CC BY
62
© Гасюк Ю. А., Балинський В. О., Шумейко О. Г. УДК 616. 216 -002
Гасюк Ю. А., Балинський В. О., Шумейко О. Г.
СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА ЕТ1ОПАТОГЕНЕЗ ХРОН1ЧНОГО РИНОСИНУСИТУ
Вищий державний навчальний заклад УкраГни «УкраГнська медична стоматолопчна академ1я» (м. Полтава)
Публка^я е фрагментом планово! науково-до-слщно! роботи ВДНЗ Украши «Украшська медична стоматолопчна академ1я» «Розробка нових медич-них технолопй в д1агностиц1 та л^ваны патологи верхых дихальних шлях1в», номер дерхреестраци: 0111U006761.
Навколоносов1 пазухи, оточуюч1 порожнину носа, являють собою систему «резервних» анато-м1чних утворень, як захищають орб^у та порожнину черепа. Так, у випадках, коли специф1чы i неспециф1чн1 фактори захисту слизово! оболонки порожнини носа не спроможнi нейтралiзувати ш-фекцiйний збудник, у боротьбу iз ним включаються клiтини фатчастого лабiринту, а також бiльшi на-вколоносовi пазухи, ураження яких проявляеться клiнiчною картиною тieï, чи шшо'| форми синуситу [1, 10, 11, 18].
Риносинусити являють собою одну iз найважли-вiших проблем сучасно! оториноларингологiï, акту-альнiсть яко! обумовлена високим рiвнем захворю-ваностi населення, а також постмним збтьшенням ктькост госпiталiзованих та оперованих хворих. Цей рiзновид патологiï верхнiх дихальних шлямв протя-гом багатьох рокiв займае друге мiсце в структурi за-хворювань ЛОР-органiв. Близько 15 % дорослого населення свггу щорiчно страждае на ту, чи Ышу форму риносинуситу. Kрiм того, в останн роки спостерта-еться стмка тенденцiя до пiдвищення захворюванос-т на риносинусити (на 5-10 % щорiчно). Пацieнти iз запальними захворюваннями параназальних синуЫв складають близько 40 % вщ всiх госпiталiзованих в оториноларинголопчы стацiонари та близько 15 % вщ всiх амбулаторних хворих, що л^ються в ЛОР-кабЫетах полiклiнiк. Захворюванiсть на риносинусити являе собою не тiльки медичну, але й важливу со-щальну проблему. Це обумовлено тим, що запальн захворювання навколоносових пазух охоплюють все бтыхм верстви населення працездатного в^ та часто рецидивують, що призводить до суттевих еко-номiчних втрат [3, 9, 12].
За даними Нацюнального центру за статистикою хвороб, в останн роки рiзнi форми риносинуситу стали найпоширеышим хронiчним захво-рюванням, на яке страждае близько 13. 6 % або 37 мтьйоыв жителiв США. В зв'язку з цим, його лкування дотепер являе собою одну iз основних проблем оториноларингологи, яка потребуе коло-сальних фЫансових витрат. Так, в США витрати,
noB'H3am 13 fliamocTèKoo Ta ëiKyBaHHHM pèHocèHycè-tîb CKëaflaraTb noHafl 6 MlëbapfllB flOëaplB Ha plê [33].
3a BMÇHaneHHHM MlxHapoflHoÏ KOHceHcycHOÏ koh-ÔepeHulï EPOS-2007 (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps) [25], pèHocèHycèT - ue çanaëbHèé npouec b nopoxHMHl Hoca Ta b oflHlé a6o fleêlëbKox HaBKo^oHocoBMX naçyxax, HKèé xapaKTepè3y-eTbca neBHMMM cèMnTOMaMè, eHflocKonlHHèMè o3Haêa-Mè Ta peHTreHorpaôlHHMMM a6o KT-o3HaêaMè.
XpoHlHHèé pèHocèHycèT ABë^e coöoo öaraTo^aK-TopHe çaxBopraBaHH^, y BèHèKHeHHl hkoto BaxnèBy poëb BlfllrparaTb nopyweHHH MyKOôèëlapHoro TpaH-cnopTy, 6aKTeplaëbHa iH^eKum, aëeprm, Haöp^K cëè-3OBOÏ oôoëOHKè plçHoro feHeçy Ta 6ëOKafla b fllë^Hôl ocTloMeaTaëbHoro KOMnëeKcy, BèKëèKaHa Mopôo-aHa-tomIhhmmm BapiaöiflMM b nopoxHMHl Hoca Ta HaBKOëo-hocobmx na3yxax [20, 32, 36, 37].
3a cTyneHeM BèpaxeHocTl ktiIhIhhmx npo^BlB mIx-HapoflHa KOHceHcycHa KOH^epeHum EPOS-2007 (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps) [25], BMfllë^e ëerKy, noMlpHy I BaxKy ôopMy pMHocèHycèTlB, hkI BM3HanaraTbca 3a cneulaëbHoo aHa-ëoroBoo WKaëoo. 3a TpèBaëlcTo 3axBopoBaHHH po3-pl3H^e rocTpèé pèHocèHycèT l3 nepeölroM MeHine 12 tmxhIb I noBHèM 3HèKHeHH^M cmmïtomIb Ta xpoHHHèè pèHocèHycèT l3 nepeölroM 6lëbi±ie 12 tmxhIb 6e3 no-BHoro 3HèKHeHHH cmmïtomIb. OcTaHHl KëacèôlêyoTb Ha xpoHlHHl pèHocèHycèTè l3 hocobmmm noëlnaMè Ta 6e3 HMX [23, 32, 36].
ETMoÏflèT, toöto 3anaëeHH^ cëè3OBoÏ oôoëOHKè KëlTèH ^paTHacToro ëaôlpèHTy, b npouec hkoto iHOfll 3aëynaeTbca neplocT Ta ïx kIctkobI ctIhkm, e oflHleo l3 HaénoiiièpeHliiièx ôopM pèHocèHycèTy. 3anaëbHèé npouec, ùo po3noHèHaeTbca y fpaTHacTOMy ëaôlpèHTl, flocèTb nacTo po3noBcoflxyeTbca Ha IhiuI HaBKOëOHo-cobI na3yxè Ta Moœe cTaTè npèHèHoo po3BèTKy opöi-TaëbHèx Ta BHyTplwHbOHepenHèx ycKëaflHeHb [7, 12].
Ha äyMKy [10, 18], caMe KëlTèHè fpaTHacToro ëa6l-pèHTy e HacTynHèM öap'epoM nlcëfl hocoboï nopoxHè-hm, npè npoxoflxeHHl hkoto y 3anaëbHèé npouec mo-xyTb 3aëynaTècb iHml napaHa3aëbHl cèHycè.
Öe no^cHoeTbca tmm, ùo cepeflHlé HocoBèé xlfl b fllë^Hôl npoeêulï nepeflHlx KëlTèH rpaTHacToro ëa-ôlpèHTy ABë^e coöoo flocèTb By3bKèé npocTlp. ToMy Haöp^K cëè3OBoÏ oôoëOHKè oôyMOBëoe koHTakt mix cyclflHlMè aHaTOMlHHèMè yTBopeHH^Mè octIomIb-TaëbHoro KOMnëeKcy (ëoÔHoo KèmeHeo, rpaTHacToo BopoHKoo, raHKonoflIÖHMM bIapoctkom, rpaTHacToo
буллою, середньою носовою раковиною, тощо). Так змши призводять до порушення вентиля-цЛ, зупинки мукоцил1арного кл1ренсу, скупчення слизу та порушення дренажно! функцп ¡нших па-раназальних синуЫв [1, 2, 11].
В зв'язку з цим, хроычы ексудативн форми за-палення параназальних синуЫв досить рщко носять ¡зольований характер. Значно частше спостер^ гаеться комбЫоване ураження вщразу дектькох пазух. Таким чином, кгмычы прояви етмо!диту часто маскуються бтьш вираженою симптоматикою запа-лення великих навколоносових пазух (верхньощелеп-но!, лобно!, клиновидно!) [7, 12].
Згщно сучасним уявленням, ключовим пато-генетичним мехаызмом у виникненн синуситу е стан природного отвору навколоносово! пазухи. Саме його блокада порушуе обмш пов^ря у ¡зо-льованому вщ навколишнього середовища на-вколоносовому синуЫ, в результатi чого спочатку зменшуеться, а потiм взагалi припиняеться його оксигенацiя. Це призводить до призупинення або повно! зупинки мукоцилiарного транспорту. В зв'язку з тим, що частина пов^ря всмоктуеться слизовою оболонкою, у пазус виникае понижений тиск, який викликае венозний стаз, пщвищену се-крецiю залозистого апарату та транссудацт рiдини у !! порожнину. Саме таким чином виникае початкова - асептична стадiя риносинуситу, в ходi яко! виникае потовщення слизово! оболонки, а в !! просвiтi нако-пичуються продукти секреци [2, 11, 13, 35].
На тл таких змiн в умовах пригыченого мiсцевого iмунiтету слизово! активуеться вiрусна або бактер^ альна мiкрофлора. 1снуе загальноприйнята думка, що в етюлогп запалення провiдна роль належить саме вiрусам, якi пошкоджують епггелм та порушу-ють його функци. Лише в подальшому може приед-нуватись бактерiальна флора, а у деяких випадках -грибкова. Як правило, при хроычних риносинуситах спектр бактерiальних збудниюв досить рiзноманiт-ний та носить змшаний характер [4, 20].
До останнього часу мкозним ураженням слизо-во! оболонки носово! порожнини та навколоносових пазух належно! уваги не придтялось. Проте, за результатами доотджень [29] з'ясовано, що у мукоз-ному секретi 90 % здорових людей визначаються спори грибiв. ^¡м того, останнi виявляються в 96 % випадюв у хворих ¡з хронiчним риносинуситом. На сьогодн видiлено близько 150 рiзних алергенiв ¡з 80 видiв цвтевих грибiв, якi уражують верхнi дихальн шляхи [31].
Kласифiкацiя [22] мкотичы ураження навколоносових пазух розподтяе на наступнi рiзновиди: неiнвазивний хроычний мiкоз або грибкове тiло (мщетома), алергiчний грибковий синусит, ¡нвазив-ний уповтьнений грибковий синусит та ¡нвазивний фульмiнантний мiкоз синусiв. Разом з тим ¡ним авто-ри [19] видтяють ще п'ятий рiзновид - хроычний ¡н-вазивний гранулематозний грибковий синусит.
При мкознм iнвазi! Т-кттини видiляють 1Л-4, який стимулюе еозинофти до мiграцi! в уражену тканину, а 1Л-5 !х активуе. Oстаннi виходять на поверхню
слизово! оболонки де видтяють свм основний про-те!н, який блокуючи натрieвi насоси i пiдвищуючи вихiд ¡оыв хлору ¡з кJliтин, пошкоджуе еттелюцити. Порушення цiлiсностi епiтелiю призводить до розви-тку запалення всie! слизово! оболонки [21, 24, 34]. Тому, на думку [29], хроычний синусит являе собою не що ¡нше, як вмну ¡мунно! системи проти грибiв.
Таким чином, сучаснi доотдження досить пере-конливо свiдчать, що гриби можуть бути, а досить часто i е основною причиною запалення слизово! оболонки верхых дихальних шляхiв. Разом з тим ця теза зовЫм не зменшуе значення вiрусно! та бакте-рiально! ¡нфекци в етiологi! запальних захворювань наколоносових пазух.
Запалення слизово! оболонки носово! порож-нини та навколоносових пазух вщбуваеться за де-кiлькома етапами. Спочатку рестраторы вiруси адгезуються на поверхнi епггелюци^в, а потiм про-никають у них, де починають розмножуватись. По-шкодженi епiтелiальнi клiтини поступово вiдмирають та десквамуються. При цьому в епггелп збтьшуеть-ся кiлькiсть келихоподiбних клiтин, внаслщок чого змiнюeться нормальне спiввiдношення мiж ними i миготливими епiтелiоцитами. Така морфолопчна перебудова вiдома в лiтературi як келихоподiбна трансформацiя миготливого епггелт [14, 17, 27].
Десквамацiя епггелюци^в, вираженi ультра-структурнi змiни апкально! поверхнi миготливих кJliтин i самих вмок, а також келихоподiбна транс-формацiя епiтелiю, в результатi яко! рiзко збiльшу-еться продукцiя i секрецiя слизу, призводять до порушення мукоцилiарного транспорту. Пригнiчення транспортно! функцi! миготливого епiтелiю та деструктивы змши у ньому створюють умови для акти-вiзацi! i колонiзацi! умовно-патогенно! бактерiально! флори, яка стае патогенною i при недостатнос^ ме-ханiзмiв мiсцевого iмунiтету здатна викликати запалення [8, 13, 15].
Через пошкоджений епiтелiй бактерiальна мiкро-флора в подальшому попадае у власний шар слизово! оболонки, представлений сполучною тканиною, в яюй розташоваы макрофаги, плазмоцити, лабро-цити, тощо. Лаброцити це кпггини великих розмi-рiв, дiаметром 15-20 мкм, яю мiстять ядро округло! форми та велику кiлькiсть гранул в цитоплазмк Вони синтезують i секретують бiологiчно активнi речо-вини, яю в нормi пiдтримують гомеостаз сполучно! тканини. Саме дегрануляцiя лаброци^в, в ходi яко! вивiльняються медiатори запалення (гiстамiн, гепарин, серотонш, протеази та iншi), е пусковим меха-нiзмом запально! реакцi!. Цей процес вщбуваеться пщ впливом лiбералiв, до яких вiдносять i комплекс «антиген-антитто». Mедiатори запалення розширю-ють кровоносы судини та пiдвищують проникнють !х стiнок. Це створюе умови для мiграцi! кпiтин лiмфо-цитарно! ланки у вогнище запалення. Таким чином у власному шарi слизово! оболонки формуються спочатку периваскуляры, а по™ дифузнi клiтиннi iнфiльтрати. Для активацп лiмфоцитiв будь-який по-шкоджуючий або подразнюючий антиген повинен бути представлений на поверхы спецiалiзованих
кттин: внутр1шньоеп1тел1альних макрофапв, ден-дритних кттин, кттин Лангерганса, тощо. Тому останнм спочатку зв'язуеться ¡з рецепторами цих антиген-презентуючих клiтин або фагоцитуеться ними [5, 14, 28].
Антигенна стимуляцiя призводить до пошкоджен-ня i дегрануляцiI лаброцитiв, в ходi яко! вивтьняють-ся медiатори запалення. Через стiнки мiкросудин у вогнище запалення мiгрують полiморфно-ядернi лейкоцити. Антиген-презентуючi клiтини передають Т-лiмфоцитам ¡нформацю про антигенну структуру пошкоджуючого фактора. Ця iнформацiя переда-еться за допомогою невеликих пептидних молекул -цитоюыв. Останн регулюють не ттьки мiжклiтиннi, але й мiжсистемнi взаемоди та забезпечують узго-дженiсть дм ¡мунно!, ендокринно! i нервово! систем в нормi та при патологи. До цитокиыв вiдносять колонieстимулюючi фактори, що впливають на ак-тивнiсть i пролiферацiю гранул о цитарно-макрофа-гальних попередникiв, iнтерлейкiни - проте!ни, що виконують рiзнi, iнодi антагонютичы функци, ¡нтер-ферони, фактори некрозу пухлини, тощо [16, 26, 30].
При хроычному запаленнi слизово! оболонки антиген-презентуючi клiтини синтезують 1Л-1, який стимулюе Тх-клiтини до продукцi! 1Л-2. Цей цитокiн активуе Т-лiмфоцити, як в свою чергу продукують 1Л-4 та 1Л-13, що стимулюють В-клггини до синтезу та секрецi! 1дЕ. lмуноглобулiн-Е зв'язуеться ¡з рецепторами тканинних лаброци^в, а також ¡з рецепторами базофiлiв, що циркулюють у периферичнiй
кровi. Деякi цитоюни такi, як 1Л-3, 1Л-5, а також окре-мi колонieстимулюючi фактори здатн стимулювати мiграцiю еозинофiлiв в осередок запалення, подо-вжувати термЫ !х життя, що призводить до переходу запалення у хроычну форму. ^¡м того, окремi В^мфоцити не диференцiюються у плазматичнi кттини, а трансформуються у клiтини пам'ят^ якi зберiгають таку ж специфiчнiсть до антигену, як i !х попередники. Це також певним чином сприяе хроы-зацi! запального процесу. ^¡м того, хронiчне запалення слизово! оболонки верхых дихальних шляхiв супроводжуеться явищами незавершено! регенера-ци [6, 14, 24, 26].
Таким чином, аналiтичний огляд лiтератури свщ-чить, що хронiчнi риносинусити являють собою одну ¡з найважливiших проблем сучасно! оторинола-рингологi!. Запальний процес, що розпочинаеться у фатчастому лабiринтi, як правило, розповсюджу-еться на ¡ним навколоносовi пазухи та може стати причиною розвитку орбтальних та внутршньоче-репних ускладнень. Проте, морфолопчы дослщжен-ня хронiчних риносинуситiв описують лише загальн закономiрностi перебiгу запального процесу та не враховують особливост будови слизово! оболонки навколоносових пазух, зокрема кттин фатчастого лабiринту.
Перспективи подальших дослщжень. По-
дальшi доотдження етiологi! та патогенезу хроыч-ного риносинуситу дозволять оптимiзувати л^-вальну тактику.
Л1тература
1.
2.
3.
4.
7.
Безшапочный С. Б. Клинико-морфологические аспекты риносинуситов / С. Б. Безшапочный, Ю. А. Гасюк, В. В. Лобу-рец. - К. : ООО «Вютка», 2013. - 150 с.
Быкова В. П. Состояние слизистой оболочки остиомеатального комплекса по данным световой и электронной микроскопии / В. П. Быкова, Г. П. Сатдыкова, А. С. Лопатин // Российская ринолопя. - 1995. - № 3-4. - С. 48-59. Завалм М. А. Патогенетичне обфунтування л^вання та реабштацп хворих на гжйж синуси ти : автореф. дис. на здо-буття наукового ступеня доктора мед. наук : спец. 14. 01. 19 «Оториноларинголопя» / М. А. Завалй - К., 2011. - 41 с. Извин А. И. Микробный пейзаж слизистой оболочки верхних дыхательных путей в норме и патологии / А. И. Извин, Т. В. Катаева // Вестник оториноларингологии - 2009. - № 2. - С. 64-68. Карр Я. Макрофаги / Я. Карр. - М. : Медицина, 1978. - 187 с.
Кононов А. В. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек при хроническом воспалении (биопсийное исследование) / А. В. Кононов. - Омск, 1993. - 26 с.
Морозов С. А. Диагностика и хирургическое лечение воспалительных заболеваний пазух решетчатой кости : автореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук : спец. 14. 00. 04 «Болезни уха, горла и носа» / С. А. Морозов. -СПб., 2003. - 25 с.
Основные параметры двигательной активности ресничек эпителия верхних дыхательных путей и их значение в диагностике хронических риносинуситов / Г. П. Захарова, В. В. Шабалин, Ю. К. Янов [и др.] // Российская оториноларингология. - 2005. - № 3, Т. 16. - С. 22-27.
Пальчун В. Т. Практическая оториноларингология / В. Т. Пальчун, Л. А Лучихин, М. М. Магомедов. - М. : Мед. информ. агентство, 2006. - 367 с.
10. Пискунов С. З. Морфологические и функциональные особенности слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Принципы щадящей эндоназальной хирургии : учеб. пособие для врачей / С. З. Пискунов, Г. З. Пискунов. - М., 1991. - 48 с.
11. Пискунов С. З. Влияют ли размеры и расположение соустий на характер патологического процесса в околоносовых пазухах? / С. З. Пискунов, Г. З. Пискунов // Вестник оториноларингологии. - 2001. -№ 4. - С. 44-45.
12. Пискунов Г. З. Клиническая ринология / Г. З. Пискунов, С. З. Пискунов. - М. : «Микпош», 2002. - 390 с.
13. Рязанцев С. В. Патофизиологические механизмы хронического воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей / С. В. Рязанцев, Н. М. Хмельницкая, Е. В. Тынтерова // Вестник оториноларингологии. - 2001. - № 6. -С. 37-38.
14. Серов В. В. Воспаление / В. В. Серов, В. С. Пауков. - М. : Медицина, 1995. - 640 с.
15. Состояние мерцательного эпителия у больных с хроническим гнойным синуситом / М. А. Завалий, А. Г. Балабанцев, А. К. Загорулько [и др.] // Российская ринология. - 2002. - № 2. - С. 19-22.
9.
16. Тараканова Е. Н. Оценка показателей общего иммунитета и фагоцитарной активности нейтрофилов у больных ри-носинуситом / Е. Н. Тараканова, И. А. Гурьева, Л. Р. Кучерова // Российская оториноларингология. - 2007. - № 1. -С. 173-176.
17. Федотов А. Ф. К морфогистохимической характеристике слизистой оболочки носа при банальных и инфекционно-ал-лергических гиперпластических риносинуситах / А. Ф. Федотов, Т. И. Бегунова // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. - 1973. - № 2. - С. 6-13.
18. Функциональная анатомия и хирургия носа и околоносовых пазух / [С. 3. Пискунов, Г. 3. Пискунов, В. В. Харченко и др.] - Курск, 2004. - 115 с.
19. Aribandi M. Imaging features of invasive and noninvasive fungal sinusitis: a review / M. Aribandi, V. A. McCoy, C. Bazan // Radiographics. - 2007. - Vol. 27. - P. 1283-1296.
20. Bhattacharyya N. L. The role of infection in chronic rhinosinusitis / N. L. Bhattacharyya // Curr. Allergy Asthma Rep. - 2002. -Vol. 2, № 6. - P. 500-506.
21. Blanchard C. Biology of the eosinophil / C. Blanchard, M. Rothenberg// Advances in Immunology. - 2009. - Vol. 101. -P. 81-121.
22. Castelnuovo P. Paranasal sinus mycoses / P. Castelnuovo, R. Gera, G. Di Giulio // Acta Otorhinolaryngol. - 2000 - Vol. 20. -P. 6-15.
23. Chronic rhinosinusitis with and without nasal polyps: what is the difference / W. Huvenne, N. van Bruaene, N. Zhang [et al.] // Curr. Allergy Asthma Rep. - 2009. - Vol. 9 - P. 213-220.
24. Different types of T-effector cells orchestrate mucosal inflammation in chronic sinus disease / N. Zhang, T. Van Zele, C. Perez-Novo [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. - 2008. - Vol. 122. - P. 961-968.
25. Fokkens W. J. European Position Paper on Nasal Polyps 2007 / W. J. Fokkens, V. J. Lund, J. Mullol // Rhinology. - 2007 -Vol. 45, Suppl. 20. - P. 1-139.
26. Min Y G. The role of cytokines in rhinosinusitis / Y G. Min, K. S. Lee // J. Korean Med. Sci. - 2000. - Vol. 15, № 3. - P. 255-259.
27. Mucociliary Transport Function and Damage of Ciliated Epithelium / T. Yang, Y Majima, Y Guo [et al.] // Am. J. of Rhinology. -2002. - Vol. 16, № 4. - P. 215-219.
28. Pluddemann A. The interaction of macrophage receptors with bacterial ligands / A. Pluddemann, S. Mukhopadhyay, S. Gordon // Expert reviews in molecular medicine. - 2006. - Vol. 8. - P. 21-24.
29. Ponikau J. U. Allergic Fungal Sinusitis Mayo / J. U. Ponikau, D. A. Sherris, E. B. Kern // Clin Proc. - 2000. - Vol. 75. - P. 122123.
30. Rudack С. Cytokines in nasal polyposis, acute and chronic sinusitis / С. Rudack, N. Stoll, С. Bachert // Am. J. Rhinol. -1998. - Vol. 12, № 6. - P. 383-388.
31. Simon-Nobbe В. The spectrum of fungal allergy / В. Simon-Nobbe, U. Denk, V. Poll // Int. Arch. Allergy Immunol. - 2008. -Vol. 145. - P. 58-86.
32. Slavin R. G. Nasal polyps and sinusitis / R. G. Slavin // Jama. - 1997. - Vol. 278, № 22. - P. 1849-1854.
33. Summary Health Statistics for U. S. Adults: National Health Interview Survey, 2010 National Center for Health Statistics / J. S. Schiller, J. W. Lucas, B. W. Ward [et al.] // Vital and Health Statistics. - 2012. - Vol. 252, № 10. - P. 207.
34. T-cell regulation in chronic paranasal sinus disease / N. Van Bruaene, C. A. Porez-Novo, T. M. Basinski [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. - 2008. - Vol. 121, № 6. - P. 1435-1441.
35. Van Cauwenberge P. Pathogenesis of chronic rhinosinusitis / P. Van Cauwenberge, H. Van Hoecke, C. Bachert // Curr. Allergy Asthma Rep. - 2006. - Vol. 6. - P. 487-494.
36. Winstead W. Rhinosinusitis / W. Winstead // Prim. Care. - 2003. - Vol. 30. - P. 137-154.
37. Zacharek M. A. The role of allergy in chronic rhinosinusitis / M. A. Zacharek, J. H. Krouse // Curr. Opin. Otolaryngol. Head Neck Surg. - 2003. - Vol. 11, № 3. - P. 196-200.
УДК 616. 216 -002
СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА ЕТ1ОПАТОГЕНЕЗ ХРОН1ЧНОГО РИНОСИНУСИТУ
Гасюк Ю. А., Балинський В. О., Шумейко О. Г.
Резюме. У статт! представлений анал!тичний огляд сучасних л!тературних джерел, щодо етюлоги та патогенезу хрон!чного риносинуситу. Захворюван!сть на хрон!чний риносинусит являе собою не т!льки ме-дичну, але й важливу соц!альну проблему. В!дпов!дно до резолюц!! м!жнародно! консенсусно! конференц!! European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps - 2007, наведена сучасна класиф!кац!я, а також показан! основы етюлог!чн! фактори та патогенетичн! механ!зми розвитку цього захворювання. Ключовим па-тогенетичним механ!змом у виникненн! риносинуситу е стан природного отвору навколоносово! пазухи. Саме блокада отвору порушуе обм!н пов!тря у ¡зольованому в!д навколишнього середовища навколо-носовому синус!, в результат! чого зменшуеться його оксигенац!я. Це призводить до призупинення мукоцил!арного транспорту. На тл! таких зм!н в умовах пригн!ченого м!сцевого !мун!тету слизово! активу-еться в!русна або бактер!альна м!крофлора. В етюлоги запалення пров!дна роль належить в!русам, як! спо-чатку пошкоджують еп!тел!й та порушують його функц!!, ! лише в подальшому приеднуеться бактер!альна, а у деяких випадках - грибкова флора.
Ключов1 слова: хрон!чний риносинусит, ет!опатогенез.
УДК 616. 216 -002
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО РИНОСИНУСИТА
Гасюк Ю. А., Балинський В. А., Шумейко А. Г.
Резюме. В статье представлен аналитический обзор современных литературных источников относительно этиологии и патогенеза хронического риносинусита.
Заболеваемость хроническим риносинуситом является не только медицинской, но и важной социальной проблемой. Согласно резолюции международной консенсусной конференции European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps - 2007, приведена современная классификация, а также показаны основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития этого заболевания. Ключевым патогенетическим механизмом в развитии риносинусита является состояние естественного отверстия околоносовой пазухи. Именно блокада соустья нарушает обмен воздуха в изолированном от внешней среды околоносовом синусе, в результате чего уменьшается его оксигенация. Это приводит к приостановке му-коциллиарного транспорта. На фоне таких изменений в условиях угнетенного местного иммунитета слизистой активизируется вирусная или бактериальная флора. В этиологии воспаления основная роль принадлежит вирусам, которые сначала повреждают эпителий и нарушают его функции, и лишь впоследствии присоединяется бактериальная, а в некоторых случаях - грибковая флора.
Ключевые слова: хронический риносинусит, этиопатогенез.
UDC 616. 216 -002
The Modern View on the Etiopathogenesis of Chronic Rhinosinusitis
Gasyuk Y. A., Balinskiy V. O., Shumeyko O. G.
Abstract. The publication is part of a planned research of HSEI of Ukraine "Ukrainian Medical Stomatological Academy" "Development of new medical technologies in the in diagnostics and treatment of pathology of the upper respiratory tract", state registration number: 0111U006761.
In article presented an analytical review of modern literature sources concerning the etiology and pathogenesis of chronic rhinosinusitis. Rhinosinusitis are one of the most important problems of modern otorhinolaryngology, the relevance of which is caused by high levels of morbidity and permanent increase in the number of hospitalized patients and operated. This kind of pathology of the upper respiratory tract for many years ranked second in the structure of ENT- organs. About 15 % of the adult population of the world each year suffer from one or another form of rhinosinusitis.
By definition, an international consensus conference EP0S-2007 (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps), rhinosinusitis - is inflammation in the nasal cavity and one or more of the paranasal sinuses, which characterized by certain symptoms, endoscopic features and X-ray or CT characteristics.
Chronic rhinosinusitis is a multifactorial disease which appears due to the disorders of mucociliary transport, bacterial infection, allergy, edema of the mucosa and blockade of the osteomeatal complex caused by different morphological and anatomic variations in the nasal cavity and paranasal sinuses.
According to modern concepts, the key pathogenetic mechanism in causing sinusitis is a condition of opening sinuses. It gives its blockade of air exchange in isolation from the environment paranasal sinuses, resulting initially decreases and then stops all its oxygenation. This results in the suspension or termination of mucociliary transport. Due to the fact that some air is sucked mucosa in sinus arises reduced pressure, which causes venous stasis, increased secretion of the glandular system and extravasation of fluid in its cavity. In this way there is primary - stage aseptic rhinosinusitis, in which there is thickening of the mucosa and in the lumen of accumulated products of secretion.
Against the background of these changes in terms of depressed local mucosal immunity is activated by a viral or bacterial flora. There is a widespread view that the etiology of inflammation leading role belongs to viruses that damage the epithelium and disrupt its function. Only later can join bacterial flora, and in some cases - fungal.
Inflammation of the mucosa of the paranasal sinuses occurs in several stages. Originally adhesion respiratory viruses on the surface of epithelial cells, and then get them where begin to multiply. Damaged epithelial cells gradually die and desquamating. In the epithelium increased number of goblet cells, thus changing the normal relationship between them and ciliated epithelial cells. This morphological alteration is known in the literature as goblet transformation ciliated epithelium.
Desquamation of cilia and ciliated cells with goblet epithelial transformation leads to disruption of mucociliary transport. Inhibition of the transport function of ciliated epithelium creates conditions for activation and colonization of pathogenic bacterial flora, which is pathogenic mechanisms and with the failure of local immunity can cause inflammation.
Because of the damaged epithelium bacterial flora goes into its own layer of mucosa. Under the influence of liberals, which include complex and «antigen-antibody», there is degranulation of labroсytes during which released inflammatory mediators that dilate blood vessels and increase the permeability of their walls. Thus in its own layer of mucosa formed initially perivascular and then diffuse cellular infiltrates.
Keywords: chronic rhinosinusitis, etiopathogenesis.
Рецензент - проф. Безшапочний С. Б.
Стаття надшшла 8. 08. 2014 р.
