеться та вважаеться загальновизнаною, е модель вшьного
падшня вантажу на им'яно-потиличну дiлянку черепа [27].
Задля вивчення особливостей патоморфолопч-них змш внутршшх органiв використовують пстохи мiчнi та гiстологiчнi методи дослщження, серед яких першочерговими е св^лова та електронна мтроско-пiя [28].
Багатьма дослщниками показано, що системн морфологiчнi порушення пiсля важкоТ ЧМТ, часпше за все, виникають у легенях, нирках, печшщ та мю-кардi [7,9,14]. Так, у легенях виникають ч^м мор-фологiчнi змши у виглядi iшемiчного пошкодження судин дрiбного калiбру з порушенням Таблиця- проникностi судинноТ стiнки, якi з часом ускладнюються штраальвеолярними кро-вовиливами та дрiбно-осередковим скуп-ченням набряковоТ рiдини [7,9].
У нирках розвиваються дисциркуля-торнi змiни, якi проявляються коротко-часним спазмом артерiй та артерюл, венозним повнокров'ям та дтянками ди апедезних крововиливiв на межi мiж шр-ковою та мозковою речовинами [7,9,14]. Характерним е те, що ц змши у II перюд1 перебку ТХГМ, призводять до дистрофiч-них та некротичних процеав з проявами iшемiчного некрозу ештелш звивистих канальцiв та штерстици альним набряком з дезоргашзащею сполучноТ тка-нини [7,9].
В печшц морфологiчнi порушення проявляються повнокров'ям портальних вен та синусоТдних капшя-рiв з лiмфогiстiоцитарною шфшьтращею гепатоцитiв [7,9,14], якi також, у II перiодi ТХГМ ускладнюються виникненням масивних дшянок некрозу часточок [7,9].
При пстолопчному дослiдженнi тканини мюкар-ду, виявляються мтроциркуляторш порушення у ви-глядi стазу судин дрiбного калiбру [7], з подальшими дистрофiчними змшами в мiокардi [9].
Виходячи з результат дослiджень, помiтно, що тсля важкоТ ЧМТ, у I перiодi ТХГМ (гостра реакцiя на травму) серед уах дослiджувaних органiв виявляються патоморфолопчш процеси у виглядi дисцирку-ляторних змiн (iшемiя, венозне повнокров'я, лiмфо-гiстiоцитaрнa iнфiльтрaцiя, дiaпедезне просочування судинноТ стiнки). У II перiодi ТХГМ (рaннiх та шзшх проявiв) вiдбувaються деструктивнi змiни (некроз тканин та пaренхiми оргaнiв).
Тож продемонстровано детальш системнi мор-фолопчш порушення внутрiшнiх оргaнiв внaслiдок важкоТ ЧМТ, розроблено новi способи дiaгностики, лiкувaння та профiлaктики вторинних наслщмв тяж-коТ ЧМТ [1,8,12,17,18]. I це зрозумшо, адже безлiч клЫчних дослiджень показуе, що вона призводить до розвитку синдрому полюрганноТ недостатносп та летальних нaслiдкiв [9]. Необхщно зазначити, що вiдсутнi достовiрнi дан стосовно морфологiчних змiн внутрiшнiх оргашв в 111-му перiодi ТХГМ, як вщомо з клiнiчних дослiджень, у перiодi вiддaлених проявiв ТХГМ зазвичай розвиваються регенеративно-репа-рaтивнi процеси [19,20,29,30].
Проте, деяк клiнiчнi дослiдження доводять, що при ЧМТ легкого та середнього ступеня важкосп у рiзних органах та системах оргашзму також вщбу-ваються пaтологiчнi процеси, ям можна виявити ш-
Перiоди переб^ ТХГМ
I - гострий (перюд гостроТ реакцп на травму, до 2 д1б) Характеризуемся взаемод1ею травматичного процесу з реакц1ями пошкодження та реакц1ями захисту
II - пром1жний (пер1од раншх та тзшх прояв1в, до 14 д!б) Вщбуваеться орган1зац1я пошко-джень та запуск компенсаторно-пристосувальних реакц1й
III - в1ддалений (перюд вщдалених прояв1в, п1сля 14 доби) Характеризуеться розвитком дегене-ративно-деструктивних та регенера-тивно-репаративних процес1в
струментальними та лабораторними дослщження-ми [31-34]. Саме тому виникае багато невирiшених питань стосовно морфологи внутршшх органiв пiсля ЧМТ легкого та середнього ступеня важкосл.
Також в наукових джерелах показано, що кнуе незначна кшьмсть експериментальних дослщжень, якi б розкривали змiст морфолопчних порушень внаслiдок ЧМТ у статевонезртих щурiв. Адже вщо-мо, що вщмшною особливiстю динамiки та кл^чно'| картини ЧМТ у дiтей е вплив травматичного чинни-ка на мозок, рiст та розвиток якого ще не закiнчився [35-37]. У зв'язку з цим, нав^ь ЧМТ легкого ступеня важкосл у дитячому вiцi не проходять безслiдно [38]. З шшого боку, головний мозок, формування якого ще не завершено, мае велим резерви щодо репа-рацп втрачених функцiональних нейронних зв'язкiв та велику ймовiрнiсть вiдновлення колатерального кровопостачання в зонi пошкодження мозку. Саме це дае пщставу для експериментальних дослщжень морфолопчноУ картини внутршшх органiв пiсля лег-коТ, середньоУ та тяжкоУ ЧМТ у статевонезртих щурiв.
Проведенi нами дослiдження демонструють, що пiсля ЧМТ легкого ступеня тяжкост у щурiв рiзних ви кових груп на 1-у, 3-ю, та 5-у добу теж вщзначаються дисциркуляторш змiни у печiнцi, мiокардi та нирках, якi супроводжуються iшемiею, макрофагальною та лiмфогiстiоцитарною iнфiльтрацiею з дилатащею судин рiзного калiбру [39,40]. Характерним вияви-лось те, що у статевонезртих щурiв морфологiчнi
змши були вираженi бiльшою мiрою, ашж у стате-возрiлих i характеризувались дистрофiчними та не-кротичними процесами у вах дослiджувaних органах, о^м мiокaрду [39,40].
Таким чином, зпдно проведеного aнaлiзу сучас-ноУ свп"овоУ лiтерaтури, виявленi нaступнi невиршен1 питання стосовно морфологiчних порушень внутрш нiх оргaнiв пiсля черепно-мозковоУ травми:
1. Вагома частка експериментальних дослщжень мозковоУ травми та ïï наслщмв стосуеться ЧМТ важ-кого ступеня, i лише поодинок дослiдження вщо-бражують морфологiю системних змiн внутршшх оргaнiв внaслiдок ЧМТ легкого та середнього ступеня тяжкосп.
2. Бмьш^ь експериментальних дослiджень ЧМТ охоплюе опис I та II перiодiв перебку ТХГМ, через це залишаеться багато невиршених питань стосовно III перюду (перiоду вiддaлених проявiв).
3. У сучаснш нaуковiй лiтерaтурi майже вщсутн1 вiдомостi щодо морфологiчних покaзникiв системних порушень внутршшх оргaнiв у статевонезртих щурiв внaслiдок ЧМТ.
У перспективi буде проведено експериментальне дослщження морфологiчних змiн внутрiшнiх оргaнiв статевонезртих щурiв пiсля ЧМТ легкого ступеня тяжкосп в динaмiцi. Це надасть змогу дослщити пе-ребiг ТХГМ у статевонезртих щурiв, та в подальшому розробити профiлaктичнi заходи морфолопчних порушень внутршшх оргaнiв.
flrrepaTypa
1. Bailes JE, Petraglia AL. Role of subconcussion in repetitive mild traumatic brain injury. Journal of Neurosurgery. 2013;119(5):1235-45.
2. Kirichenko AG. Kliniko-epidemiologichni aspekti pervinnoi invalidnosti vnaslidok cherepno-mozkovoi travmi. Problemy jekologii i mediciny. 2012;1-2(16):30-3. [in Ukrainian].
3. Skowronek R, Kobek M, Jankowski Z. Traumatic basal subarachnoid haemorrhage or ruptured brain aneurysm in 16-year-old boy? - Case report. Arch. Med. Sadowej Kryminol. 2016;65(1):32-40.
4. Verchere J, Blanot S, Vergnaud E. Mortality in severe traumatic brain injury. Lancet Neurol. 2013;12(5):426-7.
5. Purgas JuV, Talypov AJe, Trifonov IS, Krylov VV. Sudorozhnyj sindrom v ostrom periode tjazheloj cherepno-mozgovoj travmy. Nejrohirurgija. 2011;2:35-40. [in Russian].
6. Lehan VM, Guk AP. Osoblivosti epidemiologii cherepno-mozkovoj travmi v Ukrayni. Ukrayna. Zdorovja nacii. 2010;2:7-14. [in Ukrainian].
7. Fursov IV, Mogila VV. Vnecherepnye oslozhnenija cherepno-mozgovoj travmy. Tavricheskij mediko-biologicheskij vestnik. 2013;3(3):146-9. [in Russian].
8. Karpov SM, Lubenec AE, Shevchenko PP. Diagnostika kognitivnyh narushenij v ostrom periode detskoj cherepno-mozgovoj travmy. Kubanskij nauchnyj medicinskij vestnik. 2011;5:73-5. [in Russian].
9. Chepkij LP, Minov SV, Chernishov VI. Patogenez, klinika, prognozuvannja ta profilaktika poliorgannoi nedostatnosti pri cherepno-mozkovij travmi. Ukraynskij nejrohirurgichnij zhurnal. 2011;2:56-9. [in Ukrainian].
10. Lihterman LB. Cherepno-mozgovaja travma: diagnostika i lechenie. Moskva: Geotar-Media; 2014. 479 s. [in Russian].
11. Abrahamson EE, Foley LM, DeKosky ST, Hitchens TK, Ho C, Kochanek PM, et al. Cerebral blood flow changes after brain injury in human amyloid-beta knock-in mice. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 2013;33(6):826-33.
12. Puras JuV, Talypov AJe, Kordonskij AJu. Mehanizmy vtorichnogo povrezhdenija mozga i nejrotroficheskoe dejstvie Cerebrolizina pri cherepno-mozgovoj travme. Nejrohirurgija. 2012;4:94-102. [in Russian].
13. Puras JuS. Faktory vtorichnogo ishemicheskogo povrezhdenija golovnogo mozga pri cherepno-mozgovoj travme. Neotlozhnaja medicinskaja pomosh. 2012;1:56-65. [in Russian].
14. Shamaev MI, Andreev SA, Malisheva TA, Shevchuk VA. Morfologichni zmini gipotalamo-gipofizarno-nadnirkovoi sistemi za tjazhkoj cherepno-mozkovoj travmi ta ih rol v genezi poli organnoi nedostatnosti. Ukr. nejrohirurg. zhurnal. 2009;1:21-5. [in Ukrainian].
15. Stein DM, Lindell A, Murdock KR. Relationship of serum and cerebrospinal fluid biomarkers with intracranial hypertension and cerebral hypoperfusion after severe traumatic brain injury. J. Trauma. 2011;70:1096-103.
16. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma. 2007;24(1):1-106.
17. Zhivolupov SA, Samarcev IN, Kolomencev SV. Patogeneticheskie mehanizmy travmaticheskoj bolezni golovnogo mozga i osnovnye napravlenija ih korrekcii. Zhurnal nevrologi i psihiatrii. 2009;10:42-6. [in Russian].
18. Elskij VN, Zjablicev SV, Pishhulina SV, Kishenja MS, Korovka SJa. Rol nejroimmunnojendokrinnyh mehanizmov v formirovanii sindroma jendogennoj intoksikacii pri travmaticheskoj bolezni. Tavricheskij mediko-biologicheskij vestnik. 2012;14:3,ch.1(59):115-7. [in Russian].
19. Shaginjan GG, Dreval ON, Zajcev OS. Cherepno-mozgovay travma. Sankt-Peterburg: GJeOTAR-Media; 2010. 298 s. [in Russian].
20. Elskij VN, Zjablicev SV. Nejrogormonalnye reguljatorne mehanizmy pri cherepno-mozgovoj travme. Doneck: Izd-vo Novyj mir; 2008. 240 s. [in Russian].
21. Lihterman LB. Klassifikacija cherepno-mozgovoj travmy. Chast I. Predposylki i istorija. Zhurnal Sudebnaja medicina. 2015;1:42-6. [in Russian].
22. Mereckij VM. Strukturno-morfologichni zmini vnutrishnih organiv shhuriv pri cherepno-mozkovij travmi. Shpitalna hirurgija. 2012;2(58):43-5. [in Ukrainian].
23. Lihterman LB. Klassifikacija cherepno-mozgovoj travmy. Chast II. Sovremennye principy klassifikacii ChMT. Zhurnal Sudebnaja medicina. 2015;3:37-48. [in Russian].
24. Lihterman LB. Klassifikacija cherepno-mozgovoj travmy. Chast III. Slagaemye diagnoza ChMT i principy ego postroenija. Zhurnal Sudebnaja medicina. 2015;4:34-40. [in Russian].
25. Cymbaljuk VI, Kochin OV. Jeksperimentalnoe modelirovanie cherepno-mozgovoj travmy. Ukrainskij nejrohirurgicheskij zhurnal. 2008;2:10-2. [in Russian].
26. Elskij VN, Zjablicev SV. Modelirovanie cherepno-mozgovoj travmy. Doneck: Izd-vo Novyj mir; 2008. 140 s. [in Russian].
27. Voronkov AV. Modelirovanie cherepno-mozgovoj travmy v uslovijah jeksperimenta u krys. Sovremennye problemy nauki i obrazovanija. 2016;5:75. [in Russian].
28. Sapozhnikov AG, Dorosevich AE. Gistologicheskaja i mikroskopicheskaja tehnika: Rukovodstvo. Smolensk: SAU; 2000. 476 s. [in Russian].
29. Sadulaeva ASh. Prediktory otdalennyh ishodov sochetannoj cherepno-mozgovoj travmy. Zhurnal nevrologi i psihiatrii im. S.S. Korsakova. 2018;118(3):15-7. [in Russian].
30. Pigolkina EJu. Sovremennye aspekty sudebno-medicinskoj diagnostiki cherepno-mozgovoj travmy. Sudebno-medicinskaja ekspertiza. 2012;55(1):38-40. [in Russian].
31. Nikonov VV, Pavlenko AJu, Beleckij AV. Korrekcija jenergeticheskogo gomeostaza v ostrom periode sochetannoj cherepno-mozgovoj travmy v uslovijah reanimacii. Zhurnal nevrologii i psihiatrii. 2013;(7):27-31. [in Russian].
32. Bazaev AV. Povrezhdenija pecheni i selezenki u postradavshih s sochetannoj avtodorozhnoj travmoj. Zhurnal MediAl. 2014;1(11):11-4. [in Russian].
33. Poltorackij VG. Osobennosti travmatizma pri sochetannoj cherepno-mozgovoj travme. ScienceRise. 2015;4(8):57-60. [in Russian].
34. Zabolotnyh I, Kantemirova R. Kliniko-jekspertnaja diagnostika patologii vnutrennih organov. Litres; 2017. 271 s. [in Russian].
35. Sorokina EG. Povrezhdenie i regeneracija mozga pri legkoj i tjazheloj cherepno-mozgovoj travme u detej. Novye informacionnye tehnologii v medicine, biologii, farmakologii i jekologii. 2015:139-44. [in Russian].
36. Guzeva VI. Osobennosti ostrogo perioda cherepno-mozgovoj travmi u detej s gemofiliej. Pediatr. 2017;8(3):158-63. [in Russian].
37. Povzun AA. Kompleksnaja kliniko-sonograficheskaja ocenka tjazhesti nevrologicheskogo sostojanija detej pri legkoj cherepno-mozgovoj travme v ostrom periode. Ortopedija, travmatologija i vosstanovitelnaja hirurgija detskogo vozrasta. 2017;5(3):36-42. [in Russian].
38. Kajsarov IG, Kalinina EJu, Kajumova AA. Jepidemiologija i klinika legkoj cherepno-mozgovoj travmy u detej i osobennosti ih jekspertnoj ocenki. Sovremennye problemy nauki i obrazovanija. 2017;3:28. [in Russian].
39. Kholodkova O, Prus R. Peculiarities of structural changes in the liver, myocardium and kidneys of rats at different age under conditions of craniocerebral injury. Deutsher Wissenschaftsherold. German science herald. 2017;3:39-41.
40. Holodkova OL, Prus RV. Morfologichni osoblivosti pechinki ta nirok statevozrilih ta statevonezrilih shhuriv pislja model'ovanoi cherepno-mozkovoi travmi. Visnik problem biologii i medicini. 2017;2(4):160-3. [in Ukrainian].
СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА МОРФОЛОГ1ЧН1 ПОРУШЕННЯ ВНУТР1ШН1Х ОРГАН1В П1СЛЯ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВО1 ТРАВМИ
Холодкова О. Л., Прус Р. В.
Резюме. Проведений огляд cy4acH0i св^овоТ лiтерaтури стосовно морфолопчних порушень внутршшх оргашв щуpiв, внaслiдок черепно-мозковоТ трaвми (ЧМТ). Пoкaзaнo, що ЧМТ е тригером, який 3anycKae Ka-сгад молекулярних тa морфолопчних змш не лише в осередку безпосереднього мехaнiчнoгo пошкодження, a й в piзних opгaнaх тa системaх opгaнiзму. Сучaснi клЫчш дoслiдники вiднoсять ЧМТ до тpaвмaтичнoТ хвороби головного мозку (ТХГМ) в якому видтяють 3 основы перюди: гострий, пpoмiжний тa вiддaлений.
Виявлено, що у вiддaленoму пеpioдi ТХГМ тсля вaжкoТ ЧМТ виникaють системы морфолопчш порушення у легенях, нир^х, печiнцi тa мioкapдi. Тaк, у вах цих opгaнaх виникaють 4i™i мopфoлoгiчнi змiни у виглядi дис-циркуляторних порушень судин piзнoгo кaлiбpу, якi з чaсoм усклaднюються некротичними зм^ми.
Пpoведенi нaми дoслiдження демонструють, що пiсля ЧМТ легкого ступеня тяжкосп у щуpiв piзних втових груп нa 1-у, 3-ю, тa 5-у добу теж вiдзнaчaються дисциркуляторн змiни у печiнцi, мioкapдi тa ниpкaх, якi супроводжуються iшемiею, мaкpoфaгaльнoю тa лiмфoгiстioцитapнoю iнфiльтpaцiею з дилaтaцiею судин piзнoгo кaлiбpу. Хapaктеpним виявилось те, що у сгатевонезрших щуpiв мopфoлoгiчнi змiни були виpaженi бтьшою мipoю, aнiж у стaтевoзpiлих i хapaктеpизувaлись дистpoфiчними тa некротичними пpoцесaми у всiх дoслiджувaних opгaнaх, о^м мioкapду.
Ключовi слова: чеpепнo-мoзкoвa тpaвмa, гiстoлoгiчне дoслiдження, мopфoлoгiчнi змiни внутршшх opгaнiв стaтевoнезpiлих щуpiв.
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Холодкова Е. Л., Прус Р. В.
Резюме. В резулы^те проведенного oбзopa современной мировой литеpaтуpы по морфологическим изменениям внутренних орунов крыс после черепно-мозговой тpaвмы (ЧМТ) было выявлено, что ЧМТ является триггером, который зaпускaет гас^д молекулярных и морфологических изменений не только в oчaге непосредственного мехaническoгo повреждения, но и в paзличных opгaнaх и системaх opгaнизмa. Современные клинические исследoвaтели относят ЧМТ к тpaвмaтическoй болезни головного мoзгa (ТБГМ) в которой выделяют 3 основных пеpиoдa: острый, промежуточный и озленный.
Пoкaзaнo, что в oтдaленнoм периоде ТБГМ вследствие тяжелой ЧМТ возни^ют системные морфологические нapушения в легких, поч^х, печени и мио^рде. Тaк, во всех этих opгaнaх вoзникaют четкие морфологические изменения по типу нapушений гемомикроциркуляции: стазы, инфильтpaция и дилaтaция сосудов. Эти изменения в более озленном периоде носят преимущественно ишемический и некротический хapaктеp.
Проведенные нaми исследoвaния пoкaзывaют, что после ЧМТ легкой степени тяжести у крыс paзных воз-paстных групп нa 1, 3, и 5-е сутки после ЧМТ, oтмечaются дисциркуляторные изменения в печени, миогарде и пoчкaх, сoпpoвoждaющиеся ишемией, мaкpoфaгaльнoй и лимфoгистиoцитapнoй инфильтpaцией с дилa-тaцией сосудов paзнoгo кaлибpa. Хapaктеpным oкaзaлoсь то, что у неполовозрелых крыс морфологические изменения были выpaжены в большей степени, чем у половозрелых и хapaктеpизoвaлись дистрофическими и некротическими проце^ми во всех исследуемых opгaнaх, кроме миoкapдa.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, гистологическое исследование, морфологические изменения внутренних органов неполовозрелых и половозрелых крыс.
MODERN VIEVS ON THE MORPHOLOGICAL DISORDERS OF INTERNAL ORGANS AFTER CRANIOCEREBRAL TRAUMA
Kholodkova O. L., Prus R. V.
Abstract. A review of the current world literature on the morphological disorders of the internal organs of rats, as a result of craniocerebral trauma (CCT). It is shown that CCT is a trigger that starts a cascade of molecular and morphological changes not only in the focus of direct mechanical damage, but also in various organs and systems of the body.
Given the variety and severity of secondary disorders as a result of brain trauma, modern clinical researchers attribute CCT to traumatic brain disease (TBD) in which three main periods are distinguished: acute, intermediate and distant.
It was revealed that in the long-term period of TBD after severe CCT, there are systemic morphological disorders in the lungs, kidneys, liver and myocardium. Thus, in the lungs there are clear morphological changes in the form of ischemic damage of small-caliber vessels with a violation of the permeability of the vascular wall, which with time becomes complicated by intra-alveolar hemorrhages and small-focal accumulation of edematous fluid.
In the kidneys, discirculatory changes develop, which are manifested by short-term spasm of arteries and arterioles, venous fullness and areas of diapedesis hemorrhages at the boundary between cortical and cerebral substances. It is characteristic that these changes in the 2nd period of TBD flow lead to dystrophic and necrotic processes with manifestations of ischemic necrosis of tubular epithelium and interstitial edema with disorganization of connective tissue.
In the liver, morphological disturbances are manifested by the fullness of portal veins and sinusoidal capillaries with lymphohistiocytic infiltration of hepatocytes, which are also complicated in the second period of TBD by the appearance of massive areas of necrosis of the lobules.
However, some clinical studies prove that with CCT of mild and moderate severity in various organs and body systems, pathological processes also occur, which can be detected by instrumental and laboratory studies. That is why there are many unresolved questions on the morphology of the internal organs after the CCT of mild and moderate severity.
Also in scientific sources it is shown that there is an insignificant number of experimental studies that would reveal the content of morphological disturbances as a result of CCT in immature rats. It is known that the distinctive feature of the dynamics and clinical picture of CCT in children is the influence of the traumatic factor on the brain, the growth and development of which has not yet expired.
Our studies show that after CCT of mild severity in rats of different age groups are noted discirculatory changes in the liver, myocardium and kidneys accompanied by ischemia, macrophagal and lymphohistiocytic infiltration with dilated vessels of different calibers on the first, third, and fifth day. Characteristic was the fact that in immature rats the morphological changes were expressed to a greater degree than in those who were mature and were characterized by dystrophic and necrotic processes in all the organs under study except the myocardium.
Key words: craniocerebral injury, histologic examination, morphological changes of the inner organs of immature and mature rats.
Рецензент - проф. Шерстюк О. О.
Стаття надшшла 29.07.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-145-50-58 УДК 616.316:611.316
Шевченко К. В., брошенко Г. А., Пронiна О. М., Крамаренко Д. Р., Кудинов М. В.
СУЧАСН1 УЯВЛЕННЯ ПРО СТРУКТУРНО-ФУНКЦЮНАЛЬНУ ОРГАН1ЗАЦ1Ю
СЛИННИХЗАЛОЗ ВДНЗ УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я» (м. Полтава)
gala_umsa@ukr.net
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота е фрагментом НДР «Екс-периментально-морфолопчне вивчення дм трансплантат крюконсервованоТ плаценти та шших екзогенних чиннимв на морфофункцюнальний стан ряду внутршшх оргашв», № державноТ реестраци № 0113U006185.
1нтерес дослщнимв до вивчення закономiрнос-тей реакцп слинних залоз на рiзнi подразники остан-шм часом значно посилився, що зумовлено дiагнос-тичним значенням слини як високо шформативного об'екта для клЫчноТ оцшки стану оргашзму [1]. По-трiбно вщзначити, що на думку багатьох авторiв,
мабуть немае таких шших оргашв, ям б здшснювали таку кшьмсть функцш, - секреторну, екскреторну, шкреторну та мали настшьки значний вплив на стан оргашзму, та оргашв ротовоТ порожнини i травну систему в цтому, як слинш залози [2,3,4]. У присшок ротовоТ порожнини i у власне ротову порожнину вщ-криваються протоки великих та малих слинних залоз [5,6,7]. Вщомо, що гомеостаз ротовоТ порожнини визначаеться багатьма факторами, але ж, першо-чергово, функцюнальною актившстю слинних залоз, вщ чого залежить, як наявшсть, так i вщсутшсть сто-матолопчноТ патологи, i соматичне здоров'я людини взагалi [8].
