CC BY
74
© Д. С. Аветков, Х. О. Трапова
УДК 616-003. 92-084
Д. С. Аветков, Х. О. Трапова
СУЧАСН1 АСПЕКТИ ПАТОГЕНЕЗУ ТА ПРОФ1ЛАКТИКИ УТВОРЕННЯ
ПАТОЛОГННИХ РУБЦ1В
Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни «УкраГнська медична стоматолопчна академiя» (м. Полтава)
Робота е фрагментом НДР кафедри х1рурпчно1 стоматологИ та щелепно-лицево! xipypril з пластичною та реконструктивною xipyprieio голови та ши! «Оптимiзацiя консервативного та хiрургiчного лiкування хворих, що мають дефекти та деформацiI тканин щелепно-лицево! дтянки», № державно! ре-естрацi! № 0110U004629.
Рубець - це юнцевий результат заповнення спо-лучною тканиною глибокого дефекту, що утворився в результатi травматичних ушкоджень або патоло-гiчного процесу. Шюры рубцi, на жаль, е неминучим наслщком будь-яко! вiдкрито! травми або операци.
Згiдно останнiх статистичних даних, що публ^ куються в сучасних наукових виданнях патолопчы рубцi зустрiчаються в 10 % вiд загально! популяци населення земно! кулi, з досить великим вщсотком постоперацiйного рецидиву 55-68 % [1, 3, 9].
У лiтературi вщсутня еднiсть поглядiв на ме-ханiзм утворення руб^в. Формування кело!дних рубцiв пов'язано з порушенням кореляцi! мiж синтезом i розпадом колагену, де провщна роль выводиться порушенню взаемодп мiж фiбробластами i макрофагами.
На думку Н. А. Linares (1996), загоення ран ви-магае адекватного стввщношення взаемно проти-лежних процесiв: клiтинно! пролiферацi! i клiтинно,|, iнволюцi! [16]. Порушення цього балансу, як правило, виникае на стади синтезу та резорбцп колагену. Амiнокислотний склад колагену в^^зняеться вiд iнших бiлкiв оргаызму наявнiстю двох незвичайних амiнокислот, отриманих в результат гщроксилюван-ня лiзину i пролiну - оксилiзину i оксипролЫу. Саме вiд кiлькостi цих амЫокислот залежить якiсть будови колагену, а саме його мщнють. До складу колагену, як i шшого фибрилярного бтка - еластину, входять амшокислоти, якi не зустрiчаються в жодному шшо-му бiлку людського органiзму. Однiею з таких амшо-кислот е оксипролiн, що утворюеться в результатi котрансляцiйно! модифiкацi! пролшу. Колаген в^^з-няеться вiд вЫх iнших проте!нiв, особливо харчових, високим вмютом пролiну i гiдроксипролiну. Пдро-ксипролiн не виявляеться в таких значних ктькостях нi в одному Ышому бiлку, окрiм еластину. ПролЫ у колагенi присутнiй в основному в послщовност mi-цин - пролЫ - Х, де X часто представлений аланшом або гщроксипролЫом. Присутнiсть оксипролiну i
оксилiзину разюче вiдрiзняe його вiд iнших бтюв в живих органiзмах. Об'ективною ознакою ефектив-ного розпаду рубцево! тканини е збiльшення в кровi втьного оксипролiну, меншою мiрою пептидно- i бiлковозв'язаного оксипролiну.
Рубцева тканина являе собою результат загоення раневого дефекту, тому для вибору оптимального методу л^вання необхщно знання самого раневого процесу та етатв його репараци, яка е складним комплексом бюлопчних реакцiй [15].
Якщо рановий дефект включае покривну тканину, наприклад, дерму, то динамiка репаративного процесу мае таю особливости у осередку запален-ня знаходиться деяка ктькють фiбрину, з кра!в рани епщермю вростае вглиб, щiльно прилягаючи до здорово! дерми з уЫх бокiв завдяки фiбрину.
Через 1-2 тижы, залежно вiд розмiрiв дефекту, епiдермiс в глибинi рани утворюе безперервнi епгге-лiальнi пласти. Внаслщок пролiферацi! фiбробластiв з цим процесом вщновлюеться i сполучна тканина.
Основним джерелом фiбробластiв i капiлярiв служить пiдшкiрна клiтковина, яка збагачена кат-лярами i, отже, мае велике число перици^в, тобто низькодиференцмованих клiтин. В умовах запален-ня, коли утворюеться велика ктькють стимулято-рiв росту, вiдбуваеться формування фiбробластiв i капiлярiв. Цей процес найбтьш активно проходить в глибинi рани, де утворюеться найбтыша кiлькiсть з'еднувальних структур, як в мiру зростання за-повнюють дно щiлини, вистелено! епiтелiем, пщы-маючи його до рiвня поверхнi шкiри [4]. Епщермю впродовж формування рубця залишаеться тонким. Зростання епггелт i розмноження сполучних структур регулюеться численними загальними та мюце-вими факторами. До мюцевих чинникiв вiдноситься головним чином величину кровотоку i стимулятори росту, до загальних - гормони, медiатори та Ышм по-середники нейроендокринно! регуляцi! запального процесу.
На результат репаративних процеЫв i стан рубця великий вплив чинить стан iмунобiологiчних меха-нiзмiв [11].
У деяких па^ен^в нормальний процес рубцю-вання порушуеться. Причин для цього безлiч: вщ-сутнiсть адекватного зiставлення зяючих кра!в, сильний натяг прилегло! до рани шюри, гiпоксiя,
опки, нагноення рани, особливостi iMyHHOi системи оргаызму, спадкова схильнiсть тощо [6]. Деяк з цих факторiв грають роль сприяючих, але в процес за-гоення рани 1х значення може змшюватися в будь-якому напрямку, що призводить до виникненню, так званого «порочного кола». Тодi замiсть звичайного плаского рубця формуеться ув^нутий або висту-паючий над шюрою, а у бiльш рщкюних випадках -кело1дний рубець. Деяк автори одним з причинних факторiв гiпертрофiчного рубцювання вважають по-шкодження нервiв шкiри, що, на ix думку, так само призводить до розриву взаемозв'язюв з ЦНС, що як би дае «волю» зростання рубцю.
Вперше запропонував звернути увагу на пато-логiю кровоносних судин при келощах Warren J. C. [20]. Судини, особливо в центральна частини келои ду, починають руйнуватися пщ тиском навколишньоi сполучноi тканини i тим самим сприяють виникненню ново!' пухлини, вторинного розвитку келоiду (феномен «порочного кола»). Ппоксичний стан тканин патологiчного рубця призводить до порушення ау-торегуляци синтезу ендотелiального фактора росту фiбробластiв (VEGF), що знову стимулюе колаген-синтетичну функцiю фiбробластiв. Меxанiчнi факто-ри у виглядi пiдвищеноi щтьност рубцевоi тканини патологiчного рубця запускають паралельно ще один меxанiзм його зростання, а саме порушення каптярно'| та лiмфатичноi резорбцii в тканинах кело-iду, що призводить до вторинно'| оклюзii судин пщ-леглих тканин i сприяе iнвазii i зростанню келоiдного рубця.
З практично'! точки зору важливо стежити за ана-томiчними, видимими змiнами загоення тканин. Для лкаря i патента актуальними е наступнi характеристики рубця - мщнють i зовышнм вигляд.
Великий вплив на якють, розмiри i естетичний вигляд рубця мае характер розташування рани по вiдношенню до силових лшм шкiри, що зумовило значну ктьюсть дослiджень з розробкою оптималь-них оперативних доступiв, застосування пщтримую-чих бандажiв, гелiв, силконових плiвок тощо [12, 17, 18].
При плануванн xiрургiчного втручання необхщ-но враховувати весь комплекс структурних i функ-цiональниx особливостей дтянки оперативного втручання: ангiоарxiтектонiку i стан ре^^арно: ге-моциркуляцii, збереження периферичних нервiв, фiброарxiтектонiку i гiстотопографiю м'яких тканин голови, що деформуються, та бюмехаычы власти-востi тканин.
Будь-яка пластична опера^я створюе деформо-ваний, тобто напружений стан тканин, який призводить до реалiзацii сукупност бюлопчних процесiв репаративного порядку в дтянц клаптiв, що моб^ лiзуються [5]. Деякi автори запропонували навггь термiн «напружено-деформований стан структур шюри», який дослiджували при рiзниx патолопчних станах [7, 8, 14].
У лтературних даних чiтко висвiтлений той факт, що кожна тканина пщдаеться пластичним дефор-мацiям, тобто розтягуванню або скороченню [1,
19]. Автори пропонують враховувати той факт, що в умовах пщйому та моб^заци клап^в та аутотран-сплантатiв кожен шар тканини деформуеться при натягуванн шкiри для закриття рани i накладеннi хiрургiчних швiв. Так, наприклад, найменший об'ем пластично! деформацiI мають м'якi тканини носово! дiлянки. Саме у цм дiлянцi виявляються м^мальы розбiжностi щодо величин пластично! деформаци тканин у залежностi вiд вЫх параметрiв. Це треба враховувати на етап планування операцiй при усу-неннi патологiчних рубцiв та рубцевих деформаци у цм дiлянцi. Тобто пюля висiчення рубця та вщшару-вання навколишнiх тканин кра! рани не будуть вiльно наближенi один до одного, що приведе до додатко-во! рубцево! деформаци у цм дiлянцi.
У лiтературi зустрiчаеться безлiч публiкацiй та дисертацiйних робгг, присвячених впливу способiв зближення кра!в рани, шовного матерiалу на фор-мування рубця [13, 21].
Важливо знати, що по слщу раневого каналу вщ голки при прошивц шкiри вiдбуваеться мiграцiя ет-телю Цi шляхи можуть розглядатися як маленьк рiзанi рани. Ретельне дослщження показало, що зростання епiтелiю в цих ранах вщбуваеться мiж 3 i 8 дiб пiсля прошивання i закiнчуеться, коли мiгруючi клггини з мiсця вколу голки зустрiчаються з мiгру-ючими клiтинами з мюця !! виколу, тобто, коли мае мюце «контактне» гальмування.
Голки, як i скальпель, розсiкають не ттьки ет-дермiс i дерму, а також велику кiлькiсть рiзноманiт-них похiдних шкiри. У пошкоджених тканинах роз-виваються процеси, спрямован на вiдновлення !х цiлiсностi. Однак вщновлення тканин, пов'язаного з сполучнотканинними компонентами, недосконале.
В результат локально! дм стороннього тiла (ли гатури) виникае реак^я тканин, яка часто прийма-еться за iнфекцiю на мюц шва. Такi реакцi! зазвичай називають «стiбковими» (лiгатурними) абсцесами. В таких випадках змщений епiтелiй з травмованих придатюв шкiри може формувати маленью керати-нiзованi кiсти. Кгмычно вони виглядають як невеликi, щтьы, бiлi або жовто-бiлi папули, нерщко прийма-ються за мiлiарнi або епщермощы кiсти. Мiж 10 i 25 добою зазвичай вiдбуваеться зворотний розвиток цих утворень з наступним замщенням рубцевою тканиною. «Стiбковi» абсцеси, як правило, зника-ють, а м!тары кiсти можуть залишитися.
До середини XX ст. проблема хiрургiчних ниток не викликала особливого штересу хiрургiв. Тiльки з 50 -х рр.. XX ст. з'ясувалося, що вщ якостi, хiмiчного складу i структури матерiалу ниток залежить реак^я тканин на !х iмплантацiю, а в юнцевому рахунку, нерщко i пiдсумок операцi!.
Незважаючи на пщвищений iнтерес дослщни-кiв до проблеми морфогенезу патолопчних руб^в, серед авторiв е iстотнi розбiжностi, що вимагають подальшого вивчення питання. Не створено единого уявлення про роль судинно-нервового апарату та його вплив на характер метаболiчних процеЫв в рубцях не ттьки в патолопчнм рубцевм тканиы, а й у прилеглм шкiрi. Мало робгг присвячено опису
ультраструктурних 3míh рубцево! тканини в динамц i механiзмам розсмоктування грубих руб^в. Цi данi дозволяють вважати питання морфогенезу патоло-гiчних рубцiв цкавим в планi його подальшого гли-бокого вивчення.
Проведенi численнi до^дження щодо iмовiр-ностi утворення патолопчних рубцiв у рiзних дтян-ках шюри голови та ши!, проте мало уваги прид^ ляеться !х профiлактицi, враховуючи топографiчнi особливостi.
lснуючi методи профiлактики утворення патолопчних рубцiв проводяться на рiзних етапах !х
формування. Проте, за даними бтьшост авторiв, дооперацiйнi методи е низькоефективними, а пюля-операцiйнi досить часто не дають бажаного результату. 1нтраоперацмы методи профтактики в лггера-турних джерелах зустрiчаються рщко, хоча, на нашу думку, запоб^ання утворення патологiчних рубцiв на даному етап е найефективнiшим [2].
Саме тому високою залишаеться актуальнiсть вивчення патогенезу формування рубцевозмЫених тканин та розробка адекватного Ытраоперацмно-го методу профтактики утворення патолопчних руб^в.
Л^ература
1. Аветiков Д. С. Особливостi будови та бiомеханiчних властивостей сполучнотканиних структур голови / Д. С. Аветков // Вюник морфологи. - 2010. - № 16(3). - С. 721-726.
2. Аветков Д. С. Порiвняльний аналiз методик профтактики утворення патолопчних руб^в / Д. С. Аветков, Х. О. Трапова // Укра!нський медичний альманах. Матерiали III Всеукра!нсько! науково-практично! конференцп «Сучаснi можливостi стоматологи». - Луганськ, 2013. - Т. 16, №1. - С. 9-11.
3. Белоусов А. Е. Рубцы как глобальная проблема пластической хирургии / А. Е. Белоусов // Анн. пласт, реконст. эстетич. хирургии. - 2004. - № 4. - С. 41-42.
4. Быков В. Л. Цитология и общая гистология / В. Л. Быков. - М. : Сотис, 2002. - С. 286-291.
5. Имамалиев А. С. Биологическая оценка трансплантируемых тканей / А. С. Имамалиев. - М. : Медицина, 2007. - 184 с.
6. Мишалов В. Г. Проблемы диагностики и лечения патололических рубцов / В. Г. Мишалов, В. В. Храпач, И. А. Назаренко [и др.] //Хирургия Украины. -2008. - №. 4 (28). - С. 109 114.
7. Нигматуллин Р. Т. Мягкий остов лица человека. Аспекты хирургической и функциональной анатомии / Р. Т. Нигматулин, В. Г. Гафаров, А. Ю. Салихов. - Уфа : ГУП РБ УПК, 2003. - 136 с.
8. Саркисов Д. С. Пластика дефектов мягких тканей методом дозированного растяжения / Д. С. Саркисов // Врач. -2007. - № 2. - С. 25-28.
9. Скрипник В. М. Морфофункцюнальне обфунтування профтактики тсляоперацмних патолопчних руб^в обличчя та ши! / В. М. Скрипник, Д. С. Аветков, Г. А. брошенко // Свгг медицини та бюлогп. - 2012. - № 4. - С. 96-98.
10. Фисталь Н. Н. Рубцовые деформации и контрактуры / Фисталь Э. Я., Самойленко Г. Е. // Пластическая хирургия. - Донецк : «Вебер», 2008. - С. 136-162.
11. Alster T. S. Gypertrophic scars and Keloids: etiology and management / T. S. Alster, E. L. Tanzi // Am. J. Clin. Dermat. - 2003.
- № 4. - P. 235-243.
12. Effects of silicone gel sheet on the stratum corneum hydration / T. Suetake, S. Sasai, Y X. Zhen [et al.] // Brit. J. Plast. Surg.
- 2000. - Vol. 53 (6). - Р. 503-507.
13. Gulsoy M. Closure of skin incisions by 980-nm diode laser welding / M. Gulsoy, Z Dereli, O. Tabakoglu Hasim [et al.] // Ozquncem Lasers med. sci. - 2006. - JN2l. - P. 5-10.
14. Jorgensen P. H. Mechanical properties of skin graft wounds / P. H. Jorgensen, C. Bang, T. T. Andreassen // Br. J. Plast. Surg.
- 2005. - Vol. 46, № 7. - P. 565-569.
15. Les cicatrices hypertrophiques et cheloides dans les brulures: traitement chirurgical / E. Сalefft, A. Bocchi, G. Montacchini [et al.] // Burns. - 1993. - Vol. 6, № 4. - P. 255-263.
16. Linares H. A. From wound to scar / H. A. Linares // Burns. - 1996. - Vol. 22, № 5. - P. 339-352.
17. Mustoe T. A. Evolution of silicone therapy and mechanism of action in scarmanagement / T. A. Mustoe // Aesthetic. Plast. Surg. - 2008. - Vol. 32, № l. - P. 82-92.
18. Poston J. The use of silicone gel sheeting in the management of hypertrophic and keloid scars / J. Poston // J. Wound Care. -2000. - Vol. 9. - Р. 10-16.
19. Veronda D. R. Mechanical characterization of skin - finite deformations / D. R. Veronda, R. A. Westmann // J. Biomechanics. -1970. - Vol. 3. - P. 111-124.
20. Warren J. C. Hypertrophies and degeneratons of cicatries and cicatical tissues / J. C. Warren // Trans. Am. Surg. Assoc. -1893. - Vol. 11. - P. 41-79.
21. Windgerow, A. D. New innovations in scar management / A. D. Windgerow, L. A. Chait, R. Stals, P. J. Stals // Aesthetic Plast. Surg. - 2000 - Vol. 24, №3. - P. 227-234.
УДК 616-003. 92-084
СУЧАСН1 АСПЕКТИ ПАТОГЕНЕЗУ ТА ПРОФ1ЛАКТИКИ УТВОРЕННЯ ПАТОЛОПЧНИХ РУБЦ1В
Аветков Д. С., Трапова Х. О.
Резюме. Згщно останых статистичних даних, що публ^ються в сучасних наукових виданнях, патолопч-н рубц зустрiчаються у 10 % людей вщ загально! популяци населення земно! кугм, з досить великим вщсотком постоперацмного рецидиву (55-68 %).
Незважаючи на пщвищений Ытерес дослщниюв до проблеми морфогенезу патолопчних руб^в, у авторiв е ютоты розбiжностi по данному питанню, що вимагають подальшого вивчення питання.
Проведен числены доогмдження iмовiрностi утворення патолопчних рубцiв у рiзниx дiлянкаx голови та ши'|, проте мало уваги придтено ix профiлактицi.
Описання штраоперацмних методiв профiлактики в лiтературниx джерелах зустрiчаються рiдко, хоча, на нашу думку, запоб^ання утворення патологiчниx руб^в на даному етапi е найефективншим. Саме тому значимою залишаеться актуальнють вивчення патогенезу формування рубцевозмiнениx тканин та розробка адекватного штраоперацмного методу профтактики утворення патологiчниx рубцiв.
Ключовi слова: патогенез, гiпертрофiчнi рубцi, келоiднi рубцi, шкiрний клей.
УДК 616-003. 92-084
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОФИЛАКТИКИ ОБРАЗОВАНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РУБЦОВ
Аветиков Д. С., Трапова К. О.
Резюме. Согласно последних статистических данных, опубликованных в современных научных изданиях, патологические рубцы встречаются у 10 % людей от общей популяции населения земного шара, с достаточно большим процентом постоперационного рецидива (55-68 %).
Несмотря на повышенный интерес исследователей к проблеме морфогенеза патологических рубцов, у авторов есть существенные разногласия по данному вопросу, требующие дальнейшего изучения данного вопроса.
Проведены многочисленные исследования вероятности образования патологических рубцов в разных областях головы и шеи, однако мало внимания уделено их профилактике.
Описание интраоперационных методов профилактики в литературных источниках встречается редко, хотя, по нашему мнению, предотвращение образования патологических рубцов на данном этапе является эффективным. Именно поэтому значимой остается актуальность изучения патогенеза формирования рубцовоизмененных тканей и разработка адекватного интраоперационного метода профилактики образования патологических рубцов.
Ключевые слова: патогенез, гипертрофические рубцы, келоидные рубцы, кожный клей.
UDC 616-003. 92-084
Current Aspects of the Pathogenesis and Prevention of the Formation of Pathological Scars
Avetikov D. S., Trapova H. O.
Abstract. According to the latest statistics published in the current scientific literature pathological scarring occur in 10 % of the world's population, with a fairly high percentage of postoperative recurrence of 55-68 % .
There is no unity of views on the mechanism of scarring. Formation of keloids due to violation of correlation between synthesis and lysis of collagen, where the leading role violation interaction between fibroblasts and macrophages. Sometimes, the normal scarring process my go wrong. The reasons for this are numerous: lack of adequate comparison gaping edges, strong tension of the skin adjacent to the wound, hypoxia, burns, wounds fester, especially the immune system, genetic predisposition, etc. Some of these factors play a role in promoting, but in the process of healing the wounds of their value can change in any direction, which leads to the emergence of so-called "vicious circle". Then, instead of a flat scar formed concave or protruding above the skin, and in more rare cases - keloid scar. Some authors one of the causal factors of hypertrophic scarring believe nerve damage skin, which, in their opinion, just leads to the breakdown of relationships with the CNS, as it gives the increase of the rumen. Warren J. C. offered to pay attention to the pathology of blood vessels in keloids. Vessels are beginning to crumble under the pressure of the surrounding connective tissue, especially in the central part of keloids, and thereby contribute to the occurrence of new tumors, secondary development of keloids.
Great influence on the quality, size and aesthetic appearance of the scar is a wound disposition with respect to the field lines of the skin, resulting in a significant amount of research on the development of optimal surgical approaches, the use of supporting bands, gels, silicone films, etc.
In the literature, found many publications and dissertations devoted to influence the ways approximation of the wound edges and suture material for the formation of scar. By the mid XX century problem of surgical filaments are not of special interest to surgeons. Only the 50's. XX century revealed that the quality, chemical composition and structure of the material filaments depends on their reaction to tissue implantation.
Despite the increased interest of researchers to the problem of morphogenesis pathological scarring, including the authors, there are significant differences that require further study.
Conducted numerous studies of the probability of formation of pathological scars in different parts of the scalp and neck, but little attention is paid to their prevention, including topographic features. Intraoperative prevention methods are rare in the literature, though, we think that prevention of pathologic scars at this stage is the most effective.
Therefore remains high relevance to study the pathogenesis of scar tissue formation and development of adequate prevention method of intraoperative pathological scar formation.
Key words: pathogenesis, hypertrophic scars, keloid scars, skin glue.
Рецензент - проф. Соколов В. М.
Стаття надшшла 27. 01. 2014 р.
